Sechestrare, sechestrare

Un sechestru este o porțiune moartă a unui os, a mușchiului, a tendonului sau a unui organ care și-a pierdut legătura cu țesuturile vii. Sequestration este procesul de sechestrare.

Sequestration se formează datorită acțiunii toxinelor bacteriene în timpul unui proces pur puruant sau ca urmare a trombozei vasculare. Tratamentul administrat corespunzător într-un stadiu incipient al bolii, în special tratamentul antibiotic îndreptat, poate preveni sau limita necroza tisulară și sechestrarea. Sechestratorii mici se pot topi sub acțiunea enzimelor puroiului sau atunci când se aplică enzime proteolitice topice (tripsină, chemoxină, chymotripsină, etc.). Sechestratorii mari conduc la trecerea supurației într-o etapă cronică, adesea cu formarea de fistule externe (a se vedea). Sechestratorii mici pot fi alocați independent printr-o fistulă, secvenții mari necesită intervenție chirurgicală (vezi Sequestrotomy). Fără îndepărtarea sechestrului, procesul purulent cronic nu poate fi vindecat.

Tesutul osoș este cel mai adesea sechestrată cu osteomielită hematogenă (a se vedea); totuși, sechestratorii pot avea o dimensiune de câțiva milimetri până la întreaga diafiză a femurului sau a humerusului. De asemenea, de multe ori sechestrarea țesutului pulmonar cu gangrena și abcesul pulmonar, sechestrarea pancreatică cu pancreatită acută distructivă.

Pancreatită acută

pancreatită acută - această inflamație aseptică acută curgere tip demarcație pancreatic, care se bazează pe autoaggression enzimatice și necrobiosis pankreatotsitov urmată de necroză și a glandei distrofice și atașarea infecție purulentă secundară.

Etiologia și patogeneza pancreatitei acute

Pancreatita acută este o boală polietiologică. Factorii predispozanți includ în principal caracteristicile structurii anatomice a pancreasului și o relație strânsă cu acestasistemul gall-excretor. De asemenea, sunt importante și anomalii ale dezvoltării, îngustarea sistemului ductal al glandei, tulburarea inervației, comprimarea organelor vecine. Un rol important îl joacă supraalimentarea sistematică, abuzul alimentelor abundente, în special grase, carne și picant, în combinație cu consumul de băuturi alcoolice. Efectul alcoolului asupra pancreasului este complex și este format din mai multe componente: secreție pancreatică de amplificare, pancreatic duct permeabilitatii datorită inflamația mucoasei duodenului și papila duodenală mare, ceea ce conduce la o creștere a presiunii în conductele de pancreas. Cea mai frecventa cauza a pancreatitei acute estecolelitiază. Prezența de pietre în canalele biliare sau în vezica biliară este detectată la 41-80% dintre pacienții cu pancreatită.

O explicație a fost dată în 1901 de către Opie. El a dezvoltat teoria „canal comun“, explică dezvoltarea pancreatitei cu posibilitatea colelitiaza de turnare a bilei în canalul pancreatic, în prezența pietrelor în canalul pancreatic comun și fiolele coledociene.

În prezent, majoritatea oamenilor de știință aderă la teoria enzimatică a patogenezei pancreatitei acute.

Dezvoltarea fazelor procesului patologic local este caracteristică pancreatitei acute. Când forme progresive de pancreatită fazei inițiale seros, edem hemoragic și apoi înlocuit fază parenchimatos și necroza de grăsime, urmată de o fază de topire și sechestrare a porțiunilor pancreasului necrotice și grăsime retroperitoneală. Astfel, aceste trei faze și de a crea trei perioade de boală.

Clasificarea pancreatitei acute

Forme de pancreatită acută: I. Pancreatită edematoasă (interstițială).

II. Pancreatoneroza sterilă

în funcție de natura leziunilor necrotice: grase, hemoragice, amestecate;

în funcție de prevalența leziunilor: focalizare mică, sub-total focală;

localizarea: capita, coada, cu înfrângerea tuturor părților pancreasului.

III. Infecția necrozei pancreatice. Complicațiile de pancreatită acută: 1. Infiltrația parapanctică. 2. Abcesul pancreatic. 3. peritonită: enzimatic (abacterial), bacterial. 4. Flegmonul septic al țesutului retroperitoneal: parapancreatic, paracolonic, pelvic. 5. Sângerare la excitație. 6. Icter mecanic. 7. Pseudochist: steril, infectat. 8. Fistula digestivă internă și externă.

