Dispepsie intestinală

Dispepsia intestinală este o tulburare a sistemului digestiv, care este însoțită de digestia incompletă a alimentelor. Din acest motiv, există o eliberare crescută a toxinelor și multiplicarea agenților patogeni. Adesea, această tulburare se formează pe fundalul unei alimentații proaste, alimentelor produse din produse de calitate scăzută, precum și al unei diete monotone, de exemplu, predominanța carbohidraților asupra grăsimilor și proteinelor. Adesea, această boală este diagnosticată la copii pe fundalul mâncării frecvente sau al unui grup de vârstă alimentară necorespunzătoare. În plus, poate fi formată din cauza altor boli ale tractului gastro-intestinal.

Manifestarea clinică a bolii depinde de tipul ei. Adesea, simptomele sunt: ​​- senzație de durere și disconfort la nivelul abdomenului, greață și vărsături, agravarea stării generale, erupție, intoleranță la anumite alimente, arsuri la stomac, tulburări de somn și formare de gaze.

Tratamentul acestei tulburări vizează eliminarea simptomelor și constă în luarea de medicamente, precum și aderarea la alimentația alimentară.

etiologie

Există mai multe motive pentru apariția simptomelor de tulburări, cum ar fi indigestia și dispepsia intestinală. Cel mai adesea, aceste boli se dezvoltă pe fondul malnutriției. Alți factori predispozanți pot include:

• frecventă supraalimentare;
• menținerea unui stil de viață nesănătoasă;
• prevalența anumitor alimente și băuturi în dietă;
• impactul prelungit al situațiilor stresante;
• efectuarea exercițiilor fizice grele imediat după masă;
• aportul regulat de anumite medicamente;
• impactul negativ al alimentelor înconjurătoare;
• tulburări hormonale la adolescenți;
• perioada de înjumătățire - intestinele sunt stoarse de fătul în creștere;
• consumul rapid de alimente, lipsa de mestecare.

Printre bolile împotriva cărora se poate dezvolta dispepsia intestinală se disting următoarele:

• afecțiuni ulceroase peptice;
• GERD;
• pancreatită;
• colelitiază;
• cronică a tulburărilor gastrointestinale.

Adesea, simptomele indigestiei sunt observate dupa consumarea alimentelor, motiv pentru care o persoana nu poate sti despre cursul altor procese patologice ale tractului gastro-intestinal.

specie

În funcție de caracteristicile cursului și de manifestarea semnelor caracteristice, există mai multe soiuri de sindrom dispepsie intestinală:

• fermentarea - se formează pe fundalul utilizării unui număr mare de produse care determină procesul de fermentare în corpul uman. Astfel de produse pot fi - miere, kvas, leguminoase, unele fructe și varză. Semnele acestei tulburări sunt: ​​gaze cu un miros neplăcut, diaree profundă și apariția unui miros neplăcut din gură;
• non-ulcer - se dezvoltă ca urmare a utilizării constante a alimentelor excesiv de calde, grase, picante sau dulci. Se exprimă printr-un sindrom de durere puternică și pierderea apetitului;
• genesa neurotică - cauza simptomelor este eliberarea excesivă a adrenalinei. Acest lucru se poate datora situațiilor stresante. Apariția unor dureri de cap severe, erupții cutanate, greață și vărsături;
• putrid - apare ca urmare a utilizării constante a alimentelor pe bază de proteine, care necesită mai mult timp pentru digerare. Defalcarea proteinelor se caracterizează prin eliberarea de substanțe toxice;
• gras - principalul factor în formarea devine un aport regulat de alimente grase, care este absorbită lent de către organism. Principalul simptom al acestei forme de boală este diareea. În același timp, masele fecale au o nuanță ușoară și un miros fetiș;
• enzimatic - însoțită de o expresie strălucitoare a simptomelor, în special - durere, apariția gustului neplăcut în gură, oboseală crescută și dureri de cap severe.

Indiferent de tipul de tulburări digestive ale tractului gastrointestinal, tratamentul dietetic și medicamentele sunt implicate în tratament.

simptome

După cum sa menționat mai sus, fiecare tip de sindrom implică exprimarea simptomelor specifice. Astfel, manifestările clinice ale dispepsiei fermentante sunt:

• o creștere puternică a volumului abdomenului;
• creșterea emisiilor de gaze;
• diaree, însoțită de eliberarea scaunelor lichide de spumare cu miros acru;
• descărcarea unui miros neplăcut din gură;
• dureri dureroase.

În cazurile în care curge forma devastată a unei astfel de boli, se manifestă următoarele:

• atacuri de greață, care de multe ori duc la vărsături;
• rahatul cu un miros neplăcut;
• dureri de cap severe;
• slăbiciunea generală a corpului;
• amețeli;
• colici intestinali;
• pierderea apetitului.

Semnele caracteristice ale dispepsiei genezei neurotice sunt:

• tulburări de somn;
• scăderea în greutate cu pierderea apetitului;
• arsuri la stomac si rahitism;
• dureri de cap intense;
• greață și vărsături.

Simptomele formelor non-ulcerative ale dispepsiei intestinale:

• durere în abdomen, stoarcere;
• regurgitare cu un miros neplăcut de acru;
• greață fără vărsături;
• intoleranță la anumite alimente și alimente grase;
• insomnie;
• fără plâns;
• saturație rapidă;
• colici intestinali;
• constante schimbări de dispoziție.

Dispepsia intestinală enzimatică se caracterizează prin prezența unor astfel de semne precum creșterea gazului, distensie abdominală, gust metalic în gură, pierderea poftei de mâncare, nevoia frecventă de a se defeca și oboseală severă.

Destul de des, copiii suferă de această tulburare. Boala este diagnosticată în primul sau al doilea an de viață. Părinții pot înțelege că un copil este îngrijorat de o astfel de boală, în funcție de simptome precum:

• scârțâit;
• tulburări de somn;
• postura copilului, în care el trage constant picioarele spre stomac;
• frecvența regurgitării.

Copiii în vârstă pot prezenta astfel de semne - necesitatea crescută de a fecula, masa fecală este lichidă, are o nuanță verzui și un miros neplacut, iar mici bucățele albe pot fi adesea detectate. În plus, părinții observă o creștere a volumului abdomenului și o scădere semnificativă a apetitului.

tratament

Înainte de a începe tratamentul, specialistul trebuie să se familiarizeze cu istoricul pacientului și cu istoricul vieții pacientului, precum și să efectueze o examinare fizică aprofundată. Aceasta se face pentru a identifica cauzele și gradul de intensitate a simptomelor. După aceasta, este posibil să aveți nevoie de examinări suplimentare de laborator și instrumentale. Studiile de laborator sunt studiul testelor de sânge, urinei, fecalelor și secreției tractului digestiv. Metodele instrumentale includ ultrasunete, raze X și femd.

Dacă în timpul diagnosticării medicii detectează apariția bolilor asociate, atunci, în primul rând, eliminarea lor se efectuează. După aceea, tratamentul cu medicamente prescris pentru boala principală, vizează eliminarea simptomelor tulburărilor digestive din tractul gastrointestinal. Deseori, pacienții sunt prescrise:

• medicamente pentru a combate constipatia si diareea. Acestea trebuie să fie luate înainte de dispariția completă a acestor semne. Astfel de substanțe cu îngrijire deosebită pentru copii;
• anestezice - pentru a reduce durerea;
• blocante de histamină - ajuta la reducerea acidității crescute a stomacului;
• substanțele enzimatice sunt necesare pentru revitalizarea procesului digestiv.

În plus, terapia este considerată incompletă fără conversații medicale cu psihoterapeutul, eliminarea factorilor de stres, activitate fizică moderată regulată, precum și corecția dietă și dieta.

