Pancreatita cronică (CP) este o inflamație polietiologică cronică a pancreasului care durează mai mult de 6 luni, caracterizată prin înlocuirea treptată a țesutului parenchimat cu țesutul conjunctiv și prin încălcarea funcției exo-și endocrine a organului.
epidemiologie: bărbații de vârstă mijlocie și cei în vârstă sunt mai susceptibili de a suferi; frecvența la adulți 0,2-0,6%
Principalii factori etiologici:
1) alcoolul - principalul factor etiologic (mai ales atunci când este combinat cu fumatul)
2) afecțiuni ale vezicii biliare și ale tractului biliar (colecistită cronică calculată și calculată, diskinezie biliară)
3) abuzul de alimente grase, picante, sarate, piperate, afumate
4) intoxicație cu medicamente (în principal estrogen și GCS)
5) viruși și bacterii care intră în canalul pancreasului din duoden, prin papila Vater
6) leziuni pancreatice (în acest caz, este posibilă scleroza conductelor cu o creștere a presiunii interne a canalului)
7) predispoziția genetică (adesea o combinație de CP cu grupa sanguină O (I)
8) sarcină târzie (duce la comprimarea pancreasului și o creștere a presiunii interne a canalului)
Patogeneza pancreatitei cronice:
În dezvoltarea pancreatitei cronice rolul principal este jucat de două mecanisme:
1) activarea excesivă a enzimelor pancreatice proprii (trypsinogen, chymotrypsinogen, proelastase, lipase)
2) creșterea presiunii intraductale și dificultatea de scurgere a sucului pancreatic cu enzime din glandă
Ca rezultat, se produce autoliza (auto-digestia) a țesutului pancreatic; zonele de necroză sunt înlocuite treptat cu țesut fibros.
Alcoolul este un stimulent bun al secreției de acid clorhidric (și deja activează enzimele pancreatice) și conduce la duodenostază, crescând presiunea intraductală.
Clasificarea pancreatitei cronice:
I. Prin trăsături morfologice: interstițial-edemat, parenchim, fibro-sclerotic (indurativ), hiperplastic (pseudotumor), chistic
II. În funcție de manifestările clinice: dureroase, hipocrețioase, astenoneurotice (hipocondriale), latente, combinate, pseudotumorale
III. Prin natura cursului clinic: rareori recurente (o exacerbare în 1-2 ani), adesea recurente (2-3 sau mai multe exacerbări pe an), persistente
IV. Prin etiologie: substanță independentă biliar, alcoolică, dismetabolică, infecțioasă
Clinica de pancreatită cronică:
1) durere - poate fi bruscă, acută sau constantă, plicticoasă, opresivă, apare la 40-60 de minute după consum (în special abundentă, picantă, prăjită, uleioasă), crește în poziție de susținere și slăbește într-o poziție așezată,, localizată cu o leziune a capului - la dreapta liniei mediane, mai aproape de hipocondrul drept, cu o leziune a corpului - 6-7 cm deasupra buricului de-a lungul liniei mediane, cu o leziune a coastei - în hipocondrul stâng, mai aproape de linia mediană; în 30% din cazuri, durerea este șold, în 30% nu are o anumită localizare; jumătate dintre pacienți se limitează la a mânca din cauza fricii de durere
2) sindromul dispeptic (erupții cutanate, arsuri la stomac, greață, vărsături); vărsăturile la unii pacienți însoțesc sindromul durerii, multiplu, nu aduce nici o ușurare
3) sindromul de insuficiență pancreatică exocrină: "diaree pancreatoogenă" (asociată cu un conținut insuficient de enzime în sucul pancreatic secretat, cu o cantitate mare de fecale conținând o mulțime de grăsimi neutre, fibre musculare nedigerate), sindrom de malabsorbție manifestat de o serie de tulburări trofice mase corporale, anemie, hipovitaminoză: piele uscată, unghii fragile și căderea părului, distrugerea epidermei pielii)
4) sindrom de insuficiență endocrină (diabet zaharat secundar).
Diagnosticul pancreatitei cronice:
1. Sonografia pancreasului: determinarea dimensiunii acestuia, echogenicitatea structurii
2. FGD (în mod normal, duodenul, ca o "coroană", se îndoaie în jurul pancreasului, la inflamație, această "coroană" începe să fie crăpată - un semn indirect al pancreatitei cronice)
3. Examinarea cu raze X a tractului gastro-intestinal cu trecerea bariului: contururile duodenale se schimbă, simptomul este "în culise" (duodenul este îndreptat și distanțat ca în culise pe scenă, cu o creștere semnificativă a pancreasului)
4. CT este utilizat în principal pentru diagnosticul diferențial al CP și a cancerului pancreatic, deoarece simptomele lor sunt similare
5. Cholangioduodenopancreatografia endoscopică endoscopică - prin endoscop o canulă specială intră în papila lui Vateri și injectează contrastul și apoi face o serie de radiografii (vă permite să diagnosticați cauzele hipertensiunii intraductale)
6. Teste de laborator:
a) KLA: în timpul exacerbării - leucocitoză, ESR accelerată
b) OAM: în timpul exacerbării - o creștere a diastazei
c) BAK: în timpul exacerbării - o creștere a nivelului de amilază, lipază, tripsină
c) coprogram: grăsime neutră, acizi grași, fibre musculare nedigerate și fibre de colagen
Tratamentul pancreatitei cronice.
1. În timpul exacerbării - tabelul numărul 0 pentru 1-3 zile, apoi numărul de masă 5p (pancreas: restrângerea grăsimii, picant, prăjit, picant, piper, sărat, alimente afumate); toate produsele alimentare sunt fierte; mese de 4-5 ori pe zi în porții mici; refuzul de a bea alcool
2. Reducerea durerii: antispasmodice (miolitice: papaverină 2% - 2 ml de 3 ori pe zi i / m sau 2% - 4 ml în soluție salină, drotaverin / no-spa 40 mg de 3 ori pe zi, platifilină, atropină), analgezice (non-narcotice: analgin 50% - 2 ml / m, în cazuri severe - narcotice: tramadol oral 800 mg / zi).
3. Medicamente antisecretoare: antiacide, blocante ale pompei de protoni (omeprazol 20 mg dimineața și seara), blocante H2-(famotidină 20 mg de două ori pe zi, ranitidină) - reducerea secreției de suc gastric, care este un stimulator natural al secreției pancreatice
4. Inhibitori de protează (în special cu sindrom de durere intensă): Gordox, contralic, trasilol, acid aminocaproic în picături, încet, în soluție salină sau soluție de glucoză 5%, octreotidă / sandostatină 100 mcg de 3 ori pe zi p / c
5. Terapia de substituție (în cazul insuficienței funcției exocrine): pancreatină 0,5 g de 3 ori pe zi în timpul sau după masă, creon, pancitrat, mezim, mezim-forte.
6. Terapia cu vitamine - pentru prevenirea tulburărilor trofice ca urmare a sindromului de malabsorbție
7. Fizioterapie: ultrasunete, curenți modelați în sinusuri de diverse frecvențe, laser, terapie magnetică (în timpul exacerbării), proceduri termice: ozokerit, parafină, aplicații cu nămol (în remisie)
Dispensar observator: De 2 ori pe an la nivel clinic (inspecție, teste de laborator de bază, ultrasunete).
Operații: rezecție și drenaj intern chirurgical, colecistectomie, pancrectomie coledochostomie, papilosfatictroplastie, virgsungoplastie, formarea fistulei pancreatojejunale
Pancreatită cronică. Etiologie, patogeneză, clinică, diagnostic, tratament.
Pancreatita cronică este o boală inflamatorie progresivă a pancreasului, însoțită de o încălcare pronunțată a funcției sale. Boala apare cu exacerbări periodice pe fondul remisiilor incomplete.
Etiologia. Cele mai frecvente cauze ale pancreatitei cronice sunt afectiunile stomacului, duodenului, ficatului, vezicii biliare si ale tractului biliar (hepatita, ciroza, colecistita, colangita, duodenita, ulcerul peptic, in special ulcerul, penetrandu-se in pancreas). Pancreatita cronică apare la aproape 30% dintre pacienții supuși colecistectomiei. Printre alte motive, trebuie remarcate tulburările alimentare și schimbările în metabolismul grăsimilor (erori dietetice, alcoolism); intoxicare, otrăvire; modificări ale sistemului ductal al pancreasului (tumori primare, stricturi, metaplazie epitelială a conductelor excretorii); leziuni pancreatice închise; infecții acute și cronice. Agenții cauzali ai anginei, gripei, tifoidului, scarlatului, hepatitei, tuberculozei, malariei, sifilisului etc. pot servi drept surse infecțioase.
Un rol esențial în patogeneza pancreatitei cronice este jucat de activarea intraorganică a enzimelor (proteaze și lipaze) care afectează țesuturile glandelor. Predispoziția momentului la apariția pancreatitei cronice este stagnarea secretului cauzat de un obstacol mecanic în canalele sale excretoare. Cel mai semnificativ este prezența la pacienții cu deficit de duodenită și sfincter Oddi. Cunoscut pentru rolul de bilă în apariția de pancreatită. Se crede că acizii biliari cauzează necroza coagulativă a glandei. În plus, bilă conține lecitină, care, sub influența fosfolipazei pancreatice A, este transformată în lizolecitină, ducând la auto-digestie pancreatică.
Ca rezultat al unui complex complex de interacțiuni, se formează modificări difuze sau focale inflamatorii, necrotice și atrofice ale pancreasului cu creșterea țesutului conjunctiv. Împreună cu aceste procese, există o regenerare a organului sub formă de secțiuni individuale de hiperplazie cu formarea de adenom.