Etape de dezvoltare a pancreatitei distructive

1) Stadiul tulburărilor hemodinamice și al șocului pancreatogen - începe cu debutul bolii și durează 3-5 zile; În acest moment, prevalează simptomele toxemiei enzimatice, formarea excesivă și acumularea substanțelor biologic active în sânge (diferite tipuri de kinine, produse de descompunere a organismelor proteice) în glandă și în spațiul țesutului înconjurător; 2) Etapa de insuficiență funcțională a organelor interne, când în această perioadă a cursului clinic de necroză pancreatică, semnele locale ale bolii sunt cele mai pronunțate, deși predomină simptomele insuficienței multiorganice, care depinde în principal de zona leziunii pancreatice (începând cu a treia zi); 3) Stadiul complicațiilor locale - infiltrarea parapancreatică, pseudochistul "imatur" al pancreasului, abcesul sau celulita sau țesutul retroperitoneal, abces subfrenic sauperitonita pură peritonită.

Fazele de pancreatită acută distructivă

Pancreatita acută distructivă are un curs de fază și fiecare fază corespunde unei anumite forme clinice. I fază - enzimatică, primele cinci zile ale bolii, în această perioadă există formarea Pancreonecroza diferite lungimi, dezvoltarea endotoxicozei (durata de 5 zile giperfermentemii medie) și la unii pacienți cu insuficiență multiplă de organ și șoc endotoxic. Termenul maxim pentru formarea necrozei pancreatice este de trei zile, după care nu va progresa mai departe. Cu toate acestea, în cazul pancreatitei severe, perioada de formare a necrozei pancreatice este mult mai mică (24-36 ore). Se recomandă distingerea a două forme clinice: pancreatita acută severă și ușoară.

Pancreatită acută severă. Frecvența apariției a 5%, mortalitatea - 50-60%. Substratul morfologic al pancreatitei acute acute este o necroză pancreatică obișnuită (mare-focală și total-subtotală), care corespunde endotoxicozei severe.

Nu este o pancreatită acută severă. Frecvența apariției a 95%, mortalitatea - 2-3%. Pancreatoneroza în această formă de pancreatită acută este fie neformată (edem pancreatic), fie este limitată și nu este răspândită (necroza pancreatică focală - până la 1,0 cm). Pancreatita acută non-severă este însoțită de endotoxicoză, a cărei severitate nu atinge un grad sever.

Etapa II - Reactiv (A doua săptămână de boală), caracterizată prin reacția organismului la focarele de necroză formate (atât în ​​pancreas cât și în fibre parapancreatice). Forma clinică a acestei faze este infiltrarea peripancreatică. Etapa III - topirea și sechestrarea (începe cu a treia săptămână de boală, poate dura câteva luni). Secuitorii din pancreas și țesutul retroperitoneal încep să se formeze începând cu a 14-a zi de la debutul bolii. Există două opțiuni pentru curgerea acestei faze:

aseptic topirea și sechestrarea - necroza pancreatică sterilă; caracterizată prin formarea chisturilor și fistulelor postnecrotice;

septic topirea și sechestrarea - necroza pancreatică infectată și necroza fibrei parapancreatice cu dezvoltarea ulterioară a complicațiilor purulente. Formele clinice ale bolii sunt de faza parapankreatit pyonecrotic și propriile sale complicații (zatoki pyonecrotic, abces retroperitoneal și omentobursit abces abdominal, peritonite purulente, arrozionnye și hemoragie gastro-intestinală digestivnye fistula, sepsis, etc.).

Clinica de pancreatită acută

În funcție de formă, imaginea clinică a pancreatitei acute diferă destul de semnificativ. În cazul necrozei pancreatice, se observă mai multe simptome clinice mai stricte decât forma edematoasă, în special cu leziuni subtotal și totale pancreatice. Principalele simptome ale necrozei pancreatice sunt durerea, vărsăturile și flatulența (triada din Mondor).