Tratamentul bolii cu ajutorul unei dietă este de natură individuală, depinde de motivele formării și de forma cursului bolii. Dieta la dispepsie include utilizarea de feluri de mâncare lichide și de piure, carne și pește, preparate fără a adăuga grăsime și o cantitate mare de sare. De asemenea, merită refuzat băuturile alcoolice și zaharoase, mirodenii și conservanți.

Când fermentați dispepsia, alimentele ar trebui să excludă alimente bogate în carbohidrați, dar se recomandă proteine. Când se formează putred, dimpotrivă, este strict interzis să se mănânce alimente cu proteine. În cazul diagnosticului de dispepsie grasă, consumul de alimente grase este redus semnificativ.

În cazurile de tratament tardiv al unor astfel de afecțiuni ale tractului gastrointestinal și ignorarea simptomelor, există o probabilitate de complicații, dintre care cea mai gravă este disbacterioza gastrică. Prevenirea acestei boli constă în menținerea unui stil de viață sănătos, respectarea recomandărilor privind nutriția și terapia medicamentoasă. În astfel de cazuri, prognosticul bolii este favorabil.

Dispepsia (indigestie)

Efectuați o programare prin telefon +7 (495) 604-10-10 sau completând formularul online

Administratorul vă va contacta pentru a confirma înregistrarea. Clinica "Capital" garantează confidențialitatea tratamentului dumneavoastră.

• motive
• simptome
• tratament
• diagnosticare

Dispepsia este un termen medical pentru tulburările digestive, care sunt predominant funcționale în natură și sunt cauzate de secreția insuficientă a enzimelor digestive, precum și de nutriția necorespunzătoare.

Cu o nutriție prelungită prelungită, este posibilă dezvoltarea alimentului alimentar, adică a dispepsiei legate de nutriție. Există dispepsie putrefactivă, grăsime și fermentație.

Mancarea unei cantități mari de carbohidrați conținută în zahăr, miere, fructe, leguminoase, produse din făină, precum și produse de fermentare (kvass) cauzează dezvoltarea dispepsiei de fermentație. Predominanța în dietă a produselor proteice (carne de porc, carne de miel), a cărei digestie are loc încet, poate provoca apariția dispepsiei putrefactive. Dispepsia grasă apare atunci când consumul excesiv de grăsimi refractare (miel, grăsime de sîrge).

De asemenea, o tulburare a digestiei poate duce la o tulburare a funcției motorii sistemului digestiv (accelerarea sau încetinirea mișcării masei alimentare). Motivele sunt mâncarea grabită, stresul, bolile neurologice, tulburările metabolice ale bolilor tiroidiene, diabetul zaharat, precum și tulburările hormonale observate în timpul sarcinii, menopauzei și obezității.

Produsele reacțiilor metabolice (hidrogen sulfurat, indol, acizi organici), irita membrana mucoasă, accelerează motilitatea intestinală, dispepsia. Tulburările digestive sunt adesea însoțite de un dezechilibru al microflorei intestinale și contribuie la dezvoltarea disbiozelor.

Dispepsia se manifestă prin următoarele simptome:

• Durerea și disconfortul din regiunea epigastrică.
• Sentimentul de greutate și de supraaglomerare în stomac, chiar și cu o cantitate mică de mâncare mâncat.
• Saturație rapidă.
• Rău bună generală.
• Greață.
• Distensie abdominala, flatulenta (formarea crescuta a gazelor), rumand in stomac.
• Diaree.

Conform caracteristicilor imaginii clinice, se poate presupune natura dispepsiei.

Pacienții care suferă de dispepsie fermentantă, se plâng de formarea crescută a gazelor, de rumenire în abdomen, de scaune frecvente de spumă lichidă, având o culoare deschisă.

Putupia dispepsiei intestinale este, de asemenea, însoțită de diaree, dar culoarea fecalelor este întunecată, iar mirosul este putred. Produsele de putrezire, absorbite în intestin, provoacă fenomene de intoxicare: slăbiciune, apetit scăzut, performanță scăzută.

Dispepsia grasă se manifestă printr-un scaun frecvent, clarificat, cu luciu uleios.

În tratamentul dispepsiei, precum și a oricăror tulburări digestive, un rol semnificativ îl are o dietă echilibrată, care exclude consumul excesiv de alimente bogate în proteine, grase și picante.

Dacă o tulburare digestivă este o manifestare a gastritei cronice, a pancreatitei, a enteritei, este necesară tratamentul complex al bolii subiacente.

Pacienților li se prescrie o terapie medicamentoasă, inclusiv medicamente care reglează motilitatea intestinală, antispasmodicii, preparatele enzimatice pentru insuficiența secretorie pancreatică, precum și enterosorbentele, eliminând efectele flatulenței.

În timpul examinării diagnostice, pentru a identifica cauzele dispepsiei, se iau în considerare caracteristicile nutriționale ale pacientului, manifestările clinice și un studiu coprologic, se recomandă consultarea unui gastroenterolog pentru pacienți.

În timpul examinării endoscopice (colonoscopie, rectoromanoscopie), datorită naturii funcționale a tulburărilor, semnele de inflamație a mucoasei intestinale sunt cel mai adesea nedetectate.

În plus, este necesar să se excludă o altă patologie a organelor din sistemul digestiv, care este cauzată de boli organice (gastrită, pancreatită, colecistită, enterocolită).

Bolile infecțioase ale intestinului se manifestă prin durere abdominală spastică, febră, nevoia falsă de defecare (tenesmus). În caz de natură infecțioasă a patologiei, se recomandă consultarea unui specialist în boli infecțioase.

Excesul de insuficiență pancreatică exocrină se manifestă prin scăderea apetitului, durere abdominală, formarea crescută a gazelor, diaree "pancreatogenă" (scaune cu conținut de grăsimi nedigerate).

Manifestările dispepsiei pot să apară în diverse patologii ale sistemului digestiv. Contactați un gastroenterolog calificat la Centrul Medical Capital Capital pentru sfaturi. Acest lucru vă va permite să faceți o examinare de diagnostic în timp util, precum și un tratament cuprinzător al dispepsiei și al bolii care a cauzat aceasta.

Tulburări digestive în intestine

Încălcarea secreției bilei

Se numește un flux insuficient de bilă în intestin gipoholiey, încetarea completă a primirii - acholia. Aceste fenomene sunt posibile cu blocarea sau compresia canalului biliar comun, încălcând funcția biliară a ficatului. În Acholia, digestia și absorbția grăsimilor suferă în mod deosebit brusc, deoarece lipaza de suc de pancreas în absența bilei nu este foarte activă și grăsimile nu sunt emulsionate și contactul lor cu enzima lipolitice este dificil. Cu o lipsă de bilă suferă absorbția de acizi grași, colesterol, vitamine solubile în grăsimi. Datorită digestiei și absorbirii insuficiente a grăsimilor, se dezvoltă stearorea (stear, - atos - grăsime, grăsime, rhoe - flux) - un conținut în exces de grăsime din fecale. În același timp, până la 70-80% din grăsime este îndepărtată cu fecale În intestin, grăsimea nedigerată cuprinde masa alimentară și face mai greu ca enzimele proteolitice și amilolitice să acționeze asupra lor. Activitatea acestuia din urmă cu o lipsă de bilă scade, deoarece bilele neutralizează conținutul acid gastric și ajută la menținerea unui mediu alcalin în duoden, ceea ce este optim pentru enzimele sucului duodenal. În cele din urmă, acizii biliari stimulează proprietățile de sorbție ale epiteliului intestinal, prin urmare, atunci când acestea sunt deficitare, adsorbția enzimelor din chimie de către celulele intestinale scade și digestia parietală este perturbată. Ca urmare, concentrația de produse de aspirație scade. Astfel, în timpul hipo- și acholias, digestia proteinelor și a carbohidraților este de asemenea perturbată.