Patogeneza. Pancreatita cronică duce la tulburări severe de absorbție și digestie parietală, perturbarea metabolismului proteinelor, grăsimilor și carbohidraților. În primul rând, se constată semne de pierdere a lipazei pancreatice - aproximativ 70% din grăsimile alimentare rămân neutilizate, apoi metabolismul grăsimilor este perturbat, ceea ce se manifestă prin flatulență, polifecalie, steatoree (scaun abundent, deformat nemodificat). Încălcarea metabolismului proteinelor conduce la hipoproteinemie, la o scădere a conținutului de albumină și la o creștere a nivelului de fracțiuni de gama 1 și gamma 2 de globulină.
Pancreatita cronică începe de cele mai multe ori cu partea distală a glandei și se extinde progresiv la proximal; prin urmare, tulburările de excreție se dezvoltă lent și rar ajută diagnosticul în stadiul inițial al bolii. Se observă moartea aparatului insular și o creștere compensatorie a glandei proximale. Alcoolul provoacă o scădere accentuată a secreției pancreatice și predispune la reflux conținutul duodenal în umflarea mamelonului Vater.
Când presiunea din sistemul ductal al pancreasului crește, o cantitate semnificativă de suc se absoarbe în sânge, ceea ce provoacă toxemie enzimatică și poate duce la deteriorarea țesutului cerebral, a miocardului, a plămânilor, a ficatului și a rinichilor.
Anatomia patologică. În procesul de dezvoltare a pancreatitei în țesutul pancreatic apare proliferarea țesutului conjunctiv, având ca rezultat dezvoltarea fibrozei și a sclerozei. Acesta din urmă poate fi atât peri-cât și intralobular, combinat cu atrofia simultană a țesutului glandular. Ca urmare a dezvoltării sporite a țesutului conjunctiv, fierul este compactat și adesea se schimbă în volum. În plus, calcificarea, permeabilitatea defectuoasă a canalelor pancreatice. Microscopic, împreună cu fibroza țesuturilor, se observă infiltrarea inflamatorie, lipomatoza și modificările inflamatorii în pereții ductului. Uneori există mai multe chisturi mici, formate ca rezultat al obliterației lumenului canalelor, depunerea de săruri de calciu în țesutul glandei.
Următoarele forme clinice și anatomice ale pancreatitei cronice se disting:
- pancreatită cronică inductivă;
- pancreatită pseudotumară;
- pancreatită pseudocistă (pancreatită cronică cu un rezultat în chist);
- pancreatită cronică calculată (virngolitiază, pancreatită calcifică).
Imagine clinică. Pancreatita cronică se manifestă cel mai adesea prin durere care este localizată în regiunea epigastrică și radiază la hipocondrul stâng sau la dreapta sau la ambele hipocondrii, în regiunea lombară; uneori durerile devin sindrila; Iradierea la inimă, centura de umăr din stânga, lama umărului stâng, la zona iliacă sau inghinală, la coapsa stângă, la coccyx sau la perineu este mai puțin frecventă.
Durerea se produce la 1-3 ore după masă, de la câteva ore până la 4-6 zile. Poate fi provocat de exercițiu, care este asociat cu întinderea capsulei glandei. Adesea, pacienții refuză să mănânce, temându-se de apariția unui atac. Caracterizată de poziția forțată a pacientului în timpul unei exacerbări a pancreatitei: așezat cu o înclinație înainte, pentru că în această poziție simte o ușurare.
Durerea poate fi permanentă sau recurentă, apărând ca un atac, mai des în după-amiaza. În stadiul inițial al bolii, remisia durează ani, în perioade ulterioare, intervalele dintre atacuri se scurtează până la câteva zile.
Se observă, de asemenea, pancreatită cronică cu durere constantă. Este o reminiscență a hepatitei benigne (persistente). Există dureri constante în zona abdomenului superior, agravate după masă.
Ocazional apare pancreatită latentă (nedureroasă) (5% din toate cazurile), ceea ce duce la încălcarea secreției interne și externe.
Atunci când formarea de piatră (pancreatită calculată) în capul pancreasului, durerea este exprimată în partea specificată a organului. Cu formarea de piatră, insuficiența exocrină rapidă progresivă (diaree, balonare), insuficiența secreției interne se observă de obicei în toate părțile glandei, dar durerea este de obicei mai puțin severă.
Tulburări dispeptice - greață, vărsături, salivare, scaun instabil (constipație alternantă cu diaree) - fie permanente, fie numai în perioada de exacerbare.
Icterul, pielea icterică și sclera sunt observate la jumătate dintre pacienți. Ele pot fi atât remitente, cât și permanente. icter sever la majoritatea pacienților, combinate cu Ahola este rezultatul umflarea capului pancreatic, compresia canalelor biliare proces indurativ datorate in fier, cicatrici si modificari inflamatorii in conductele si sfincterului Oddi, pietre în fiolă papilei duodenale majoră.
Pierderea în greutate atinge uneori grade ascuțite. Cauzele epuizării sunt producția insuficientă și intrarea enzimelor pancreatice în duoden, dificultatea alegerii unei diete, teama pacienților de a mânca din cauza durerii. La unii pacienți, durerile de suferință apar chiar după ce au fost administrate o cantitate mică de alimente lichide care nu au proprietăți sokogonnymi.
Lipsa secreției interne, adică producerea de insulină, se caracterizează prin semne de diabet zaharat: uscăciunea gurii, setea, intoleranța la zahăr, poliuria, pierderea în greutate corporală. În perioada inițială a bolii, hipoglicemia moderată este observată din cauza iritației și a hiperfuncției aparatului insular; pentru perioadele ulterioare ale bolii, sunt caracteristice încălcări grave ale metabolismului carbohidraților.
Temperatura corporală este, de obicei, normală și crește ușor cu exacerbarea.
Diagnosticul de pancreatită cronică se bazează pe simptomele clinice subiective și obiective ale bolii, pe datele din testele de laborator și pe rezultatele metodelor de cercetare speciale.
Investigați pacientul în poziție predispusă cu o rolă plantată sub spate, într-o poziție pe partea dreaptă, cu trunchiul părții anterioare de 45 °, în picioare cu înclinarea torsului înainte și spre stânga.
determinat obiectiv sensibilitate în zonele Chauffard, Gubergrits - zona Skulsky etc. Chauffard situate pe 5 b cm deasupra laturii corp ombilicului dreaptă între linia de mijloc și ombilicală unghiul bisectoarea (a se vedea figura)..; boala în această zonă este caracteristică în special inflamației capului glandular. Atunci când un corp al glandei este afectat, maximul durerii este observat în zona Gubergrits-Skulsky - în dreapta ombilicului (vezi figura). Punctul Desjardin este situat la o distanță de cm de buricul de pe linia care leagă buricul și cavitatea dreaptă axilară; durerea la acest punct este caracteristică inflamației capului glandei. Cu localizarea procesului în partea caudală a glandei, durerea este observată la punctul Mayo-Robson - la marginea treimii inferioare și mijlocii a liniei care leagă buricul și mijlocul arcului costal stâng (vezi figura).
Zone de durere cutanată cu pancreatită. 1 - Zona Chauffard; 2 - zona Gubergritska-Skulsky;
3 - Punctul Desjardins; 4 - Mayo - punctul Robson.
Și - linia care leagă ombilicul de o cavitate axilară;
B - linia care leagă buricul de mijlocul arcului costal.
La palpare, uneori este posibil să se stabilească o masă imobila dureroasă în regiunea pancreasului (la nivelul buricului sau la 2-4 cm deasupra, la stânga liniei mediane).
Cu forme pseudotumorice care apar cu icter, uneori se găsește sindromul Courvosier, caracterizat printr-o triadă de simptome: icter mecanic, biliară mărită și fără durere, vezică urinară și Acholia.
Cu exacerbările procesului în pancreas și dificultatea de scurgere a sucului pancreatic în sânge și urină crește adesea conținutul de enzime pancreatice - diastază, tripsină, lipază. În perioada Interictală, este normal. Concentrația tuturor enzimelor principale ale glandei în conținutul duodenal, dimpotrivă, este redusă, la unii pacienți sunt complet absenți.
O creștere a alcalinității bicarbonatului din conținutul de sânge și amilază este un semn de exacerbare a procesului inflamator în perioada de început a bolii și o scădere progresivă a nivelului de amilază (până la dispariția completă) este caracteristică pancreatitei cronice avansate.
Un studiu coprologic arată prezența unui număr mare de fibre musculare nedigerate (creatorrhea) și picături de grăsime neutră (steatorrhea).
Datorită implicării aparatului glandular în procesul aparatului de insule, hiperglicemia și modificările în curba normală a zahărului sunt observate sub influența unei sarcini duble de zahăr (curba de zahăr dublu).
La o cercetare roentgenoscopică a cavității abdominale, se determină uneori calcificări de-a lungul pancreasului. Când duoden cu raze X sub hipotensiunea sale ( „paralizie“ duodenografia) poate identifica simptomele indirecte de pancreatită cronică: bucla nepliat ( „potcoavă“) duoden, indentare sau umplerea defectului pe conturul interior al porțiunii sale descendente, modificarea reliefului pliurile mucoasei în localizarea papilei duodenale și deformarea acesteia din urmă.
Ecografia cu ultrasunete și tomografia computerizată permit, în cazul pancreatitei cronice, detectarea unei creșteri a glandei întregi sau a capului (pancreatită pseudotumoragică), modificări chistice în grosimea glandei. În unele cazuri, sunt detectate ecostructurile dense situate la dreapta și la stânga coloanei vertebrale la nivelul vertebrelor lombare II-III, în funcție de prezența în lumen a pietrelor de conductă sau calcinate în grosimea parenchimului glandei.
Când scanați un radioizotop detectate: model scintigrafie epuizare datorită procesului difuz sclerotic defectelor de absorbtie, indicând faptul că chistică modificări sau calcificarea parenchimului pancreatic lor.