Durerea apare de obicei brusc, mai des seara sau noaptea, imediat dupa eroarea din dieta (consumul de alimente prăjite sau grase, alcool). La majoritatea pacienților, aceștia sunt intensiști, fără spații luminoase, iar la unii aceștia dobândesc un caracter "șocant", atunci când există o reacție pronunțată, până la pierderea conștiinței. Localizarea sa cea mai tipică este regiunea epigastrică, deasupra buricului, care corespunde poziției anatomice a pancreasului. Epicentrul durerii este simțit în linia mediană, dar poate fi localizat în cea mai mare parte spre dreapta sau spre stânga liniei mediane și chiar răspândit pe toată suprafața abdomenului. De obicei, durerea radiază de-a lungul marjei costale către spate, uneori în partea inferioară a spatelui, piept și umerii, la unghiul stâng-vertebral stâng. Adesea sunt sindrila și creează impresia unei centuri de strângere sau a unei buclă. Vărsătura este, de asemenea, aproape un semn constant al pancreatitei acute distructive. De obicei se repetă, se epuizează, duce la deshidratare, o încălcare a stării acido-bazice. În ciuda naturii repetate a vărsăturilor, vomitul nu este niciodată fecaloid în natură. În unele cazuri, există o întârziere în scaun și evacuarea gazului. Aproape simultan cu durerea și vărsăturile acute bruște, se găsesc manifestări generale extrem de grave ale bolii. Ele vor fi disponibile la primul studiu. Printre acestea, șocul, frica, schimbările în trăsăturile feței, zonele de cianoză, scurtarea respirației, o divergență a pulsului și a temperaturii trebuie evidențiate. Temperatura corpului la debutul bolii are adesea caracter subfibril. Odată cu apariția unor forme comune de sterilitate și diverse forme de pancreatită infectate, sa observat febră hepatică. În prima etapă a curbei clinice a necrozei pancreatice, sunt, de asemenea, caracteristice tahicardia severă și hipotensiunea provocată de descentralizarea circulației sângelui datorită unei concentrații crescute de substanțe biologic active în sânge și a sindromului de coagulare intravasculară diseminată. Un contrast util pentru clinician poate fi detectat: la un puls de 120-140 ', temperatura este menținută în intervalul 37,8-38,2˚. Această discrepanță este extrem de importantă pentru recunoaștere. Temperatura rămâne constant la același nivel, dar pulsul slăbește și accelerează.

Diagnosticul pancreatitei acute

Diagnosticul clinic al pancreatitei acute este adesea dificil și, prin urmare, metodele de laborator și instrumentale de investigare sunt importante. În sânge, în special în stadiul complicațiilor purulente, există modificări inflamatorii - leucocitoză ridicată, cu o schimbare a sângelui spre stânga, o creștere accentuată a ESR. Este general acceptat faptul că un criteriu fiabil pentru diagnosticul de laborator al pancreatitei acute este activitatea amilazei în sânge și urină (diastază). Cu toate acestea, determinarea activității lipazei în plasmă ar trebui considerată mai informativă, deoarece Cu excepția pancreasului din organism, nu există alte surse ale acestei enzime în sânge.

La o radiografie a organelor cavității toracice, atelectazele pot fi detectate în regiunile bazale ale plămânilor și în efuziunea pleurală, care se observă cel mai adesea în necroza pancreatică. Examinarea cu ultrasunete (ultrasunete) este prima metodă de diagnostic minim invazivă în diagnosticul de pancreatită acută. O formă edematoasă de pancreatită se caracterizează printr-o creștere a dimensiunii glandelor, o creștere a hidrofilității sale, semne de edem moderat al fibrei parapancreatice înconjurătoare, menținând în același timp claritatea contururilor organului însuși. În necroza pancreatică, contururile glandei devin estompate, iar structura ei este eterogenă cu siturile hipoecoice în zonele de necroză. Adesea determinată de acumularea de lichid în sacul omental sau în cavitatea liberă a abdomenului. Trebuie subliniat că în pancreatita acută pancreasul este clar definit prin ultrasunete la aproximativ 50-75% dintre pacienți. În alte cazuri, este destul de dificil de detectat datorită flatulenței pronunțate.

Tomografia computerizată (CT) este una dintre cele mai exacte metode instrumentale neinvazive pentru diagnosticarea pancreatitei acute. În comparație cu ultrasunetele, gradul de flatulență nu are un impact semnificativ asupra calității imaginii. În pancreatita acută edematoasă, contururile clare ale glandei rămân în cazul unei creșteri a mărimii parenchimului acesteia. Atunci când necroza pancreatică este determinată de neomogenitatea structurii glandei cu focare cu densitate redusă de raze X, pronunțată vagă și inegalitate a contururilor sale. Adesea determinată de acumularea de lichid în sacul omental sau în cavitatea abdominală. Zonele de fuziune purulentă specifică a pancreasului și a țesutului retroperitoneal.