Împreună cu grăsimile nedigerate, vitaminele solubile în grăsimi sunt, de asemenea, derivate din intestine. Hipovitaminoza se dezvoltă, în special, coagularea sângelui deseori scade datorită deficienței vitaminei K.

Când hipo- și acholiasul slăbesc peristaltismul intestinal, care, combinat cu pierderea efectului bactericidal al bilei, duce la o creștere a intestinelor de fermentație și putrezire, la meteorism. Ca rezultat, apare intoxicarea organismului.

Încălcarea secreției externe a pancreasului

Încălcarea secreției externe a pancreasului se datorează mai multor motive. Cele mai importante sunt următoarele:

• 1) duodenită - procese inflamatorii ale duodenului, însoțite de o scădere a formării secretinei; în consecință, secreția de suc de pancreas scade;
• 2) inhibarea neurogenă a funcției pancreatice (distrofie vagală, otrăvire la atropină);
• 3) blocarea sau comprimarea canalului glandei;
• 4) distrugerea de către o tumoare;
• 5) alterarea alergică a corpului;
• 6) dezvoltarea proceselor inflamatorii în pancreas (pancreatită acută și cronică).

Dacă în experiment se introduce o cantitate neglijabilă de tripsină în canalul glandei, începe o necroză violentă a țesutului său, deoarece tripsina este capabilă să acționeze tripsinogenul sucului pancreatic (o reacție autocatalitică). Probabil, un proces similar este posibil la oameni cu o deficiență a inhibitorului de tripsină, care se găsește în mod normal în pancreas și cu eliberarea unor cantități mari de suc. Aceasta explică apariția mai frecventă a pancreatitei după alimente bogate în grăsimi.

Cu tulburări de funcție pancreatică, formarea de enzime în ea scade și, prin urmare, digestia duodenală este perturbată. Îndepărtarea grăsimilor suferă în mod deosebit, deoarece sucul pancreatic conține cea mai activă enzimă lipolitice. Nu se absoarbe la 60-80% din grăsime, care este afișată cu fecale. Proteina digestia este afectată într-o măsură mai mică și până la 30-40% din cantitatea sa nu este absorbită. Lipsa de digestie a proteinelor este evidențiată prin apariția unei cantități mari de fibre musculare în scaun după ce au fost luate carne. Digestia carbohidratilor este de asemenea afectata. Se dezvoltă deficiențe digestive.

Când pancreasul este distrus, enzimele pot fi absorbite în țesuturile înconjurătoare, precum și în sânge. Necroza se dezvoltă în țesuturi ca rezultat al acțiunii enzimelor asupra acestora. Caracterizată în special de apariția necrozei țesutului adipos (omentum), care apare sub influența lipazei de suc de pancreas.

În sânge și urină crește conținutul de diastază.

Introducerea fluxului sanguin al sucului pancreatic care conține o enzimă proteolitică activă determină o scădere bruscă a tensiunii arteriale. Se dezvoltă așa-numita colaps pancreatic, uneori fatal. Dacă într-un experiment este administrat un suc de pancreatic inactiv (fiert) la un animal, tensiunea arterială nu se schimbă.

Tulburări digestive în intestinul subțire

Violarea funcției secretorii intestinale poate depinde de o scădere a cantității de suc excretat, de o scădere a conținutului de enzime în el și de o încălcare a digestiei parietale. Odată cu slăbirea digestiei intestinale, digestia grăsimilor și proteinelor nu se schimbă prea mult, deoarece secreția de lipază și amilază a sucului pancreatic este compensatorie.

De mare importanță tulburările de secreție a sucului intestinal sunt la sugari atunci când, din cauza lipsei de lactază sau invertază, absorbția zahărului din lapte este afectată.

Încălcările proceselor de absorbție se manifestă prin încetinirea sau amplificarea patologică a acestora.

Scăderea lentă se poate datora:

• 1) scindarea insuficientă a masei alimentare în stomac și duoden;
• 2) digestia parietală afectată;
• 3) hiperemia congestivă a peretelui intestinal (pareză vasculară, șoc);
• 4) ischemia peretelui intestinal (de exemplu, atunci când colica plumb dezvoltă un spasm al vaselor intestinale și chiar un atac de cord al intestinelor);
• 5) inflamația intestinului subțire (enterita), atunci când membrana mucoasă devine umflată, umflată;
• 6) rezecția celei mai mari părți a intestinului subțire;
• 7) obstrucția intestinală în segmentele superioare ale intestinului, când masele alimentare nu intră deloc în segmentele distal ale intestinului.

Datorită absorbției depreciate pe termen lung, se dezvoltă epuizarea corpului, apar hipovitaminoză (rahitism la copii) și alte manifestări ale insuficienței digestive.

Creștere anormală a absorbției asociată cu permeabilitatea crescută a peretelui intestinal (de exemplu, cu hiperemia activă sau iritarea epiteliului intestinal). În mod deosebit ușor de crescut, absorbția apare la copii mici, în care permeabilitatea peretelui intestinal este în general ridicată. În acest caz, produsele de despicare incompletă a nutrienților pot fi absorbite și intoxicate. Uneori în formă neschimbată pot fi absorbite proteinele de ouă de găină sau de lapte de vacă. Există o sensibilizare a corpului, apar reacții alergice.

Insuficiența funcției motorii intestinale

Perturbarea funcției motorii intestinului se manifestă prin accelerarea sau decelerarea peristaltismului și prin alternarea acestor procese, precum și prin încălcarea mișcărilor asemănătoare pendulului. O afecțiune pronunțată a funcției motorii intestinale se observă în obstrucția intestinală.

Accelerarea peristaltismului. Ca rezultat al accelerării peristaltismului, mâncarea se mută mai repede prin intestine și dezvoltă diaree (diaree). Cele mai frecvente cauze ale diareei sunt modificările inflamatorii ale tractului gastro-intestinal. Acest lucru crește excitabilitatea receptorilor peretelui intestinal, ceea ce determină accelerarea peristaltismului sub acțiunea diverselor stimuli, inclusiv adecvați. Diareea apare când iritanții neobișnuiți sunt expuși la peretele intestinal: alimente nedigerate (de exemplu, cu ahilia), produse de fermentație și degradare, substanțe toxice. Accelerarea peristalismului în acest caz are un înțeles de protecție. Accelerarea peristaltismului conduce la creșterea excitabilității centrului nervului vag, deoarece activează motilitatea intestinală. Diareea care promovează eliberarea corpului din substanțe indigestibile sau toxice, sunt de protecție. În cazul diareei de lungă durată, apare o indigestie profundă asociată cu secreția afectată a sucului intestinal, digestia și absorbția nutrienților din intestin. Diareea persistenta duce la dezvoltarea insuficientei digestive.

Încetinirea peristaltismului. În același timp, avansarea aluatului alimentar de-a lungul intestinului este inhibată și apare constipația (obstipatio). Constipația poate fi spastică și atonică.

Constipatie spastică apar sub influența factorilor toxici (otrăvire cu plumb), efecte psihogenice, precum și a reflexelor viscero-viscerale din diferite părți ale cavității abdominale. Toți acești factori duc la o contracție spastică a anumitor părți ale intestinului și la acumularea de mase fecale în el.