Pancreatografia retrogradă poate detecta trăsăturile caracteristice ale pancreatitei cronice: deformarea canalelor principale sau a accesoriilor, îngustarea lumenului, defectele de umplere de-a lungul canalului datorită prezenței pietrelor.
Angiografie (tseliako- și mezenterikografiya) în stadiile incipiente ale pancreatitelor cronice arată zona hypervascularization, iar în etapele ulterioare datorate fibrozei avansate - difuze epuizarea model vascular, schimbarea architectonic sale, deplasarea sau înlăturarea lui recipiente chisturi format la prostată.
Diagnosticarea diferențială se realizează în primul rând cu un ulcer peptic, în care durerile sunt în mod clar "înfometate" în natură, localizate în centrul regiunii epigastrice și nu se înconjoară; colecistita, în care durerea este determinată la punctul de vezica biliară și simptom pozitiv Ortrera frenikus-simptom (sensibilitate între picioarele mușchiului sternocleidomastoidian din dreapta). Nu trebuie să uităm că durerile din zona epigastrică sau din hipocondrul stâng se manifestă și în timpul infarctului miocardic, în special a peretelui diafragmatic posterior (așa-numita variantă abdominală). În acest caz, diagnosticul se bazează pe ECG. Diferențierea pancreatitei cronice cu o tumoră a corpului pancreatic este foarte dificilă chiar și în spital. Semnele de cancer ale corpului glandei sunt: umflarea locală a spatelui inferior, durerea constantă ascuțită în vertebrele lombare, cauzată de metastazarea cancerului, confirmată radiografic.
Tratamentul în perioada intercalată constă într-o dietă care exclude alimente prăjite, picante, sărate, grase, mâncăruri sokogonnye. Cu toate acestea, dieta ar trebui să fie de înaltă calorie și să conțină o cantitate suficientă de proteine ușor digerabile. Rata zilnică ar trebui să fie de 150 de grame de proteine, 30-40 de grame de grăsime, 350-400 de grame de carbohidrați.
Pentru terapia de substituție, se utilizează preparate uscate de pancreas care conțin enzime (pancreatină, palizim, panzinormă), 1 comprimat de 3 ori pe zi, cu fiecare masă. Terapia de substituție este adecvată numai pentru semnele clinice de insuficiență a glandelor exocrine. În cazurile în care concentrația de enzime nu este redusă, numirea acestor medicamente nu este justificată.
Se recomandă suplimentarea nutriției enterale cu parenteral în caz de malnutriție, folosind în acest scop soluții de aminoacizi, soluții concentrate de glucoză. Pentru a îmbunătăți digestia, pacienții sunt sfătuiți să ia medicamente care conțin enzime pancreatice (pancreatin, festal, panzinorm). Realizați periodic un curs de tratament cu antispasmodice, ape minerale alcaline. De asemenea, în perioada de remisiune, tratamentul spa este prezentat în Zheleznovodsk, Yessentuki, Borjomi, Truskavets, în sanatoriile gastroenterologice de importanță locală.
Fiecare exacerbare a pancreatitei cronice trebuie considerată un atac de pancreatită acută. Tratamentul în perioada de exacerbare trebuie efectuat în conformitate cu aceleași principii ca și tratamentul pancreatitei acute.
Primele 2 zile este recomandabil să se abțină de la consumul de alimente și introducerea unei cantități mici de lichid. Permite să bea ceai cald slab și neîndulcit, nu mai mult de 2-3 pahare pe zi. Regimul alimentar în faza acută corespunde tabelului nr. 5a sau 5 cu o cantitate zilnică de proteină de 100-200 g (Nr. 5a) și 140-150 g (Nr. 5). Interzis ceai, cafea, cacao, produse din ciocolată.
Terapia medicamentoasă trebuie să fie completă și efectuată în spital. Pentru a elimina durerile prescrise analgezice. Medicamentele de morfină sunt contraindicate din cauza riscului de apariție a spasmului sfincterului Oddi. Blocada de novoceină ajută la ameliorarea durerii: se injectează perirenal, vagosimpatic, sacrospinal (se injectează 50-100 ml dintr-o soluție de novocaină 0,25-0,5%).
Suprimarea activității exocrine se realizează prin alocarea unei diete de foame, anticolinergice (1 ml dintr-o soluție 0,1% de atropină sau 1 ml dintr-o soluție de platfilină 0,2%). Topic aplicat rece. Lupta împotriva auto-digestiei glandei este efectuată cu ajutorul trasilolului, kontrikala și talolului, 5000-10 000 UI intravenos.
Pentru a elimina produsele toxice și enzimele, se toarnă soluțiile de electroliți (Ringer și colab.). Pentru a restabili metabolismul proteinelor afectate, este turnată o plasmă nativă proaspătă (400-800 ml, în funcție de severitatea tulburărilor proteice) sau substituenți plasmatici. A se prescrie antihistaminice: difenhidramină, pipolfen, suprastin în doze uzuale.
Terapia antibacteriană se efectuează cu ajutorul antibioticelor cu spectru larg - tetracicline, care se disting bine în compoziția sucului pancreatic; doză de până la 1 000 000 UI pe zi.
În cazul deficienței endocrine (insulină), precum și a scăderii nutriției, este indicată terapia cu insulină-glucoză (8-10 UI de insulină subcutanată și 10-20 ml de soluție de glucoză 20-40% intravenos). Este recomandabil să se prescrie medicamente anabolice: nerobol (0,005 g de 2-3 ori pe zi), retabolil (1 ml 1 dată pe săptămână intramuscular), deoarece aceasta suprimă enzimele pancreatice în sânge, îmbunătățește sănătatea generală, există o ușoară scădere a hiperglicemiei. În pancreatita cronică există o deficiență de vitamine, deci este recomandabil să se injecteze parenteral sau per os vitaminele A, C, E și grupul B în doze uzuale.
Datorită faptului că pancreatita cronică apare mai frecvent pe fondul bolilor organelor vecine (colecistita cronică calculată, ulcerul peptic al stomacului sau al duodenului), tratamentul chirurgical al acestor boli îmbunătățește evoluția pancreatitei cronice. În absența patologiei din partea tractului biliar, stomacului și duodenului, se poate ivi problema intervenției direct asupra pancreasului. Indicații pentru intervenții chirurgicale în acest caz vor fi prezența pietrelor în canalele glandei, stricturile cicatrice ale canalelor, forme severe de pancreatită dureroasă. Scopul principal al tratamentului chirurgical este crearea condițiilor pentru ieșirea optimă a sucului pancreatic în tractul gastro-intestinal.
În timpul operației este necesară o revizuire profundă intraoperatorie a canalelor pancreatice, a tractului biliar și a duodenului. În acest scop, se efectuează o coleopatie intraoperatorie și o examinare a vezicii biliare. În timpul intervenției chirurgicale, pancreatografia retrogradă este utilizată prin canularea canalului prin papila duodenală sau prin puncție prin puncția conductelor dilatate ale părții distante a glandei prin țesuturile glandei.
În cazul stricturilor părții finale a canalului pancreatic, care are o lungime mică, este prezentată papilofincterotomia transduodenală cu drenaj ductului pancreatic transpopilar sau cu virusoplastia. În cazul stricturilor extinse ale canalului pancreatic, o astfel de operație este imposibilă, este de preferat să se impună o anastomoză între conducta pancreatică tăiată prin grosimea glandei glandei și bucla jejunului oprită de Roux.
Când se îngustează o parte semnificativă a canalului în cap și în corpul glandei, se recomandă să se reseseze partea distală a glandei și să se coasă în jejun, deconectat de Roux. Scopul unei astfel de operațiuni este de a crea condiții pentru ieșirea sucului pancreatic în direcția retrogradă. În cazurile în care parenchimul funcționează în mare parte a glandei, ca rezultat al procesului patologic irevocabil pierdut în sistemul ductal sunt modificari difuze sclerotice, iar principalele simptome de pancreatită cronică pronunțată și să nu fi supuse la tratamente conservatoare, produc o rezecție a pancreasului (coada si corp, pancreatectomie subtotală ).
Cronică pancreatită cronică
Pancreatita cronică este o boală inflamatoro-distrofică a țesutului glandular al pancreasului cu tulburări de permeabilitate a conductelor sale; Etapa finală este scleroza parenchimului organului cu pierderea funcțiilor sale exocrine și endocrine.
Pancreatita cronică este o boală progresivă, cronică a pancreasului. În stadiul inițial al bolii, predomină fenomenul edemelor, necrozei și inflamației seroase a parenchimului glandei și a conductelor acesteia, în stadiul final, celulele acinare mor, fiind înlocuite cu țesutul conjunctiv. Modificările sclerotice conduc, de asemenea, la obliterarea conductelor și la formarea chisturilor cu calcificarea țesutului glandular în sine și formarea de pietre în canalele de glandă rămase. Toate aceste procese conduc la o diminuare a dimensiunii glandei, care obține o consistență a cartilajului.
Distinge pancreatita cronica primare, în care procesul patologic de la început este localizată în pancreas, și așa-numita secundar (sau conexe) pancreatita cronică, în curs de dezvoltare treptat pe fondul unor boli existente anterior digestive (gastrite cronice, ulcer peptic, colecistită cronică etc.)..
Etiologia Cauzele pancreatitei cronice sunt destul de diverse. Dezvoltarea procesului patologic în pancreas se datorează următoarelor cauze:
1) boli ale sistemului digestiv (colelitiază, chro
colecistită cronică, gastrită cronică, duodenită, ulcer peptic,
patologia papilei duodenale majore);
2) alcoolism cronic, lipsa de proteine în dietă;
3) infecții virale, efecte toxice și alergice;
4) deteriorarea pancreasului în timpul intervenției chirurgicale;
5) tulburări metabolice și hormonale (hiperlipi esențiali
demya, hipotiroidism);
6) predispoziția ereditară (defect de metabolizare a aminoacizilor
lot, fibroză chistică).