Ultima metodă de diagnostic este laparoscopia. În primul rând, este utilizat pentru diagnosticul diferențial al pancreatitei acute cu alte boli urgente ale organelor abdominale. Laparoscopia este ineficientă în pancreatita edematoasă. În pancreatita distructivă, pot fi identificate o serie de semne directe. Deci, cu necroza pancreatică hemoragică este de obicei detectată efuzia roșu închis sau maro în punga omentală sau în cavitatea liberă a abdomenului. Activitatea enzimelor din acest exudat crește semnificativ. În necroza pancreatică a adiposului, plachetele steatonectrozei de culoare galben-albă sunt detectate pe omentum mai mare și mai mic, mesenteria intestinelor sau pe pereții lor. În același timp, efuziunea în stomac este scăzută, seroasă, deși activitatea lipazei în ea este semnificativ crescută.

Protocol primar de diagnostic și tratament pentru pancreatita acută

Se efectuează, de obicei, în camera de urgență sau în camera de urgență. 1. Baza pentru stabilirea unui diagnostic de pancreatită acută (după excluderea unei alte patologii chirurgicale) este o combinație a cel puțin două dintre următoarele simptome identificate: a) o imagine clinică tipică (spasmolitice intense, neacoperite de sindrila, vărsături incontrolabile, balonare, consum de alcool,biliară biliară în istorie și altele.); b) ultrasunete (creșterea dimensiunii, scăderea echogenicității, lipsa clarității contururilor pancreatice, prezența fluidului liber în cavitatea abdominală); c) parametrii de laborator (hiperaemilasemie, hiperamilază); g) activitatea crescută a exudatului enzimatic amilazei (de 2-3 ori mai mare decât activitatea amilazei din sânge), obținută în timpul laparocentezei; e) semne laparoscopice de pancreatită acută. Metodele a), b), c) sunt obligatorii în diagnosticul de pancreatită acută și d) și e) (laparoscopie și laparocenteză) sunt efectuate conform indicațiilor.

Tratamentul cuprinzător al pancreatitei acute

În prezent, în tratamentul pancreatitei acute, cea mai acceptabilă este o tactică de așteptare cu utilizarea extensivă a tehnologiilor endoscopice și a metodelor minim invazive. Indicatiile chirurgicale sunt determinate in functie de severitatea cursului clinic si de natura complicatiilor multi-organe. Tratamentul tradițional conservator al pancreatitei acute se desfășoară în prezent în următoarele domenii: - Terapia de bază (tratamentul etiotropic, antibacterian, asigurarea secreției de secreție pancreatică, citoprotecția). - terapia patogenetică: corectarea dezechilibrului enzimatic-inhibitor în țesutul și sângele pancreatic; îmbunătățirea microcirculației, corectarea dezechilibrului sistemului de hemostază, prevenirea DIC; terapie antioxidantă; imunomodulare; nivelarea tulburărilor volumice și hemodinamice; lupta împotriva endotoxicozei; restabilirea tulburărilor de apă și electrolitică; tratamentul parezei intestinale. - Terapie simptomatică: ameliorarea adecvată a durerii. Una dintre măsurile urgente pentru pancreatonecroza este lupta împotriva durerii. Îmbunătățirea durerii la mulți pacienți este realizată prin utilizarea de analgezice și medicamente antispasmodice. În absența efectului analgezic, este necesar să se efectueze o blocadă novoainică a fibrei retro pancreatice. O măsură terapeutică la fel de importantă în cazul pancreatitei acute este crearea unei dormite funcționale a pancreasului, care poate fi realizată în două moduri: prin reducerea efectelor stimulative asupra funcției de excreție și prin afectarea propriu-zisă a celulelor acinare. În acest scop, aspirația se efectuează nu numai pe conținutul gastric, dar și pe cel al duodenului. Aspirația constantă a conținutului gastric și duodenal printr-un tub nazogastric elimină efectele neurohumorale ale acidului clorhidric din sucul gastric și chimioterapia duodenală asupra secreției pancreatice

Indicatiile chirurgicale pentru pancreatita acuta sunt:

Necroza pancreatică infectată și / sau abcesul pancreatic, flegonul retroperitoneal septic, purulentperitonită indiferent de gradul de disfuncție a organelor.