Atopică constipație cauzate de acei factori care determină o scădere a tonului peretelui intestinal și slăbirea peristalisului, și anume:

• 1) tonul peretelui intestinal scade cu alimentație proastă, consumul de fibre săraci, lipsa sărurilor dietetice de potasiu și calciu, digestia excesivă a masei alimentare în stomac (de exemplu, cu aciditatea în creștere a sucului gastric);
• 2) schimbările în peretele intestinal, reducând tonul acestuia, apar la vârstnici și la cei obezi;
• 3) scăderea tonului intestinal în avitaminoza B₁ în legătură cu încălcarea metabolismului acetilcolinei;
• 4) tulburări congenitale ale motilității intestinale se observă în boala Hirschsprung. Acești pacienți nu au celulele ganglionare ale plexului auerbach în sfincterul intern, rect și colonul sigmoid. Intestinul cu inervație deranjată a fost îngustată. Zonele situate deasupra lor sunt mărite, alungite, stratul lor muscular este hipertroficat; peristaltismul este sporit, deoarece trecerea chinului prin secțiunile intestinale constrictate este extrem de dificilă. Boala lui Hirschsprung se caracterizează prin balonare, vărsături frecvente și constipație persistentă.

Cu constipație prelungită, digestia intestinală suferă, deoarece separarea sucului intestinal scade și activitatea enzimelor sale este inhibată. Constipația atonică poate fi însoțită de întinderea intestinelor, stagnarea fecalelor, formarea de pietre fecale. În același timp, microflora putrefactivă se dezvoltă în intestin, ceea ce duce la intoxicație intestinală.

Obstrucția intestinală

Obstrucția intestinală (ileus) apare când există obstacole în intestin pentru trecerea maselor alimentare. Există mecanic - obstrucția datorată închiderii mecanice a lumenului intestinal și - dinamic obstrucția cauzată de paralizia sau spasmul mușchilor intestinali. Obstrucția intestinală mecanică se dezvoltă atunci când intestinul este blocat de o tumoare, viermi, pietre la lărgire, atunci când este presat din exterior de o cicatrice, o tumoare, prin inversarea intestinelor, invagnarea lor.

Obstrucția, care se dezvoltă în intestinul superior (obstrucție intestinală înaltă), este mai severă decât obstrucția intestinului gros.

Patogeneza obstrucției intestinale este complicată. Intoxicarea organismului datorită absorbției conținutului intestinal toxic, efectelor reflexului patologic din peretele intestinal modificat, deshidratării organismului și scăderii nivelului de cloruri din sânge, deoarece acestea trec în cavitatea abdominală cu apă.

Tulburare de defecțiune

Violarea defecării poate să apară în următoarele cazuri;

• 1) în cazul unor șocuri mintale puternice (frică, frică), influența cortexului cerebral asupra centrului spinal al defecării poate fi pierdută, în timp ce defecația devine involuntară (reflex);
• 2) în cazul deteriorării nn. pelvici, hipogastrici; defecarea este afectată datorită tulburării funcției mușchilor implicați în acest act;
• 3) în timpul proceselor inflamatorii din rect, crește sensibilitatea receptorilor și frecvente dorințe false de defecare (tenesmus);
• 4) în caz de leziuni ale măduvei spinării lombosacrale, din cauza opririi centrului de mișcare a intestinului, apare incontinența maselor fecale. După un timp, mișcările periodice ale intestinului se pot recupera, dar nu există nici un sentiment de urgență de a avea o mișcare intestinală.

Abdominalele nu sunt implicate în actul de defecare. Ca urmare, golirea rectului devine incompletă, se dezvoltă constipația.

meteorism

Flatulența - acumularea de gaze în intestine, balonarea acestuia. Flatulența apare cu atonia intestinală și intensificarea rezultată a proceselor de dezintegrare și fermentație. Dioxidul de carbon, metanul, hidrogenul sulfurat, amoniacul și alte gaze se pot acumula în intestine. În același timp, circulația sângelui în peretele intestinal este deranjată, mecano-și chimioreceptorii sunt re-iritați și diafragma se ridică. În organism există un număr de schimbări reflexe: inhibarea diurezei, mai întâi o creștere și apoi o scădere a tensiunii arteriale, o creștere a tensiunii arteriale venoase. Se inhibă secreția glandelor digestive, care, împreună cu atonia intestinală, agravează fenomenul flatulenței. Se creează un cerc vicios.

Autotoxificare intestinală

O persoană sănătoasă din intestine, mai ales în secțiunea sa groasă, are o microfloră bogată. Pe zi, cu fecale sunt trilioane de bacterii. Microflora intestinală constă din bacterii de fermentație (B. lactis aerogenes, B. coli, B. acidophilum etc.), bacterii putrefactive (B. proteus vulgaris, B. putrificus, B. sporogenes etc.). Într-un organism sănătos, bacteriile de fermentație predomină. Rezultatul activității lor este acizii lactic și butiric, acidul carbonic și metanul. Carbohidrați fermentați, fibre, putregai - substanțe proteice și azotate. Microorganismele sintetizează câteva vitamine (K, B₁, ₂, acid folic, etc.).

De o mare importanță pentru digestie sunt bacteriile Omelyansky, divizarea celulozei. Acestea includ B. cellulosae metanicus, B. cellulosae dissolveus.

Într-un corp sănătos, procesele de fermentare și de putrezire nu sunt exprimate brusc. Substanțele toxice rezultate sunt eliminate din organism sau neutralizate de acesta și nu are loc intoxicația. Procesele rupte și fermentative cresc odată cu slăbirea motilității și sunt agravate de o scădere a secreției intestinale și a meteorismului, de obicei constipație însoțitoare. În special intoxicație pronunțată cu obstrucție intestinală.

Odată cu stagnarea maselor fecale din intestin, se intensifică în special procesele de degradare. Substanțele toxice sunt formate din aminoacizi - skatol, crezol, indol, fenol, etc. (vezi diagramele).

Când decarboxilarea putredă a aminoacizilor în cantități mari se formează unele amine: histamină, cadaverină, putrescină.

Aceste substanțe sunt absorbite în sânge și neutralizate în ficat. În special, skatul și indolul sunt neutralizate prin legarea cu acizi sulfurici și glucuroni (indoxil sulfuric, scatoxil sulfuric, indoxil glucuronic, acid skatoksil glucuronic). Alte substanțe toxice sunt neutralizate prin deaminare, oxidare etc. Unele dintre ele sunt excretate prin rinichi. În cazul în care se formează o mulțime de substanțe toxice și se constată că procesul de dezintegrare este observat o perioadă lungă de timp, atunci ca urmare a supraîncărcării hepatice, funcția de neutralizare este insuficientă. Substanțele otrăvitoare circulă în sânge, exercitând efectul său toxic.

În patogeneza intoxicației intestinale, funcția excretoare a rinichilor este importantă, care, în caz de insuficiență hepatică, elimină substanțele toxice formate în intestin (de exemplu, indicaan). Cu o lipsă a funcției renale, fenomenele de intoxicație intestinală sunt agravate,

Mecanismul tulburărilor funcționale în intoxicația intestinală este foarte complex. Substanțele toxice, fiind în intestin, au un efect reflex asupra diferitelor organe și a sistemelor corporale. Toxinele, prinse într-o fâșie, acționează asupra receptorilor vaselor de sânge și a centrelor creierului. Manifestările caracteristice ale intoxicației intestinale acute includ: o scădere a tensiunii arteriale, o scădere a sensibilității la durere, o scădere a depozitelor de glicogen în ficat și hiperglicemie, o slăbire a contracțiilor cardiace, deprimarea respiratorie, inhibarea profundă a cortexului cerebral. Aceste simptome pot deveni comatose. Pentru intoxicația intestinală cronică se caracterizează apariția durerilor de cap, anemiei, modificărilor degenerative ale miocardului. Apetitul scade, digestia substanțelor alimentare este perturbată datorită inhibării secreției glandelor tractului digestiv.

Intoxicația intestinală este deosebit de dificilă la copii mici, deoarece mecanismele lor de compensare sunt mai puțin perfecte decât la adulți.