Cea mai frecventă cauză a pancreatitei cronice este intoxicația cronică a alcoolului (în special cu creșterea cantității de grăsimi). Următoarele cauze frecvente sunt patologia tractului biliar, precum și bolile stomacului și ale duodenului.
Unul dintre mecanismele principale pentru implementarea numeroaselor factori etiologici în pancreatita cronică este întârzierea în eliberarea și activarea intraorganică a enzimelor pancreatice, în principal, tripsina și lipaza, care treptat trec autoliza parenchimului glandei. O astfel de activare a enzimelor este posibilă numai în cazul încălcării unui număr de mecanisme de protecție care protejează în mod normal pancreasul de auto-digestie; Aceste mecanisme includ: 1) metabolismul neschimbat al celulelor acinare, deoarece o celulă intactă nu afectează enzimele pancreatice; 2) conținut suficient de inhibitori ai enzimelor în țesutul glandei; 3) mediu țesut al glandelor alcaline; 4) formarea suficientă a mucusului
12-540 • "h 3
celulele lonale ale conductelor; 5) drenaj limfatic nemodificat din glandă; 6) ieșirea normală a sucului pancreatic.
Mecanismele specifice de activare a enzimelor cu diferiți factori etiologici diferă una de cealaltă.
În bolile tractului biliar, apare refluxul biliar în conducta pancreatică, ducând la activarea "intraductală" a enzimelor. Refluxul poate fi combinat cu o creștere a presiunii interne din cauza patologiei sfincterului Oddi. În sine, hipertensiunea intraductală dăunează membranelor bazale ale acinusului, ceea ce facilitează procesul de auto-digestie.
Consumul de alcool stimulează secreția secretinei, ceea ce determină o creștere a secreției pancreatice cu o creștere simultană a presiunii intrastatice. După aportul de alcool, se dezvoltă umflarea tranzitorie a peretelui duodenal și a sfincterului de Oddi, ceea ce crește și mai mult presiunea intraductală. Dacă în același timp se iau alimente cu un conținut ridicat de grăsime, apoi, datorită secreției crescute de pancreozină, concentrația de enzime în secreția pancreatică crește dramatic.
În cazul bolilor însoțite de secreția insuficientă a secretinei, presiunea din interiorul canalelor crește datorită scurgerii întârziate a secrețiilor, ceea ce duce și la absorbția părții lichide a secrețiilor și la creșterea concentrației de substanțe proteice în secreții. La rândul său, aceasta conduce la precipitarea acestei proteine și la formarea dopurilor de proteine, parțial sau complet ocluzând conductele.
Ateroscleroza vasculare mezenterice și tulburări circulatorii ale prostatei precum si in proteina înfometare mecanismele patogenice de bază sunt procese metabolice atsinu-cos dezvoltarea atrofiei și creșterea ulterioară a țesutului conjunctiv. Principalele legături ale patogenezei pancreatitei cronice sunt prezentate în Figura 21.
Clasificarea În prezent, nu există o clasificare general acceptată a pancreatitei cronice. Cu toate acestea, pe baza simptomelor clinice și a stării funcționale a pancreasului, este obișnuit să se facă distincția între următoarele forme clinice ale bolii:
• Pancreatită cronică recurentă (cea mai comună
adesea - 60% din cazuri).
• Pancreatită dureroasă cronică (cu durere persistentă, întâlnire
în 20% din cazuri).
• Pancreatită cronică pseudotumară (hiperplastică
forma; găsit în 10 - 15% din cazuri).
• Pancreatită cronică (nedureroasă) latente (apare în
5-10% din cazuri).
dificultăți de clasificare cauzate de absența așa-numitelor forme pure ale bolii, în care ar fi dominarea clară a oricărui sindrom (simptome) pe întreaga durată a bolii. O analiză atentă a fiecărei situații clinice arată că aproape toți pacienții în orice stadiu de dezvoltare a bolii este dominată de unele simptome singur, în timp ce cursul lung tabloul clinic poate diferi semnificativ de perioada inițială a dezvoltării sale.
Clinical kartina.Proyavleniya pancreatită cronică în diferite forme ale bolii (precum și în diferite perioade ale bolii) sunt formate din trei sindroame majore: 1) inflamator-distructive; 2) încălcarea secreției externe; 3) încălcarea secreției interne.
Sindromul distructiv inflamator (cauzat de necroza țesutului pancreatic, edemul și reacția inflamatorie) include următoarele simptome: 1) durere, având anumite caracteristici; 2) hiperfermentemia pancreasului și hiperememia; 3) simptome de intoxicare (febră, artralgie, slăbiciune generală, pierderea apetitului); 4) icter (cauzat de compresia canalului pancreatic prin capul extins sau hepatita reactivă nespecifică; 5) indicatorii nespecifici de fază acută; 6) hiper-scularizarea pancreasului (detectată prin metode de cercetare radiopaie).
Încălcarea sindromului de secreție externă: 1) reducerea cantității de suc de pancreas și reducerea conținutului de enzime în el; 2) steo-toreya, creatorie; 3) hipoproteinemie, hipocolesterolemie, hipocalcemie; 4) polihiditaminoza; 5) simptome ale dispepsiei intestinale; 6) modificări ale pielii și ale derivatelor acesteia (păr și cuie); 7) pierdere în greutate.
Sindromul de încălcare a secreției interne: 1) reducerea secreției de insulină de către pancreas; 2) toleranță scăzută la glucoză; 3) diabetul.
Etapa I de căutare de multe ori de diagnostic pentru a identifica factorii care contribuie la dezvoltarea pancreatitei cronice, cu o importanță deosebită acordată boli ale tractului biliar (de obicei femei), ulcere gastrice si duodenale, precum si abuzul de alcool combinat cu o dietă săracă (cea mai mare parte bărbați). Pancreatita cronica afecteaza persoane de ambele sexe, cea mai mare parte de vârstă mijlocie și vârstnici, tineri bolnavi mult mai rar.
Cea mai obișnuită plângere este durerea. Localizarea durerii, iradierea acesteia depinde de localizarea leziunii în glandă. Odată cu înfrângerea glandei cozii, durerea apare în hipocondrul stâng, în epigastrul stâng, în stânga buricului. Dacă corpul pancreasului este afectat, durerea apare în epigastru, deasupra ombilicului. Odată cu înfrângerea capului glandei, durerea are loc în zona piloroduodenală, triunghiul Chauffard, hipocondrul drept. Cu o leziune totală a glandei durerii, "acoperiți" întregul abdomen superior. Iradierea durerii în pancreatita cronică este foarte diversă, datorită particularităților inervării glandei. Cel mai adesea, durerea radiază în stânga, în spate, în lama umerilor, mai puțin în umăr.
Cauza durerii este întinderea canalelor pancreatice cu o presiune crescândă în ele. În acest sens, toate cauzele care cresc secreția obstrucție și stimulează secreția glandelor, cauza durere, asa ca de obicei, durerea apare dupa ingestia de gras, prăjit și mâncăruri condimentate. Medicamentele coleretice, care stimulează secreția, sunt, de asemenea, cauza unei dureri crescute în pancreatita cronică.
În cazul apariției durerii, efectul procesului inflamator asupra aparatului receptor al pancreasului, precum și ischemia regiunilor parenchimului datorate edemelor și fibrozei joacă un rol. Durerea apare atunci când capsula glandei se întinde din cauza unui organ mărit sau inflamația se extinde până la peritoneu.
Durere în pancreatita cronică este îmbunătățită în clinostatism pacientului și depinde de gradul de umplere a stomacului. Toate mijloacele de reducere a funcției secretoare a prostatei (foame, m-cholinolytics, receptorii Hl-histaminici-blokato ry, antiacide) reducerea spasm al sfincterului Oddi și normalizând tonul duodenului (antispastice, metoclopramid), împiedicând procesul de auto-activarea enzimelor si umflarea ale prostatei (inhibitori ai tripsinei, diuretic), reduce durerea.
Durerea in pancreatita cronica poate avea un caracter foame, mai rau pe timp de noapte, dar spre deosebire de durerea asociata cu boala ulcer peptic, ele nu dispar după o masă, și numai devin fainter. Duodenita joacă un rol determinant în originea acestor dureri.
În durere pancreatită cronică recurentă adesea ascuțit, de tăiere, care seamănă cu o imagine de pancreatită acută, sunt înlocuite cu perioadă de „lumină“, atunci când durerea poate dispărea în totalitate. În durere pancreatita cronica durerea nu este intensă, dar aproape niciodată nu dispar, doar câteva slăbește sau se intensifică în perioadele de exacerbare și remisiune.
Astfel, durerea în pancreatita cronică destul de ciudat si diferit de durerea asociata cu alte boli ale tractului digestiv, astfel încât apariția pacienților lor, lung care suferă de alte tulburări ale organelor digestive, ar trebui să sunați la gândul medicului
posibilitatea pancreatitei. Situația este simplificată dacă astfel de dureri apar la un pacient care nu a prezentat anterior nici o plângere din partea organelor digestive.
La pacienții cu pancreatită cronică, dispepsia este adesea observată sub formă de scădere sau lipsă de pofta de mâncare, greață și senzație de sațietate rapidă; Aceste simptome adesea însoțesc exacerbarea pancreatitei cronice și sunt combinate cu durerea. Greața este constantă și destul de dureroasă, astfel încât pacienții să reducă în mod semnificativ consumul de alimente sau să refuze să o ia. La unii pacienți, există vărsături, fără a aduce scutire. În timpul exacerbării, pacienții se plâng de o lipsă sau de o scădere accentuată a poftei de mâncare, în special datorită creșterii și creșterii durerii.
În perioada de exacerbare, se poate produce hiperinsulinism. Ajungând în cantități excesive în sânge de insulină determină hipoglicemie, și din cauza simptomelor sale: slăbiciune, senzație de foame până la „lupul“, un sentiment de teamă, nesiguranță, furie, tremuraturi ale membrelor, transpirație, tahicardie.