Eșec persistent sau progresiv de organ în ciuda terapiei intensive complexe timp de 1-3 zile.

Tratamentul chirurgical este indicat pentru pacienții care, conform tomografiei computerizate, au o scală de necroză mai mare de 50% din parenchimul pancreatic și / sau au fost diagnosticați cu necroză extinsă a spațiului retroperitoneal, ceea ce corespunde unui risc crescut de infecție și complicații sistemice fatale.

Pancreatogen (enzimatic, abacterial) peritonităeste o indicație pentru debridarea și drenajul laparoscopic al cavității abdominale.

Clasificarea și complicațiile pancreatitei acute

Pancreatita acută este auto-digestia (autoliza) țesuturilor pancreatice cu propriile enzime digestive. Astfel, numele bolii ("inflamația") nu reflectă în mod corect esența procesului patologic - poate să apară inflamarea, dar se reuneste puțin mai târziu.

În cazul în care pancreatita acută nu este tratată sau tratată prin metode inadecvate, este posibil un rezultat fatal - și nu numai pentru că întârzierea în ajutorul calificat duce la distrugerea completă a organului vital. Schimbările patologice locale implică tulburări homeostatice grave - dereglementarea activității normale a întregului organism.

clasificare

Clasificarea pancreatitei acute se bazează pe următoarele trăsături: cauzele bolii (formele etiologice) și severitatea bolii.

Forme etiologice

• alimentar (alimentar) și alcoolic;
• biliar (asociat cu starea sistemului biliar);
• traumatice;
• Altele.

Conform acestei clasificări, se pot distinge următoarele cauze ale pancreatitei acute:

• Supraalimentarea și abuzul de alcool (inclusiv o singură dată) este cauza formelor alimentare și alcoolice ale bolii.
• Inflamația sau absența vezicii biliare și a canalelor aflate în afara ficatului, precum și pietrele obișnuite ale conductelor provoacă dezvoltarea formei biliari.
• Trauma la nivelul pancreasului, inclusiv iatrogenic, cauzată de intervenția medicală (intervenție chirurgicală sau de diagnostic) conduce la o formă traumatică.

Motive pentru dezvoltarea altor forme:

1. prezența unei boli autoimune (vasculită, lupus eritematos sistemic);
2. insuficiență vasculară;
3. unele boli infecțioase (hepatită, oreion, infecție cu citomegalovirus, mononucleoză, varicelă);

Cele mai obișnuite forme alcoolice și biliari alimentare, primul predominând la bărbați, al doilea - la femei.

Clasificarea după severitate

Distingeți între forme ușoare (edematoase) și forme moderate și severe (distructive).

Următoarele caracteristici sunt caracteristice formei ușoare:

• edemul uniform al corpului fără semne de inflamație în el și țesutul adiacent;
• focare microscopice de necroză, care nu sunt vizualizate prin diagnosticarea hardware;

• încălcări minore ale funcțiilor corpului;
• absența complicațiilor severe;
• răspuns rapid, adecvat la tratamentul conservator;
• regresia completă a modificărilor patologice.

Formele severe de pancreatită sunt însoțite de:

• complicațiile locale ale unui caracter distructiv (țesut distructiv), care afectează numai pancreasul și țesuturile adiacente;
• complicații sistemice din organele îndepărtate;
• defectele anatomice ireversibile și insuficiența funcțională stabilă a pancreasului și a altor organe.

Prevalența procesului necrotic (moartea celulară) pe pancreas datorită pancreatitei acute distructive este după cum urmează:

1. mică necroză pancreatică focală - o leziune mai mică de 30% din organ;
2. necroză pancreatică macrofocală - o leziune de 30-50%;
3. necroză pancreatică subtotală - leziune 50-75%;
4. necroză pancreatică totală - leziuni de peste 75%.

Imagine clinică

Dacă imaginea formelor necomplicate de pancreatită acută este aproximativ aceeași și se termină cu prima fază a bolii, atunci cursul formelor severe poate varia în funcție de complicațiile asociate.

Simptomele de pancreatită acută

Semne de pancreatită acută în formă ușoară:

• vărsături repetate fără ușurare;
• intensă durere de spargere a caracterului brâu se extinde până la regiunea epigastrică, stânga abdomenului superior, spatele inferior;
• flatulență.