Consecințele eliminării diferitelor secțiuni ale tractului gastrointestinal

Un studiu detaliat al experimentului, această întrebare a fost supusă în primul rând laboratorului din E. S. London. Îndepărtarea stomacului cardiac a dus la pierderea sentimentului, bulimiei și polifagiei. Mâncarea sa încheiat adesea cu vărsături, care seamănă cu un atac de sufocare și a fost însoțită de o contracție a mușchilor gâtului. Prezintă vărsături datorită faptului că a apărut în prezența alimentelor din esofag (vărsături esofagiene).

Oprirea pilorului (impunerea gastroenterostomiei) a afectat toate funcțiile stomacului. Viteza de evacuare a maselor alimentare din stomac a încetinit de 3-5 ori. Cu cât mai multă anastomoză a fost aplicată cu un tract intestinal inferior, cu atât mai pronunțată a fost încetinirea evacuării. Îndepărtarea fundului stomacului a condus, în principal, la încălcarea funcțiilor sale de rezervor și secretor. Tulburările au fost în special pronunțate atunci când întregul stomac a fost îndepărtat, dar funcțiile sale au preluat treptat părțile inferioare ale tractului digestiv. Conform observațiilor clinice, mulți pacienți care au suferit o rezecție a stomacului dezvoltă așa-numitul sindrom de dumping. Aceasta constă în faptul că, timp de 20-30 de minute după consumul de alimente, pacienții se confruntă cu slăbiciune, greață, palpitații, transpirație crescută, senzație de căldură, amețeli. Aceste fenomene sunt explicate prin influențe reflexe din jejun cu scurgerea rapidă. Un număr de operații după mese au hiperglicemie datorită absorbției rapide a carbohidraților din intestinul subțire, urmată de hipoglicemie reactivă.

În conformitate cu E.S. Londra, îndepărtarea completă a intestinului subțire duce în mod inevitabil la moartea animalului. Mai târziu sa demonstrat că viața unui animal poate fi salvată în timpul rezecției de 1 / 2-2 / 3 și chiar 7/9 intestine.

După eliminarea totală a intestinului gros (impunerea unei anastomoze ileo-cecale directe), evacuarea maselor alimentare din stomac a fost încetinită, iar din intestinul subțire a fost accelerată. Cu toate acestea, încă mai devreme de 5 luni după rezecția intestinului gros, evacuarea din stomac a fost normală, dar trecerea prin intestinul bucății de hrană (mai ales ultimele porțiuni) a încetinit. Funcția secretorie a intestinului a fost inhibată.

indigestie

Digestia este procesul de prelucrare mecanică și chimică a alimentelor, ca urmare a faptului că substanțele nutritive sunt absorbite și absorbite de organism, iar produsele de descompunere și produsele nedigerate sunt îndepărtate din acesta. Digestia este etapa inițială a metabolismului. O persoană primește energie din alimente și din toate substanțele necesare pentru reînnoirea și creșterea țesuturilor. Cu toate acestea, proteinele, grăsimile și carbohidrații conținute în alimente, precum și vitaminele și sărurile minerale sunt substanțe străine pentru organism și nu pot fi absorbite de celulele lor. În primul rând, aceste substanțe trebuie transformate în molecule mai mici care sunt solubile în apă și nu au specificitate. Acest proces are loc în tractul digestiv și se numește digestie.

Cauzele bolii

Tulburările digestive se dezvoltă ca urmare a secreției insuficiente a sucului gastric sau atunci când este afectată evacuarea conținutului tractului gastrointestinal datorită unui proces patologic în orice organ al sistemului digestiv.

simptome

Manifestări ale afecțiunilor digestive:

• poftei de mâncare
• senzație de greutate răspândită în regiunea epigastrică
• greață, uneori vărsături
• diaree sau constipație
• distensie abdominală
• colici sau dureri de spate
• dureri de cap
• iritabilitate

Tratamentul tulburărilor digestive

Regimul de tratament este determinat pe baza cauzei tulburărilor digestive (dezvoltarea procesului patologic, comprimarea intestinului sau prezența unei cauze radicale).

Etapa 1 - corecția cauzei rădăcinii.

Etapa 2 - tratament simptomatic.

Principalele grupe de medicamente care pot fi folosite pentru a normaliza motilitatea intestinală:

• Medicamente din grupul prokinetic: Domperidone (Motilium), Metoclopramide (Reglan).
• Antispasmodele: Drotaverina (No-shpa) pentru a elimina spasmele și durerea.
• Loperamida (Imodium) - medicamentul este utilizat cu precauție extremă și în prezența unor indicații obiective de admitere.
• Duspatalin.
• Odată cu dezvoltarea flatulenței, se utilizează simethicone (Espumizan) sau Pancreoflant (combinație de enzime și simeticonă).
• Odata cu dezvoltarea constipatiei prescrise de medicamente laxative. Se preferă medicamente care includ lactuloză, care are un efect laxativ ușor și este foarte tolerabil (Duphalac).

Pentru a normaliza digestia alimentelor utilizate:

• Preparate enzime: Pancreatin, Creon, Mezim.
• Adsorbenti: Smecta.
• Probiotice: Linex, Bifidumbacterin, Bifiform.

Tulburări digestive în intestine. Tulburări tipice ale funcțiilor intestinului digestiv, motor, absorbție și barieră: cauzele, mecanismele și consecințele acestora.

Încălcarea funcției digestive:

Principalele motive pentru tulburări ale funcției digestive sunt tulburări ale funcției exocrine a pancreasului, eliberarea de bilă în intestinul subțire și secretată în lumenul mici mucus intestin si proprii (brunnerovymi) Glandele bicarbonat de duoden și peretele de mucus de goblet numeroase vilozităților și celulele criptă intestinale.

1. Tulburări ale funcției exocrine a pancreasului: conducând la sarcoelită pancreatică.

- Reducerea masei pancreatice (de exemplu, cu necroză, rezecția părții sale, afectarea tumorii, scleroza).

- secretii de rapoarte de scurgere a glandei în conductele sale în duoden, ca urmare a conductelor obturaie (piatra, tumori, etc.) sau conducte de presiune (de exemplu, creștere sau cicatrice).

- Dischinezia canalelor glandei (datorită unei scăderi a tonusului sau, dimpotrivă, a unui spasm al conductelor MMC).

- întreruperea activității glandei ca rezultat al tulburărilor de reglementare nervoasă și umorală.

1. Tulburări ale excreției biliare în intestinul subțire.
2. Tulburări de secreție de către celulele calciforme și glandele Brunner.

Principalele motive sunt atrofia sau hipotrofia mucoasei intestinale, rezecția unei părți a intestinului subțire, modificările erozive ulcerative în mucoasa intestinală.

Violarea funcției digestive a intestinului duce la tulburări de digestie abdominală și parietală (membrană) (inclusiv dezvoltarea sindromului de malabsorbție).

Tulburări ale funcției de absorbție intestinală:

Principalele cauze ale tulburărilor de absorbție intestinală.

• Digestie insuficientă abdominală și membrană.
• Accelerarea evacuării conținutului intestinal (de exemplu, cu diaree).
• Atrofia vilului mucoasei intestinale.
• Excesul de exudat conținut de pe suprafața mucoasei.
• Refacerea intestinului subțire
• Tulburări ale circulației sanguine și limfatice în peretele intestinal.

Insuficiență intestinală a funcției motorii:

Încălcarea funcției de protecție a intestinului:

Peretele intestinal este o barieră mecanică, fizico-chimică și imunologică eficientă față de flora intestinală și substanțele toxice formate în timpul digestiei alimentelor și secretate de microorganisme.