Cu curs pe termen lung de pancreatită cronică se dezvoltă scădere a funcției exocrine, manifestă simptome de dispepsie intestinale (balonare, huruitul, diaree, schimbare în natura unui scaun). Uneori aceste simptome pot fi singura manifestare a bolii.
Insuficiența exocrină severă se observă cel mai adesea în cursul latent al pancreatitei cronice sau în stadiile finale ale cursului pancreatitei cronice dureroase. O deficiență a enzimelor pancreatice afectează grav digestia; În mod deosebit este tulburat distrugerea grăsimilor animale, care încep să fie excretată în fecale ca grăsime neutră. De asemenea, digestia carbohidratilor si a proteinelor este afectata, ceea ce contribuie la intensificarea proceselor de fermentare si putrefactie in intestine, la intarirea meteorismului si a diareei. Scaunul este de 3 - 4 ori pe zi, adesea imediat după masă, muschi, slab spălat în toaletă. Un astfel de scaun, deși este considerat un pancreatic "clasic", este caracteristic întârzierii manifestării sindromului insuficienței exocrine.
formă pseudotumor sindromului dispepsie intestinale pancreatită cronică foarte exprimate, de terminare datorită bilei de intrare și suc pancreatic în intestin datorită hipertrofiei de fibre zirovaniya sau țesuturile prostatice în cap, ceea ce duce la comprimarea canalului biliar comun și canalul pancreatic.
Constipația este mai frecventă decât diareea la pacienții cu pancreatită cronică. Există mai multe motive pentru constipație: 1) o dietă săracă în fibre și grăsimi; 2) administrarea antispasticelor, algagelului, bismutului, pancreatinei și altor preparate enzimatice. Creșterea tonusului nervului vag (cu durere, hipoglicemie) și încălcarea inervației colonului sunt importante.
Reclamațiile naloyavlenie icter, prurit, urina inchisa la culoare si fecale decolorare atunci când pseudotumor pancreatită cronică datorită obturatie icter (obstructiv sau mecanic) se dezvoltă ca rezultat al comprimarea părții distale a canalului biliar comun proliferante țesut al capului pancreasului, precum și dezvoltarea hepatitei reactive.
Mai mult de jumătate dintre pacienții cu pancreatită cronică observă scăderea în greutate datorată scăderii cantității de alimente consumate datorită unei scăderi accentuate a poftei de mâncare sau a restricțiilor excesive privind dieta.
În timpul exacerbare a pacienților cu pancreatită cronică impune o serie de plângeri, unite în „sindromul astenic“ - oboseală, slăbiciune, iritabilitate, excesivă Fix-TION pe propriile lor sentimente dureroase.
În etapa a II-a a căutării diagnostice, se pot detecta manifestări ale principalelor sindroame, severitatea acestora, starea altor organe și sisteme.
Pentru o perioadă relativ scurtă a bolii, precum și în cazul fluxului de lumină prin examinarea externă eventuale anomalii care nu sunt detectate. Cu toate acestea, atunci când expresia sindromului insuficienței exocrine marcat deficit de greutate corporală, reducerea turgescenta pielii, manifestări cutanate ale hypovitaminosis (pielea uscata, parul si unghiile fragile, perleches în colțurile gurii). Poate fi marcat la un grad mai mare sau mai mic gradul de stralucire al sclerei, membranelor mucoase și a pielii. Cu toate acestea, aceste simptome nu joacă un rol independent, dar cu diagnostic ulterior de pancreatită cronică indică severitatea bolii.
Rezultatele unei examinări fizice a tractului digestiv depind de forma și faza de pancreatită cronică. Totuși, în toate variantele clinice ale bolii, localizarea retroperitoneală a glandei, "cartierele" anatomice apropiate ale stomacului, duodenului, ficatului, intestinului determină valoarea scăzută a diagnosticului acestor palpații.
Cu exacerbarea pancreatitei cronice, se observă adesea următoarele semne clinice:
• durere la palparea zonei de proiecție a pancreasului
glandelor pe peretele abdominal anterior. Odată cu înfrângerea coada bo
marginea este localizată la punctul Mayo-Robson, corpul deasupra ombilicului
com, la 2 până la 3 cm deasupra lui, capete în triunghiul lui Chauffard;
• simptom de rotație: când pacientul se află în spate, palparea se face
Punctul lui Mayo - Robson provoacă durere. Medic de mâna de sub
intestinele sunt separate de glanda gastrică în timpul palpării și
ludok. Când pacientul se întoarce spre stânga, stomacul și ki
schimbând, ele creează o "pernă" suplimentară și o durere când
palpare în același loc datorită pancreatitei, reducând
sunt. Durerea cauzată de deteriorarea stomacului și a intestinelor, efort
vayutsya;
• simptom pozitiv al tensiunii mezenterului: pacientul se află pe
partea stângă, peretele abdominal din față al medicului presează mâna,
miezul abducției abrupte de mână a fost strâns dramatic
determinată de o creștere accentuată a durerii;
• atingerea în spatele stângii de-a lungul axei lungi a glandei duce la
durere crescută - un simptom al cozii, datorită inflamației
coză pancreatică. Simptomul este similar cu simptomul
Ternatsky, care este, de asemenea, pozitiv în exacerbarea cronică
care pielonefrită;
• simptom pozitiv pentru frenic în stânga.
Exacerbarea pancreatitei cronice recurente este însoțită și de protecția musculară, de un simptom pozitiv al Kach și de cea mai severă durere la palparea abdomenului superior.
Pe baza tuturor semnelor, se poate face doar un raport preliminar de diagnosticare; este necesară o confirmare suplimentară de laborator și confirmare a diagnosticului.
Exacerbarea pancreatitei cronice poate fi însoțită de o creștere a ficatului, datorită dezvoltării hepatitei nespecifice reactive; cu o evoluție lungă a bolii, datorită dezvoltării degenerării grase a ficatului, există o creștere constantă a ficatului (mai ales dacă tratamentul pancreatitei cronice este efectuat neregulat). Un cap pancreatic extins cu pancreatită cronică pseudotumorală poate stoarce conducta biliară comună, ceea ce duce la apariția simptomului Courvoisier.
Destul de des, în timpul exacerbării pancreatitei cronice, se determină un spasmodic, dureros pe palparea intestinului gros (în special secțiunea transversală).
A treia etapă a căutării diagnostice este crucială în diagnosticul de pancreatită cronică. Volumul studiilor de laborator și instrumentale depinde de echipamentul tehnic al instituției medicale și de capacitatea pacientului de a transfera o serie de studii invazive.
La exacerbarea pancreatitei cronice (în special cronice recurente), indicatorii de fază acută sunt detectați sub forma unei creșteri a ESR, a agglobulinei, apariția CRP și trecerea neutrofilelor în numărul de leucocite din sânge. De asemenea, este detectată hiperfermentația - o creștere a activității enzimelor pancreatice în sânge și urină. O creștere a conținutului lor în sânge în timpul unei exacerbări este cel mai adesea o consecință a "fenomenului de evitare a enzimelor" - intrarea enzimelor din canalele glandei în sânge cu o creștere a presiunii intraductale. Hiperfermentemiasul conduce, de asemenea, la necroza celulelor glandei și la "citirea" enzimelor intracelulare din celulă în spațiul extracelular, încălcând permeabilitatea peretelui celular.
Introduse în sânge, enzimele pancreatice se excretă în urină. Fluctuația nivelului enzimelor din sânge modifică în consecință conținutul de enzime în urină. În timpul exacerbării pancreatitei cronice, nivelul enzimelor pancreatice în sânge crește de obicei de 1,5-2,5 ori. La exacerbarea pancreatitei cronice, ca și în cazul pancreatitei acute, conținutul de amilază și tripsină din sânge, de regulă, semnificativ (de 3 - 5 ori) depășește norma.
Valoarea diagnosticului (numai ca semn de exacerbare) are niveluri ridicate de activitate enzimatică. Nivelurile normale și chiar scăzute ale activității enzimatice pancreatice în sânge nu dau motive pentru excluderea pancreatitei cronice. În practica clinică, cel mai des determină conținutul de amilază în sânge și urină. Se observă o valoare diagnostică ridicată a activității lipazei, deși definiția acesteia este asociată cu dificultăți tehnice. Activitatea tripsinei este de inferioritate față de activitatea amilazei datorită prezenței unui număr mare de inhibitori de protează în sânge.
O creștere a nivelului de amilază din sânge are loc atunci când alte organe sunt afectate, de exemplu, inflamația ficatului și a glandelor salivare.
În astfel de cazuri, numai determinarea izoenzimelor specifice organelor permite determinarea originii organelor enzimelor.
Severitatea hiperfermenteniei și a activității enzimatice în urină crește în paralel cu semne precum edem și o creștere a pancreasului, detectată prin ultrasunete, și hipervascularizare - cu angiografie.
Pentru a determina funcția exocrină a pancreasului, se utilizează metode directe - studiul sucului pancreatic și metodele indirecte - studiul fecalelor. Detectarea în fecalele grăsimilor neutre (steatorie) și a fibrelor musculare (creatoree) indică o insuficiență funcțională a glandelor. În același timp, în fecale (spre deosebire de enteritis și colită) nu sunt detectate elemente de inflamație. Atunci când conducta biliară comună este comprimată de un cap de glandă mărită (forma pseudotum-rose a pancreatitei cronice), fecalele sunt acholice, stercobilina nu este detectată.