Pentru formele severe, simptomele listate pot fi completate de următoarele manifestări:

• febră;
• paloare, cianoză sau marmură a pielii;
• tulburări mintale sau, dimpotrivă, agitație, delir;
• răcirea mâinilor și picioarelor;
• aproape absenta a motilitatii intestinale (pareza).

Faze de pancreatită acută

În cursul bolii, există trei faze:

• toxic (enzimatic), care durează cinci zile;
• faza de inflamații reactive care durează de la a șasea zi la două săptămâni;
• faza de topire și sechestrare a țesutului necrotic, începând cu a treia săptămână de la debutul bolii.

În prima fază se formează focare necrotice, starea pacientului se poate deteriora din cauza endotoxicozei enzimatice - un număr mare de enzime și metaboliți intră în sânge. Această fază se caracterizează prin complicații asociate cu intoxicația, disfuncția organelor îndepărtate. Nu se observă pacienți cu forme ușoare de complicații precoce.

Cele mai severe forme de complicații apar la pacienții cu pancreatoneroză subtotală și totală.

În cea de-a doua fază, se dezvoltă o reacție inflamatorie regulată la focarele necrotice din pancreas, fibre peripancreatice și peritoneu. Această inflamație este aseptică (neinfecțioasă), astfel organismul scapă de celule moarte. Inflamația reactivă este, de obicei, însoțită de febră mare.

În cea de-a treia fază, sechestratorii se formează în cele din urmă - plasturi de țesut mort în pancreas și țesuturile adiacente. Aceste focare sunt de obicei separate de celulele sănătoase prin țesutul de granulație și formează așa-numitele chisturi false (post-pancreatice). În cazuri ușoare, microfocii de necroză pancreatică suferă auto-resorbție. Pseudochisturile mari pot exista de ani de zile și sunt o sursă de complicații.

Astfel de formațiuni sunt deosebit de sensibile la infecție și supurație. A treia fază este perioada de complicații purulente.

complicații

Pancreatita acută poate fi complicată de modificările patologice locale și sistemice. Complicațiile locale afectează atât pancreasul cât și țesutul retroperitoneal. Acestea sunt împărțite în aseptice și purulente.

Complicații aseptice

Acestea includ:

• necroză pancreatică sterilă (moartea celulei fără supurație);
• acumulări acute de lichide (spre deosebire de chisturi care nu au o "pungă" de granulare);
• pancreatic pseudocyst;
• peritonita enzimatică (inflamația aseptică a peritoneului), însoțită de efuziune în cavitatea abdominală - ascite.

Sarcinile complicate

Printre principalele ar trebui evidențiate:

• retroperitoneozei, sau flegmon retroperitoneal;
• pancreasul abces;
• necroza pancreatică infectată;
• pseudochist infectat;
• infectată peritonită;
• arroziv (ca urmare a deteriorării peretelui vasului datorită unui proces purulente), sângerare;
• pancreatic fistula, care merge în afara sau în interiorul peritoneum, intestin (un alt organ) și elimină conținutul purulent al chistului festering.

Complicațiile purulente sunt cauza principală a morții în a treia fază. Flegmonul retroperitoneal și necroza pancreatică infectată se pot forma mai devreme.

Cu necroza pancreatică larg răspândită, complicațiile septice se pot alătura deja în prima sau a doua fază.

Complicații sistemice

Prin complicații sistemice se înțelege înfrângerea organelor și sistemelor la distanță, acestea includ:

• șocul enzimatic (insuficiență multiplă de organe datorată endotoxicozei enzimatice);
• insuficiență hepatică renală;
• insuficiență cardiovasculară;
• insuficiență respiratorie acută (sindrom de detresă respiratorie);
• hidrotroază (efuziune în cavitatea pleurală);
• Embolism pulmonar (embolie pulmonară);
• sepsis;
• Sindrom DIC;
• encefalopatia datorată edemelor, ischemiei, accident vascular cerebral hemoragic al creierului;
• formarea stresului-ulcerații ale stomacului și duodenului cu perforare (încălcarea integrității peretelui) și sângerare;
• diabetul pancreatic.