Încălcarea funcției barieră intestinală poate duce la infectarea organismului, dezvoltarea toxemiei sau a infecției toxice, tulburările procesului digestiv și activitatea vitală a organismului în ansamblu.

Tulburări digestive în intestine

Tulburări digestive în intestine

Încălcarea secreției bilei. flux inadecvat al bilei în intestin numit gipoholiya, o încetare completă a veniturilor sale - acholia. Aceste fenomene sunt posibile cu blocarea sau compresia canalului biliar comun, încălcând funcția biliară a ficatului. La Ahola afectate în mod deosebit brusc digestia și absorbția de grăsime, astfel încât lipaza sucului pancreatic în absența maloaktivna bilă și grăsimi emulsionate și contactați-le dificil cu enzimă lipolitică. Cu o lipsă de bilă suferă absorbția de acizi grași, colesterol, vitamine solubile în grăsimi. Datorită digestia și absorbția de grăsime insuficiente se dezvoltă steatoree - excesul de grasime in scaun.

Încălcarea secreției externe a pancreasului. Încălcarea secreției externe a pancreasului se datorează mai multor motive:

1) duodenită - procese inflamatorii ale duodenului, însoțite de o scădere a formării secretinei;

2) inhibarea neurogenă a funcției pancreatice (distrofie vagală, otrăvire la atropină);

3) blocarea sau comprimarea canalului glandei;

4) distrugerea de către o tumoare;

5) alterarea alergică a corpului;

6) dezvoltarea proceselor inflamatorii în pancreas (pancreatită acută și cronică).

Cu tulburări de funcție pancreatică, formarea de enzime în ea scade și, prin urmare, digestia duodenală este perturbată. Îndepărtarea grăsimilor suferă în mod deosebit, deoarece sucul pancreatic conține cea mai activă enzimă lipolitice. Lipsa de digestie a proteinelor este evidențiată prin apariția unei cantități mari de fibre musculare în scaun după ce au fost luate carne. Digestia carbohidratilor este de asemenea afectata. Se dezvoltă deficiențe digestive.

Când pancreasul este distrus, enzimele pot fi absorbite în țesuturile înconjurătoare, precum și în sânge. Necroza se dezvoltă în țesuturi ca rezultat al acțiunii enzimelor asupra acestora. Caracterizată în special de apariția necrozei țesutului adipos (omentum), care apare sub influența lipazei de suc de pancreas. În sânge și urină crește conținutul de diastază.

Tulburări digestive în intestinul subțire. Violarea funcției secretorii intestinale poate depinde de o scădere a cantității de suc excretat, de o scădere a conținutului de enzime în el și de o încălcare a digestiei parietale. Odată cu slăbirea digestiei intestinale, digestia grăsimilor și proteinelor nu se schimbă prea mult, deoarece secreția de lipază și amilază a sucului pancreatic este compensatorie.

De mare importanță tulburările de secreție a sucului intestinal sunt la sugari atunci când, din cauza lipsei de lactază sau invertază, absorbția zahărului din lapte este afectată.

Violarea proceselor de absorbție se manifestă prin încetinirea sau amplificarea patologică.

Întârzierea absorbției se poate datora:

1) scindarea insuficientă a masei alimentare în stomac și duoden;

2) digestia parietală afectată;

3) hiperemia congestivă a peretelui intestinal (pareză vasculară, șoc);

4) ischemia peretelui intestinal (de exemplu, atunci când colica plumb dezvoltă un spasm al vaselor intestinale și chiar un atac de cord al intestinelor);

5) inflamația intestinului subțire (enterita), atunci când membrana mucoasă devine umflată, umflată;

6) rezecția celei mai mari părți a intestinului subțire;

7) obstrucția intestinală în segmentele superioare ale intestinului, când masele alimentare nu intră deloc în segmentele alimentare ale intestinului.

Datorită absorbției depreciate pe termen lung, se dezvoltă epuizarea corpului, apar hipovitaminoză (rahitism la copii) și alte manifestări ale insuficienței digestive.

Îmbunătățirea patologică a absorbției este asociată cu o creștere a permeabilității peretelui intestinal (de exemplu, cu hiperemia activă sau iritarea epiteliului intestinal). În mod deosebit ușor de crescut, absorbția apare la copii mici, în care permeabilitatea peretelui intestinal este în general ridicată. În acest caz, produsele de despicare incompletă a nutrienților pot fi absorbite și intoxicate.

A afectat funcția intestinală a motorului. Perturbarea funcției motorii intestinului se manifestă prin accelerarea sau decelerarea peristaltismului și prin alternarea acestor procese, precum și prin încălcarea mișcărilor asemănătoare pendulului. O afecțiune pronunțată a funcției motorii intestinale se observă în obstrucția intestinală.

Accelerarea peristaltismului. Ca rezultat al accelerării peristaltismului, gruelul alimentar se mișcă mai rapid prin intestin și dezvoltă diaree. Cele mai frecvente cauze ale diareei sunt modificările inflamatorii ale tractului gastro-intestinal. Acest lucru crește excitabilitatea receptorilor peretelui intestinal, ceea ce determină accelerarea peristaltismului sub acțiunea diverselor stimuli, inclusiv adecvați. Diareea apare când acționează iritante neobișnuite pe peretele intestinal: alimente nedigerate (de exemplu, cu ahilia), produse de fermentație și degradare, substanțe toxice. Accelerarea peristalismului în acest caz are un înțeles de protecție.

Încetinirea peristaltismului. În același timp, promovarea consumului de alimente în intestin este inhibată și constipația se dezvoltă. Constipația poate fi spastică și atonică.

constipație spastică apare sub influența factorilor toxici (otrăvire plumb), efecte psihogene, precum și viscerale viscero reflecții din diferite părți ale cavității abdominale. Toți acești factori duc la o contracție spastică a anumitor părți ale intestinului și la acumularea de mase fecale în el.

constipație atonă cauzat de acești factori care provoacă scăderea tonusului peretelui intestinal și slăbirea peristaltismului, și anume tonusul peretelui intestinal scade cu nutriție proastă, o masă, o fibră săracă, cu o deficienta in dieta de potasiu și calciu, digestia excesivă a masei de alimente în stomac (de ex, cu creșterea acidității sucului gastric); schimbările în peretele intestinal, reducând tonul acestuia, apar la vârstnici; tulburarea intestinala scade odata cu deficitul de vitamina B6 din cauza metabolizarii insuficiente a acetilcolinei, etc.

Obstrucția intestinală - apare atunci când există obstacole în intestin pentru trecerea maselor alimentare. Există obstrucții mecanice datorate închiderii mecanice a lumenului intestinal și obstrucții dinamice cauzate de paralizie sau spasm ale mușchilor intestinali.

Patogeneza obstrucției intestinale este complicată. Intoxicarea organismului datorită absorbției conținutului intestinal toxic, efectelor reflexului patologic din peretele intestinal modificat, deshidratării organismului și scăderii nivelului de cloruri din sânge, deoarece acestea trec în cavitatea abdominală cu apă.

Violarea defecării poate apărea în următoarele cazuri:

1) în cazul unor șocuri mintale puternice (frică, frică), influența cortexului cerebral asupra centrului spinal al defecării poate fi pierdută, în timp ce defecația devine involuntară (reflex);

2) în cazul deteriorării nn. pelvici, defecarea itypogastrici este afectată datorită tulburării funcției mușchilor implicați în acest act;

3) în timpul proceselor inflamatorii din rect, crește sensibilitatea receptorilor și frecvente dorințe false de defecare (tenesmus);

4) în caz de leziuni ale măduvei spinării lombosacrale, ca rezultat al opririi centrului mișcării intestinului, apare incontinența maselor fecale; după un timp, mișcările periodice ale intestinului se pot recupera, dar nu există nici un sentiment de necesitate pentru a avea o mișcare intestinală.