Studiul conținutului duodenal se efectuează utilizând o probă cu două canale înainte și după stimularea secreției pancreatice de secretină și pancreozimină. În conținutul duodenal determinați cantitatea totală de suc, alcalinitatea bicarbonatului său, conținutul de tripsină, lipază și amilază. Pe măsură ce durata bolii crește, insuficiența exocrină progresează: cantitatea de secreție este redusă, concentrația de bicarbonați tinde să scadă, concentrația enzimelor scade. Așa-numitul dispancreatism poate fi observat atunci când secreția unei enzime este crescută, în timp ce celelalte sunt coborâte sau puțin schimbate. Aceasta poate fi privită ca o scădere moderată a funcției glandei, deși evaluarea clinică a acestui fenomen este dificilă, mai ales dacă luăm în considerare posibilitatea adaptării glandei la regimul alimentar precedent.
Determinarea gradului de insuficiență pancreatică intrasecretorie are o valoare diagnostică semnificativă, deoarece în cazul unei leziuni pronunțate a glandei, procesul patologic conduce la o schimbare în aparatul insulit, insuficiența de insulină și apariția diabetului zaharat evident. Determinarea de două ori, de trei ori a glucozei postponate în sânge capilar peste 5,55 mmol / l este baza pentru diagnosticarea diabetului.
Diabetul zaharat în pancreatita cronică prezintă câteva caracteristici. În această formă de diabet, împreună cu o scădere a secreției de celule p de insulină, există o scădere a secreției de glucagon de către celulele ss. Acesta este probabil unul dintre motivele pentru care diabetul este mai ușor decât esențial, cetoacidoza mai puțin frecventă, rezistența la insulină nu se produce și microangiopatia se dezvoltă mai puțin intensiv. În același timp, hipoglicemia apare mai des, mai ales în timpul exacerbării, când hiperinsulinismul este combinat cu o scădere a dietei.
Pentru a identifica încălcările metabolismului carbohidraților utilizând testul de toleranță la glucoză. Nivelul insulinei și glucagonului din sânge este examinat printr-o radioterapie radioimunologică, ceea ce face posibilă evaluarea directă a funcției celulelor p ale aparatului insular al pancreasului.
Examinarea cu ultrasunete (ultrasunete) relevă diferite modificări în funcție de forma și faza de pancreatită cronică. În faza de exacerbare a pancreatitei cronice recurente, o creștere a pancreasului, un contur neuniform, o scădere a ultravioletului
rezistența la sunet (umflarea glandei). La exacerbarea pancreatitei cronice fără durere, fierul poate fi normal sau ușor crescut, cu contururi inegale. Structura glandei este eterogenă. Zonele de ecogenicitate crescută (fibroza glandelor) alternează cu zone cu ecogenitate redusă (edem). În faza de remisie a pancreatitei cronice, organul este lărgit sau redus, structura sa este eterogenă și se determină focare de echogenicitate crescută (fibroza). Valoarea diagnosticului este detectarea unei duze extinse.
Ecografia arată, de asemenea, chisturi și calcificarea glandei. Conform ultrasunetelor, este dificil să se diferențieze modificările sclerotice de cancerul pancreatic. În absența unor date clare cu ultrasunete și a incertitudinii de diagnostic, dacă se suspectează tumora, în glandă se utilizează și alte metode de investigare.
Tomografia computerizată permite detectarea, în cazul pancreatitei cronice, a unei modificări a dimensiunii organului, a unui contur neuniform, a dispariției țesutului gras din jurul glandei și a unei structuri eterogene. Identificați calcificările focale sau difuze, chisturile. Aceste metode cu un grad suficient de fiabilitate ajută la diferențierea pancreatitei cronice de cancer.
Holopgiopancreatografia endoscopică retrogradă (ERCP) relevă schimbări difuze în canalul pancreatic caracteristice pancreatitei cronice, având ca rezultat extinderi și contracții alternante (un lanț de "lacuri"), tortuozitatea și neuniformitatea pereților, modificări ale ramurilor laterale și tulburări în evacuarea unui agent de contrast.
Angiografia selectivă prezintă semne specifice pentru pancreatita cronică: întărirea sau epuizarea modelului vascular: alternarea domeniilor de constricție și expansiune a vaselor de sânge; arterele și venele neuniforme, adesea amestecate; o creștere sau scădere a unei părți sau a întregii glande în faza parenchimală.
ERCP și angiografia sunt pline de complicații. În plus, în conformitate cu aceste studii, nu este întotdeauna posibilă diferențierea pancreatitei cronice de cancerul pancreatic.
Duodenografia sub hipotonie, colecistochoangiografia intravenoasă, irigoscopia, tomografia în condițiile pneumoperitoneului au o importanță limitată în diagnosticul de pancreatită cronică. Datele acestor metode nu permit diagnosticarea pancreatitei cronice, ci ajută la clarificarea unora dintre factorii ei etiologici, la evaluarea stării organelor vecine.
Complicațiile. Complicațiile de pancreatită cronică includ: 1) formarea de pseudochist; 2) calcificarea pancreasului; 3) sângerare; 4) ascite; 5) pleurezie; 6) artrita.
• Chisturile false (pseudochist), spre deosebire de chisturile adevărate, au o legătură cu canalul glandei (gâtul pseudochist). Este posibil să se suspecteze dezvoltarea pseudochisturilor dacă, în cazul pancreatitei cronice, apar simptome de obstrucție biliară, stenoză pilorică, obstrucție intestinală, hipertensiune portală. Chiar și cu palparea în tumoarea epigastrică a consistenței elastice, diagnosticul de pseudochistă necesită o scanare cu ultrasunete, tomografie computerizată și angiografie.
• Calcificarea pancreasului apare mai frecvent pe termen lung
pancreatita alcoolică actuală. Aceasta agravează fluxul.
pancreatită cronică și este, de obicei, combinată cu severă
steatoree și diabet. Diagnosticul se face în conformitate cu ultrasunetele și
vizate raze X ale pancreasului în două
proiecții.
• Sângerarea în pancreatita cronică cauzează mai multe
motive: a) comprimarea pancreasului mărit al porții
Noe și venele splenice provoacă vene varicoase
apă și stomac; b) pseudochisturile de rupere; c) care apar la obo
eritezia și retragerea pancreatitei recurente cronice
ulcere ale membranei mucoase a tractului digestiv în timpul dezvoltării
coagularea coagulării sângelui. Mai des întâlnite
sângerarea latentă duce la cronică
deficiență anemie.
• Apariția fluidului în cavitatea abdominală în pancreasul cronic
Titul poate fi cauzat de compresia venei portale.
pancreas sau pseudochist, ruptura
dockiști cu efect asupra peritoneului enzimelor pancreatice.
Această complicație este destul de rară.
• Dezvoltarea pleureziei, de cele mai multe ori stânga, aerul mai puțin frecvent bilateral
posibil, cu exacerbarea severă a recurenței cronice
du-te pancreatită. Concentrație mare de amilază în lichid pleural
Bonele vă permite să confirmați natura pancreatică a pleureziei.
• Deteriorarea articulațiilor apare la exacerbările severe ale chronilor
pancreatită recurentă și artrală sau
cu articulații neschimbate, fie mici, fie poliartrite
articulații mari. Când se subțiază, exacerbările dispar și dispar
simptome articulare.
Recunoașterea pancreatitei cronice se bazează pe identificarea semnelor principale și suplimentare ale bolii.
Principalele caracteristici sunt:
1) creșterea activității enzimelor pancreatice în sânge și urină;
2) reducerea volumului, conținutului de bicarbonat și a activității vasului
din enzimele creatinei în conținutul duodenal în timpul styi
probe de mutații;
3) vizualizarea modificărilor caracteristice ale glandei (cu ultrasunete, com
tomografie computerizată, angiografie, ERCP).
Semnele suplimentare iau în considerare:
1) durere de o anumită natură, localizare și iradiere;
2) digestia deteriorată a grăsimilor și proteinelor (cu dezvoltarea steatoreei,
creatoree, dispepsie intestinală, SNP);
3) toleranță scăzută la glucoză.
Informațiile pe baza cărora se diagnostichează pancreatita cronică pot fi obținute prin utilizarea unor metode complexe de cercetare și de laborator. Toate acestea impun o anumită secvență în implementarea lor, pe baza datelor din tabloul clinic - rezultatele etapelor I și II ale căutării diagnostice.
În funcție de starea pacientului, imaginea clinică a bolii propuse, examenul trebuie început cu teste simple, dar destul de informative. În timpul exacerbarării pancreatitei cronice, sângele pancreatic și enzimele de urină sunt examinate în principal. Este indicat să se efectueze o ultrasunete a pancreasului și a organelor conexe, în special a tractului hepatic și biliar. Pașii suplimentari, în funcție de rezultatele obținute, includ ERCP, precum și tomografia computerizată.
Angiografia are o utilizare limitată; Este folosit pentru a exclude cancerul pancreatic. O astfel de diferențiere este responsabilă și foarte complexă, deoarece tumoarea se dezvoltă adesea pe fundalul unei pancreatite cronice existente.
Atunci când o tumoare este localizată în corpul sau coada pancreasului, simptomul principal este durerea intensă, care depinde foarte puțin de natura alimentelor și este dificil de tratat cu medicamente (antispasmodice, diuretice, analgezice). Dacă se formează o tumoare în capul glandei, atunci durerea este mult mai puțin intensă (uneori absentă), icterul vine în prim plan. Să presupunem că dezvoltarea cancerului se poate baza pe "galoparea" bolii: creșterea durerii, scăderea rapidă a poftei de mâncare, scăderea în greutate.
Este posibil să se verifice diagnosticul numai în stadiul III al căutării diagnostice atunci când se efectuează angiografie (datele sunt informative atunci când tumoarea este localizată în coada glandei) și ERCP (datele sunt informative atunci când tumora este localizată în capul glandei).
Formularea unui diagnostic clinic cuprinzător ia în considerare: 1) forma bolii (conform clasificării clinice); 2) faza (exacerbare, remisie); 3) prezența tulburărilor funcționale: a) o încălcare a funcției exocrine (scădere, hipersecreție); b) afectarea funcției intrasecretorii (toleranță la glucoză scăzută, diabet, hiperinsulinism); 4) etiologie.