Tulburări de digestie și absorbție în intestin în timpul dezvoltării deficitului de proteină-energie la pacienții cu displazie de țesut conjunctiv

Deficiența energetică a proteinelor este larg răspândită la pacienții cu patologie a sistemului digestiv, care se bazează pe dezvoltarea digestiei intestinale și a tulburărilor de absorbție. Revizuirea reflectă mecanismele de deficit de energie proteinică în n

O atenție deosebită pentru pacienții supraponderali distrage atenția medicului de la o problemă la fel de importantă ca și starea de subnutriție. În evaluarea prognosticului evoluției bolii, nu este întotdeauna luată în considerare prezența unei deficiențe a greutății corporale, a deficienței nutriționale, a gradului de tulburări metabolice. Un rol semnificativ în dezvoltarea deficienței energetice a proteinelor aparține proceselor de digestie și absorbție redusă din intestin.

La pacienții cu displazie tisulară a țesutului conjunctiv (DST), semnele insuficienței protein-energetice sunt înregistrate mai des decât media populației [1]. Fiind o boală de fond, DST determină diversitatea tulburărilor morfofuncționale ale diferitelor sisteme de organe.

Procesul de digestie constă în schimbarea succesivă a etapelor de lucru ale transportorului de transport digestiv [2]:

• cavitatea digestivă;
• digestia parietală;
• absorbția, digestia intracelulară și transportul nutrienților în mediul intern al corpului.

Disorders digestie adâncită (maldigestion) și absorbția (malabsorbtia) dezvoltată în diverse procese patologice în stomac, duoden (KDP), pancreas, ficat, tractului biliar (GVP), intestinul subțire, atât de natură organică și funcțională și poate captura legăturile sistemului digestiv, atât individual, cât și în combinație, conducând, în cele din urmă, la dezvoltarea deficitului de proteină-energie (figura 1).

Violarea digestiei cavitare in intestin acompania orice tulburări motorii ale sistemului digestiv (cum ar fi hiper- și hipokinetic), a constatat atât la eșecul secreției gastrice, și în exces „acidulare“ a intestinului, lipsa de stimulare a sistemului neuropeptidelor și reactivitatea crescută. Procesele secundare inflamatorii agravează digestia intestinală și absorbția. Mai mult, cu atît mai pronunțate sunt tulburările digestive din intestin, cu atît mai clar funcțiile motorii și digestive ale stomacului, ficatului, aparatului biliar, pancreasului suferă - se formează un "cerc vicios".

Tulburările digestiei abdominale sunt urmate de tulburări de hidroliză parietală, reducerea absorbției nutrienților, a vitaminelor, a microelementelor și a deficienței energetice a proteinelor.

Baza structurală și funcțională a maldigestiei la pacienții cu DST

Dezorganizarea țesutului conjunctiv al membranei seroase, straturile musculare longitudinale și circulare, submucoasa, membrana mucoasă a organelor goale, formând un singur schelet de țesut conjunctiv, determină variabilitatea anatomică a organelor pe fundalul DST. Tăietoarele anormale de colagen sunt extrem de sensibile la stresul mecanic. Modificările dimensiunii, lungimii organelor digestive, de regulă, devreme și în mare măsură afectează schimbarea funcției lor, scăderea contractilității cu dezvoltarea diferitelor sindroame gastroenterologice.

Sistemul digestiv la pacienții cu DST are propriile caracteristici anatomice [4]:

1. Modificări displazice dependente de partea cavității bucale: palate înalte, locație necorespunzătoare, dinți aglomerați, mușcături incorecte.
2. Modificări displazice dependente ale aparatului sfincter.
3. Tulburări de fixare a organelor dependente de displazii (ptoză de organe): gastroptoză, hepatoptoză, colonoptoză.
4. Modificări displazice dependente de mărimea, lungimea organelor goale (dobândite pe durata vieții): megacolon, dolichosigma, vezicule veziculare alungite, stomac sub formă de "stocare".
5. Modificări displazice dependente în peretele organelor cavulare cu dezvoltarea diverticulei (dobândite în timpul vieții): diverticulul esofagului, stomacului, intestinelor mici și mari.
6. Hernia (hernie inghinală, femurală, ombilicală, diafragmatică, hernie a peretelui abdominal anterior).
7. Anomalii ale sistemului digestiv.

Tulburările funcționale ale organelor digestive la pacienții cu DST se caracterizează prin manifestarea, diversitatea și persistența simptomelor clinice, o frecvență înaltă a tulburărilor hipomotorii și reflux [5-11]. Baza tulburărilor motoro-tonice și a manifestărilor clinice la persoanele cu DST este un complex al modificărilor anatomice dependente de displazii în sistemul digestiv (variabilitatea organelor anatomice, deficitul de sfincter). Prezența plângerilor gastrointestinale și caracteristicile fenotipice ale DST (tip astenic constitutiv, prezența sindromului torakodiafragmalnogo, și altele). Ar trebui să dea naștere unui studiu aprofundat al sistemului digestiv, în scopul de a clarifica cauzele tulburărilor identificate.

Alimentarea cu sânge a organelor digestive la pacienții cu DST, care au deficit de greutate corporală, are un flux sanguin volumetric mai scăzut în sistemul circulator splanchnetic, ceea ce agravează, la rândul său, absorbția și absorbția nutrienților, vitaminelor și microelementelor [12].

Aspecte terapeutice

Terapia conservatoare include:

• corectarea afecțiunilor motorii și tonice ale organelor digestive;
• normalizarea secreției bilei;
• restaurarea microbiocenozelor intestinale;
• terapia de substituție a enzimei;
• corectarea deficienței energetice a proteinelor, hipovitaminoza, deficiența micronutrienților).

Toți pacienții sunt recomandați o dietă cu mese fracționare frecvente, în prezența splanchnoptozei - purtând un bandaj medical.

Pentru a elimina tulburările hipomotor-hipo-cinetice, prokineticele (domperidonă, itopridă) sunt prezentate în doze standard, durata tratamentului este de până la 1 lună, cursuri de 2-3 ori pe an și / sau un agonist neselectiv al receptorului opioid (trimebutin). În prezența constipației, este indicată prucaloprida enterokinetică.

În prezența anomaliilor vezicii biliare, dischineziei hipomotorii a tractului biliar, se recomandă utilizarea preparatelor de acid ursodezoxicolic. Pe lângă preparatele de acțiune coleretice normaliza proprietățile biochimice ale bilei reducând în mod competitiv absorbția acizilor biliari hidrofobi (toxice) in intestin, promova cifra fracționată sub circulație enterohepatic, crește concentrația de acizi biliari în bilă, inhibarea dezvoltării florei intestinale proteolitice crește gastric și a secreției pancreatice, activitatea lipazei reducerea manifestărilor insuficienței pancreatice relative. Formarea miceliilor mixte netoxice reduce efectul dăunător al refluxului gastric asupra membranelor celulare în refluxul duodenogastric biliar și gastroesofagian. În cazul dischineziei biliare de tip hipokinetic (și fără diaree), doza zilnică medie este de 10 mg / kg în 2 doze timp de 2 săptămâni până la 2 luni. Dacă este necesar, se recomandă repetarea tratamentului. Când se produce gastrită de reflux biliaric și esofagită de reflux - 250 mg / zi înainte de culcare. Tratament de la 10-14 zile până la câteva luni, cursuri.