În pancreatita cronică, acestea afectează factorii etiologici și mecanismele patogenetice. Este necesar să se ia în considerare faza de exacerbare și remisiune, precum și forma clinică a bolii. Eliminarea cauzelor care duc la dezvoltarea bolii implică reorganizarea tractului biliar (colecistectomie, dacă este necesar), tratamentul bolilor stomacului și duodenului, refuzul de a lua alcool, normalizarea alimentației (conținut suficient de proteine).
Cu o exacerbare pronunțată a pacienților cu CP este indicată spitalizarea. Principalele obiective ale tratamentului în această perioadă sunt: 1) suprimarea secreției gastrice; 2) inhibarea secreției pancreatice; 3) inhibarea proteolizei țesutului pancreatic; 4) recuperarea secreției de secreție a glandei; 5) scăderea presiunii în lumenul duodenal; 6) ameliorarea durerii.
Suprimarea secreției gastrice: foamete timp de 1 până la 3 zile; pomparea constantă a conținutului gastric prin sondă; Blocante ale receptorilor de histamină (ranitidină, famotidină, cimetidină) sau blocante ale pompei de protoni (omeprazol); în absența acestor medicamente - M-colinolitice (atropină, injecții cu platifilină); medicamente antacide (almagel, fosfalugel).
Suprimarea secreției pancreatice: administrarea parenterală a sandostatinei (o octapeptidă sintetică, este
derivat de somatostatină) la o doză de 0,05-0,1 mg subcutanat de 2 până la 3 ori pe zi (dacă este necesar, crește doza de 0,1-0,2 mg de 2-3 ori pe zi), 6-fluorouracil; - inhibitori ai anhidrazei carbonice (diacarb sau fonuri).
• Inhibarea proteolizei țesutului pancreatic
glandelor se face prin prescrierea inhibitorilor de tripsi
(trasilol, kontrakal, mândrie la 100 000 - 200 000 UI / zi ka-
Pelno intravenos). Indicațiile pentru numirea inhibitorilor sunt
pronunțată hiperfermentație, însoțită de lipsa depleției
durere la nivelul abdomenului superior. Aceste fonduri includ
tratamentul complex în absența efectului tratamentului de către ceilalți
înseamnă. Introducerea medicamentului continuă până la debutul re
misiuni (de obicei, în ziua a 3-a și a 4-a există o pozitivă di
namika parametrii clinici și biochimici).
• Recuperarea secreției pancreasului secret
Glandă Noe - canulări endoscopice ale duodenului
(Vater).
• Presiune redusă în lumenul celor doisprezece
duodenal ulcer - numirea de metoclopramide sau M-cho
linolitikov (injectări de atropină, platifilină).
• Pentru a ușura durerea exprimată prescrie
analgezice (analgin în asociere cu atropină, rareori -
dol, morfina este contraindicată).
În faza acută, este adesea necesar să se restabilească echilibrul fluidelor și electroliților, deranjat de vărsături, diaree, aspirația conținutului gastric. Hemodez, amestecuri de aminoacizi esențiali în combinație cu clorură de sodiu, se administrează intravenos.
În faza de remisie, terapia patogenetică implică normalizarea secreției gastrice, eliminarea diskineziei biliare, precum și stimularea proceselor de reparație în pancreas.
Pentru a stimula procesele de reparație și pentru a spori producția de inhibitori endogeni ai proteazei, este arătată o dietă care economiseste din punct de vedere mecanic și chimic, cu grăsimi reduse și un conținut crescut de proteine. Creșterea conținutului de proteine se obține prin adăugarea de carne, pește, brânză de vaci, brânză.
Schazheniye chimice constă în excluderea feluri de mâncare picante, prăjiți, supă, sare limitatoare. Este exclusă fibra brută (varză, mere crude, portocale). Pentru a reduce funcția secretorie a grăsimilor limită de pancreas.
Pe fundalul unei diete bogate în proteine, steroizii anabolizanți sunt prescrise pentru a îmbunătăți metabolismul proteinelor (retabolil 1 ml 1 dată în 7 zile sau 5 mg metandrostenolonă de 2 ori pe zi timp de 2 până la 3 săptămâni și apoi 2 până la 3 luni 5 mg pe zi).
Sunt utilizate medicamente anabolice nesteroidiene: pentoxil, 0,2 g de 3 ori pe zi, meturacil 0,5 g, de 3 ori pe zi timp de 1 lună. Având în vedere că dieta "pancreatică" este slabă în vitamine, parenteral prescriu acid ascorbic, vitamine de grup B, multivitamine (cu excepția vitaminei C), care includ în mod necesar Br, A, E.
Deficitul extern este rambursat cu preparate care conțin enzime digestive (amilază, lipază, tripsină), cum ar fi
cum ar fi panzinorm, festal, pancreatin. Adecvarea dozei este determinată clinic.
Cu insuficiență intrasecretorie moderată și diabet zaharat, debitul pulmonar limitează carbohidrații. Dacă nu apare normalizarea glicemiei, sunt prescrise preparatele de insulină.
Prognoze: Când urmați o dietă, efectuând un tratament anti-recidivă, prognosticul poate fi favorabil. Cu toate acestea, cu o lungă perioadă de boală, capacitatea de lucru a pacienților scade.
Prevenirea: Prevenirea bolii implică, în primul rând, o respingere completă a alcoolului, tratamentul în timp util al bolilor din tractul biliar, stomacul și duodenul, intestinele, alimentația adecvată (excluderea grăsimilor animale grosiere, condimente picante). Aceste măsuri sunt eficiente în dezvoltarea bolii, deoarece împiedică apariția exacerbărilor.
CONTROLUL ÎNTREBĂRILOR ȘI SARCINILOR
Pentru întrebările 81 până la 119, alegeți cel care este cel mai potrivit.
81. Baza pentru diagnosticul de gastrită cronică este: A. Complexul clinic
ical. B. Examenul cu raze X. B. Cercetări histologice
mucoasa biopsie specimen. G. Studiul funcției secretoare a stomacului.
D. Examenul endoscopic.
82. Normalizarea completă a stării mucoasei gastrice cu hepatită cronică
poate fi atins: A. Tratamentul antiacidelor. B. Dieta Progivogastritnoy. V. Prime
acid clorhidric. G. agenți anticholinergici. D. Nici una dintre re
fonduri numerice.
83. Predispune la boala ulcerului peptic: A. Tipul de sânge 0. B. Patologic
Kaya ereditate. B. Fumatul. G. Overstrain nervos în combinație cu de
efectele nutriției. D. Toți acești factori.
84. În cazul deteriorării glandelor principale ale stomacului, aciditatea sucului gastric:
A. Nu se schimba. B. Crește la înălțimea secreției. B. Cresterea. G. Snee
este cuddled. D. În unele cazuri crește, în unele scade.
85. Ulcerul peptic al stomacului se întâmplă mai des în perioada: A. Între 10 și 20 de ani
mi viața. B. Între 20 și 30 de ani. B. Până în al 10-lea an de viață. G. După 40 de ani. D.
În toate perioadele vieții.
86. Bazele diagnosticului ulcerului peptic sunt: A. Caracteristicile clinicii
curentul czech. B. Examenul cu raze X. C. Gastroduodenoscopy. G.
Studiu de secreție gastrică. D. Toate cele de mai sus.
87. Baza diferențierii ulcerului gastric și a ulcerului duodenal.
Noele intestine sunt: A. Caracteristicile durerii. B. Sezonalitate agravată
Nij. B. Studiul secreției gastrice. G. Endoscopie. D. Toate cele de mai sus.
88. Anticholinergice pentru ulcerul duodenal
trebuie evitată: A. 30 de minute după masă. B. După 1-2 ore după masă.
B. 30 de minute înainte de mese. G. Numai pentru noapte. D. În timpul mesei.
89. Un medicament care blochează receptorii Ng-histaminei,
este: A. Atropină. B. Intal. V. Famotidin. G. Dimedrol. D. De-nol.
90. Din aceste studii, cea mai mare valoare în diagnosticul sin
Droma de absorbție depreciată are: A. Examenul cu raze X. B. Ko-
lonoskopiya. B. Se testează cu D-xiloză. G. Biopsia membranei mucoase a intestinului subțire.
D. Studiu Coprological.
91. Cel mai caracteristic semn clinic al ulcerației nespecifice
colită sunt: A. Durerea difuză în abdomen. B. Scaune lichide. B. Sânge frecvent
picior excremente. G. Erythema nodosum. D. Durere în articulații.
92. Din studiile enumerate, valoarea cea mai mare în diagnosticul de
Digestive colita ulcerativa are: A. fizice. B. Studiul fecalelor pe
sânge ascuns. V. Irrigoscopy. G. Examinarea microbiologică a fecalelor. D.
Sigmoidoscopie.
93. Un semn caracteristic rectoscopic al ulcerativului nespecific
colita în faza inactivă este: A. Sângerare mucoasă arbitrară
coajă. B. Prezența ulcerațiilor. B. Sângerarea în contact. G. Erasure cu
modelul sudishnogo. D. Prezența plăcii fibrinoase.
94. Terapia cu antibiotice este utilizată în NUC; A. se utilizează pentru a preveni recidiva.
divs boala. B. Cu dezvoltarea complicațiilor. B. În fiecare caz al bolii
G. Cu sângerare evidentă. D. Cu recidive frecvente și un curs lung de bo
boală existente.
95. Hotărâtor în diagnosticul hepatitei cronice sunt:
A. Hepatită virală transferată. B. Aceste studii histologice ne
Cheney. B. Detectarea în ser a antigenului "australian". G. Periodic
cue subfebril, icter, durere în hipocondrul drept, hepatomegie moderată
Leah. D. Detectarea în a-fetoproteină serică.
96. Principala diferență de hepatită cronică activă de la alte cronice
Hepatita C este: A. Nivelul hiperbilirubinemiei. B. Imunologică
exponenți. B. Hyperfermentemia (ACT, ALT). G. Icterică. D. Capturați splinei ra
medicament diofarmacologic.
97. Una dintre trăsăturile histologice caracteristice ale hepatitei cronice active
Acest simptom este: A. Infiltrarea inflamatorie a tracturilor portalului.
B. Extinderea capilarelor biliare. B. Focare de necroză hepatocitară. G. Disponibilitatea
focare de hialine (Mallory Taurus). D. Reducerea numărului de reticuli stellate
celule endoteliale (celule Kupffer).
98. Din semnele listate ale colestazei intrahepatice ca dovezi
creșterea: A. Indicatorii probelor de bromsulfaleinovoy. B. Nivelul y-globulinei
noi. B. Nivelul aminotransferazelor. G. Nivelul fosfatazei alcaline. D. nivelul kis
Loi fosfatază.
99. În bolile cronice de ficat, indicația clasică pentru imunitate
Terapia nodepressivă este: A. Ciroza biliară secundară. B. Cronicile
cue hepatită activă. B. Hepatită cronică persistentă. G. Novoobrazov
ficatul. D. Nici una dintre condițiile enumerate.
100. Ciroza hepatică este cel mai adesea o consecință a: A. Tulburărilor metabolice.
fier (hemocromatoza). B. hepatită virală. V. Colestază lungă. G. Nedo
circulația sângelui oboseală. D. Insuficiența sindromului de absorbție.
101. În diagnosticul de ciroză hepatică testul decisiv este: A. Examinați cu
bromsulfaleinom. B. Nivelul bilirubinei. B. Testul de timol. Nivelul G. Amy
notransferaz. D. Nici unul dintre testele enumerate.
102. Cele mai frecvente complicații ale cirozei portal sunt următoarele.
cu excepția: A. colecistitei. B. Dezinfectarea alimentelor cu varice
apă. B. Tumorile hepatice. G. Sângerare hemoroidală. D. Encefalopatia.
103. Hepatomegalia, splenomegalia și melena sunt suspecte de: A. Kro
ulcer vezicule duodenale. B. Sângerarea venelor esofagului cu
ciroza hepatică. B. Tromboza arterei mezenterice. G. Ulcerul nespecific
colita. D. Sângerarea ulcerului la stomac.
104. Asciții în ciroza hepatică se formează ca rezultat al: A. hipo-
raldosteronizma. B. Hipoalbuminemia. B. Hipertensiunea portală. G. Total
cele de mai sus. D. Nici una dintre cele de mai sus.
105. O femeie de 42 de ani cu o ciroză post-necrotică actuală stabilă.
starea hepatică sa deteriorat, apar convulsii, confuzie, crescut
icter. Ce cercetare (cel mai semnificativ) poți să faci?
Cauza de deteriorare este clarificată: A. Testul bromsulfaleinei. B. Definiție
Anticorp pentru a netezi țesutul muscular. B. Determinarea nivelului de y-globulină. G. Op
Determinarea conținutului de a-fetoproteină. D. Determinarea amoniacului seric.
106. Cauza comă hepatică la un pacient cu ciroză hepatică poate fi:
A. Sângerarea de la venele varicoase esofagiene. B. Acceptarea tiazidei
diuretice. B. Recepția lungă a barbituricelor. G. Nici una dintre cele de mai sus.
D. Toate listate.
107. Dacă sunteți amenințat cu comă hepatică, ar trebui să vă limitați dieta: A. Carbohidrați.
B. Veverițe. V. Fat. G. Liquid. D. Săruri minerale.
108. Oprirea sângerării esofagiene-gastrice cu ciroza portalului
ficatul include: A. Vasopresina intravenoasă. B. Obstructive acolo
Sonda Ponirovanie cu un balon. B. Introducerea acidului e-aminocaproic. G. Pere
proaspăt recoltat sânge. D. Toate cele de mai sus.
109. Toți acești factori contribuie la stagnarea bilei, cu excepția: A. Naru
modul de alimentare B. Diaree. V. Bermennost. G. Un activ fizic mic
Nost. D. factori psiho-emoționali.
Software-ul. Pentru un pacient cu colecistită cronică fără țesut în remisie, următoarele sunt caracteristice: A. Arsuri la stomac. B. Schimbați diareea constipației. B. Toleranță bună la alimentele grase. G. Șindrile. D. Nici una dintre cele de mai sus.
111. Un pacient în vârstă de 52 de ani a suferit dureri și un sentiment de distensie
drept hipocondru. Nu există icter, temperatura corporală normală, pozitivă
Simptom Kera. Diagnosticul estimat: A. Colecistita cronică în stadiul obo
punctul maxim atins. B. Pancreatită cronică. B. Dischinezie biliară hiperkinetică
bula. G. Hepatită cronică. D. Nici una dintre cele de mai sus.
112. Colecistografia este contraindicată la pacienți: A. Cu intoleranță
grăsimi. B. După hepatita virală. C. Cu idiosincrazie la iod. G. Suferința
biliară biliară. D. În oricare dintre aceste cazuri.
113. Este necesar un pacient cu vezică biliară * dezactivată pentru diagnosticare
Numirea mea: A. Cholecystography. B. Coleografie intravenoasă. V. Stsintigra-
fiyu. G. Sunete duodenale. D. Toate cele de mai sus.
114. Pancreatita cronică recurentă apare cel mai frecvent cu:
A. Boala ulcerului peptic. B. Cholelitiaza. B. Sindromul post-gastro-rezecție. G. Khro
colită nical. D. Lyamblioze.
115. Pancreasul crește secreția de suc și bicarbonat sub
influenta: A. Cholecystokinin. B. Secretin. V. Atropina. G. Moloka. D. Askor
acid binic.
116. Cei mai valoroși indicatori de laborator în diagnosticul bolii acute
pancreatita cronica sunt: A. Leucocitoza. B. Activitatea aminotransfera
timp. B. Sânge și urină din amilază. G. fosfatază alcalină. D. Hyperglicemia.
117. Din aceste teste, cele mai semnificative în diagnosticul de cronică
A cui pancreatită este: A. Test secretin-pancreatoimină. B. Scintigrafie
pancreas. B. Determinarea grăsimii în fecale. G. Toate metodele enumerate
dy. D. Nici una dintre cele de mai sus.
118. Un pacient de 44 de ani se plânge de durere intensă în abdomenul superior.
cu iradiere în hipocondrul stâng, pierderea poftei de mâncare, rahitism, greață. alegorie
Durerea persistă de 1-2 ori pe an. Acum patru ani, operat
biliară biliară. După 6 luni a avut loc un atac similar, însoțit de
apariția icterului moderat și creșterea nivelului de amilază din urină. Când se repetă
Nu a fost detectată nici o laparotomie a pietrelor din conductele biliare. În ultimii ani de către
constipatia a fost pronuntata. Obiectiv: sclera subcterică. Postoperati
Aceste cicatrici pe peretele frontal al abdomenului. Soreness în colocvocancreatic
Mayo - zona și punctul Robson. Test de sânge: numărul de leucocite de 6,7-10 / l, formula
nu se schimba, ESR 18 mm / h. Se produce agravarea unei boli: A. Hro
Hepatita-etnice. B. Cholangita cronică. Pancreatită cronică.
G. Gastrita cronică. D. Cronică nespecifică (non-ulcer)
litas.
119. Toate durerile pot fi folosite pentru ameliorarea durerii în pancreatita cronică.
fondurile listate, cu excepția: A. Novocain. B. Fentanil. V. Baral-
hin. G. Morphia. D. Analgin.
În întrebările 120-123, sunt date simptomele (1, 2, 3) și diagnosticele (A, B, C..) Selectați combinațiile corecte "diagnostic - simptom".
120. Întrebare: 1. Greață. 2. Burp putred și amărăciune. 3. Predispoziția pentru
pori. 4. Înclinația de a se deda. 5. Burp acru. 6. Arsuri la stomac. 7. În jos
masa corporală.
Răspuns: A. Gastrita cronică cu insuficiență secretivă severă. B. Gastrita cronică cu secreție crescută.
121. Întrebare: 1. Durerea "foame". 2. "durere" timpurie ". 3. Sezonalitate agravată
Nij. 4. Deteriorarea după o eroare din dietă. 5. Hipersie gastrică
Crezia. 6. Secreție gastrică normală sau redusă. 7. Posibile malignități
TION.
Răspuns: A. Ulcer duodenal. B. Ulcerul peptic.
122. Întrebare: 1. Pierdere în greutate. 2. Scaune abundente. 3. Invită fals. 4. Anemia.
5. Constipația. 6. Îndepărtarea durerii după scaun. 7. Semne de hipovitaminoză.
Răspuns: A. Enterita cronică. B. Colită cronică.
123. Întrebare: 1. Creșterea cantității de fibre din fecale. 2. Duhul întunecat
ny cal. 3. Intoleranța laptelui. 4. Microscopia "slabă" a fecalelor.
5. Microflora iodofilă abundentă. 6. Toleranța slabă a cărnii. 7. Penisul
a mancat fecale cu un miros acru.
Răspuns: A. Dispepsie de fermentație. Dispepsie goală.
CAPITOLUL IV BOLILE RIDICATE
Glomerulonefrita acută. 369
Glomerulonefrită cronică. 377
Insuficiență renală cronică. 395
Încercați întrebări și sarcini. 401
194.48.155.252 © studopedia.ru nu este autorul materialelor care sunt postate. Dar oferă posibilitatea utilizării gratuite. Există o încălcare a drepturilor de autor? Scrie-ne | Contactați-ne.
Dezactivați adBlock-ul!
și actualizați pagina (F5)
foarte necesar