Prezența sindromului de creștere bacteriană excesivă în intestin este motivul pentru numirea medicamentelor antibacteriene (rifaximină 200 mg de 3-4 ori pe zi timp de 7 zile). Inhibarea creșterii florei proteolitice este însoțită de o scădere a proceselor de degradare, suprimarea producției excesive de metaboliți bacterieni, scăderea severității insuficienței pancreatice secundare. După medicamentele antibacteriene, sunt prescrise pre- și prebiotice. La pacienții cu sindrom de constipație, se recomandă lactuloza. În prezența diareei - Saccharomyces boulardii, Balanța RioFlora, Hilak forte în doze standard. Pro- și prebioticele au trofic (stimulează activitatea enzimatică a disaccharidazelor intestinale) și efectele imunomodulatoare. Criteriile pentru eficacitatea terapiei sunt: ​​îmbunătățirea stării generale, reducerea flatulenței, normalizarea scaunului și indicatorii microbiologici.

Lipsa greutății corporale, diareea, tulburările dispeptice reprezintă o indicație pentru numirea preparatelor enzimatice multicomponente. Pentru corectarea manifestărilor dispeptice, de regulă, este suficient să se utilizeze doze mici (până la 10 mii de unități de lipază) cu fiecare masă pe o durată de 2 săptămâni, cu cursuri. Indicațiile pentru prescrierea medicamentului Mezim Forte la pacienții cu DST sunt: ​​insuficiența funcției pancreatice exocrine, afecțiunile cronice inflamatorii-distrofice ale stomacului, intestinelor, ficatului și vezicii biliare. Trebuie subliniat faptul că avantajul medicamentului Mezim forte asupra altor medicamente enzimatice este prezența mai multor forme de dozare, conținând, respectiv, 3500 U de lipază, 10 0000 unități de lipază și 20 000 de unități de lipază, care permite selectarea unei doze de medicament în mod individual, în funcție de tulburări digestive gravitate. Posibilitatea titrării și selecției dozei minime necesare de medicament, ținând cont de situația clinică, împiedică dezvoltarea insuficienței pancreatice cronice funcționale atunci când se utilizează doze mari de enzime (10 000 UI de lipază, 25 000 UI de lipază).

În timp ce menținerea dezechilibrului energetic (dezechilibru între necesități, nivel de aport și asimilare a nutrienților), nu este posibilă rezolvarea problemei aportului adecvat de nutrienți în dieta obișnuită la un număr de pacienți. Prezența sindromului de malabsorbție justifică utilizarea de medicamente pentru o alimentație suplimentară enterală. Este preferabil să se utilizeze amestecuri semi-elementale (Nutridrink) constând din hidrolizate albe-oligopeptide, di- și monozaharide, trigliceride cu catene hidrocarbonate lungi și medii, microelemente, vitamine.

În 2001, Societatea Americană de Nutriție Clinică a prezentat o meta-analiză a 90 de studii, dintre care 50 au fost randomizate clinic (RCT), cu privire la utilizarea nutriției enterale suplimentare la pacienții cu deficiență energetică de proteine ​​de diferite origini [13]. Cinci studii (6%, 2 RCT) au prezentat o scădere a mortalității, în 38 de studii (42%, 22 RCT) - funcționalitate îmbunătățită, în 64 de studii (71%, 35 RCT) - parametrii antropometrici și biochimici îmbunătățiți.

Utilizarea unui număr de medicamente farmacologice (hormon de creștere și / sau steroizi anabolizanți) nu este practică în lumina rapoartelor recente de creștere a mortalității la pacienții grav bolnavi de hormoni de creștere [14-15].

Astfel, trăsăturile structurale și funcționale dependente de displazii ale sistemului digestiv și hemodinamica viscerală pot fi considerate unul dintre motivele progresiei deficitului de proteină-energie la pacienții cu DST. O varietate de sindroame gastroenterologice, complexitatea mecanismelor patogenetice ale tulburărilor digestive la pacienții cu DST necesită o abordare specială și echilibrată a tratamentului acestei categorii de pacienți.

literatură

1. Lyalukova E. A. Deficitul de energie proteinică la pacienții cu displazia țesutului conjunctiv // Gastroenterologie clinică și experimentală. 2013.
2. Ugolev A. M. Fiziologia și patologia digestiei parietale (contact). L., 1967. 124 p.
3. Maev I.V Panzinorm Forte-N - remediu eficient pentru tratamentul adecvat al maldigestiei / sindromului de malabsorbție // Сonsilium medicum. 2005. Volumul 07. Nr. 1. P. 12-17.
4. Lyalukova E. A., Rozhkova M. Yu. Displazia țesutului conjunctiv: principalele manifestări gastroenterologice // Gastroenterologie clinică și experimentală. 2010. Nr. 6, pag. 66-69.
5. Belyaeva Ye, L. Unele aspecte gastroenterologice ale displaziei țesutului conjunctiv: Sat. articole științifice. Sankt Petersburg: Editura St. Petersburg GMA, 2001, p. 188.
6. Bogmat LF, Savvo V.M Starea tractului gastrointestinal superior la adolescenți cu displazie sistemică a țesutului conjunctiv al inimii. Lucrările conferinței a VIII-a "Probleme actuale ale patologiei abdominale la copii". M., 2001, pag. 3-4.
7. Smirnova Ye. V. Starea sistemului hemostazic și caracteristicile clinice ale gastroduodenitei cronice la copiii cu displazie tisulară conjugată: Autor. Dis.... Cand. miere de albine. Stiinte. Tomsk, 2007. 38 p.
8. Solodovnik A. G., Mozes K. B. Rolul displaziei țesutului conjunctiv în formarea patologiei gastro-duodenale la adolescenți // Probleme reale ale patologiei interne. Dysplasia țesutului conjunctiv: materialele 1 vsros. științifice. Pract. Conf. Omsk, 2005. pp. 71-72. (Apendicele la revista "Omsk Scientific Herald", № 5 (32)).
9. Klemenov A. V. Manifestări non-cardiace ale displaziei nediferențiate a țesutului conjunctiv // Klin. medicament. 2003; 81 (10): 4-7.
10. Lebedenko, TN Caracteristicile clinice și morfologice ale gastritei asociate cu Helicobacter la pacienții cu displazie de țesut conjunctiv Dis.... Cand. miere de albine. Stiinte. Omsk, 1999. 157 p.
11. Osipenko MF Anomalii ale colonului la adulți: prevalență, prezentare clinică, diagnostic, abordări ale terapiei. Novosibirsk, 2005, 160 p.
12. Lyalukova E. A., Livzan M. A., Orlova N. I. Caracteristicile hemodinamicii abdominale la pacienții cu constituție astenică cu splanchnoptoză // Jurnalul rus de gastroenterologie, hepatologie, coloproctologie. Lucrările celei de-a 17-a Săptămâni Gastroenterologice din Rusia, 10-12 octombrie. Moscova, 2011, T. XXI, nr. 5. p. 180.
13. Akner G., Cederholm T. Tratamentul malnutriției protein-energetice în tulburările non-maligne cronice // Am J Clin Nutr. 2001, iulie, 74: 6-24.
14. Spallarossa P., Rossettin P., Minuto F. și colab. Evaluarea administrării hormonilor la pacienții cu boală arterială coronariană cronică (Am J Cardiol. 1999; 84: 430-433.
15. Takala, J., Ruokonen, E., Webster, N. R. și colab. Mortalitatea crescută asociată cu tratamentul cu hormoni de creștere la adulții cu criză severă // N Engl J Med. 1999; 341: 785-792.

E. Lyalukova, candidat la Științe Medicale

GBOU VPO OmGMA Ministerul Sănătății al Federației Ruse, Omsk

Rezumat. Deficitul de calciu-proteine ​​este tipic pentru pacienții cu patologie de organe alimentare. Digestia și absorbția intestinală. Mecanismele de deficit de proteine-calorii la pacienții cu displazie tisulară a țesutului conjunctiv sunt analizate în articol.