Cele mai multe dintre complicațiile enumerate sunt cel mai adesea cauza unui rezultat negativ în prima fază (cu excepția sepsisului, care este o complicație severă, adesea fatală, a celei de-a treia faze).

diagnosticare

Diagnosticul se stabilește în funcție de rezultatele examenului clinico-anamnestic, de laborator și instrumental (ultrasunete, tomografie computerizată, RMN, esofagogastroduodenoscopie). Dacă este necesar, este efectuată laparoscopia de diagnostic.

Niciuna dintre metodele de laborator sau instrumentale nu permite un diagnostic diferențial precis între forma edematoasă a pancreatitei acute și necrozei pancreatice. Cu toate acestea, rezultatele utilizării cumulative a acestora pot determina suficient de clar gravitatea bolii și pot prezice rezultatul. Pentru aceasta, există mai multe tabele (scale), în care fiecărui rezultat i se atribuie un anumit punctaj. Cantitatea lor este comparată cu referința, caracteristică unei anumite forme de pancreatită.

Această tehnică vă permite să stabiliți rapid un diagnostic preliminar la stadiul pre-spitalicesc, să prescrieți tratament adecvat pentru situație și să livrați pacientul la departamentul corect al spitalului. Ulterior, diagnosticul este specificat în mod repetat.

Tratamentul pancreatitei acute

După stabilirea diagnosticului de pancreatită acută, tratamentul trebuie început imediat, într-un cadru spitalicesc.

Primul ajutor

Trebuie să sunați imediat la un medic. Odihnă înainte de sosirea lui.

Nu este recomandat și, conform unor medici, este inacceptabil să se utilizeze analgezice pe cont propriu.

Acest lucru se datorează următoarelor motive:

• în forme severe, analgezice convenționale de la un cabinet de medicină de origine sunt puțin probabil să înceteze durerea;
• în forme ușoare, utilizarea anesteziei poate bloca imaginea, ceea ce face dificilă diagnosticarea;
• medicamentele orale (cum ar fi mâncarea, băutul) pot agrava severitatea stării datorită secreției crescute de suc de pancreatic.

Auto-tratamentul la domiciliu este inacceptabil. Pancreatita acută trebuie tratată de un specialist calificat. Doar o astfel de condiție minimizează probabilitatea posibilelor complicații cu un rezultat nefavorabil.

Tratamentul pancreatitei acute în formă ușoară

Tratarea pancreatitei acute edematoase poate fi o metodă conservatoare în departamentul chirurgical al spitalului. În astfel de cazuri, este important să se reducă secreția de suc de pancreas și să se neutralizeze enzimele pancreatice. Pacienții sunt de obicei repartizați pentru:

• foamea deplină timp de două sau trei zile;
• eliminarea conținutului stomacului;
• perfuzie intravenoasă;
• medicamente antienzime;
• antihistaminice (H₂-blocante);
• antispasmodice;
• ameliorarea durerii (medicamente antiinflamatoare nesteroidiene).

Fumatul în primele zile este de asemenea strict interzis. În unele cazuri, medicii interzic fumatul numai pentru că este un obicei prost. Cu toate acestea, în acest caz, interdicția este pe deplin justificată, chiar dacă o țigară afumată poate afecta negativ cursul de pancreatită acută: orice iritare a receptorilor orali conduce la separarea sucului pancreatic, în special bogat în enzime.

În cea de-a treia zi până la a patra zi, puteți lua cantități mici de supă de răsădit alimentar, ceai slab dulce, pâine veșnică. Ulterior numit tabelul numărul 5p.

Tratamentul pancreatitei severe

Datorită dezvoltării la acești pacienți a endotoxicozei enzimatice, care este responsabilă pentru insuficiența unui număr de organe, acestea trebuie tratate în unitatea de terapie intensivă.

Tratamentul necrozei pancreatice poate include atât metodele conservatoare cât și cele chirurgicale.

Principiile tratamentului necrozei pancreatice:

• prevenirea și tratamentul complicațiilor infecțioase (medicamente antibacteriene);
• eliminarea intoxicației (terapia prin perfuzie, plasmefereza, lavajul intestinal și enterosorbția);
• protecția împotriva rinichilor a rinichilor, ficatului, creierului (diuretice, hepatoprotectori, antihipoxanți, antioxidanți, vitamine, glucocorticosteroizi, oxigen);
• corecția parametrilor hemodinamici (cardiotonici, substituenți plasmatici, blocanți ai canalelor de calciu);
• tratamentul și prevenirea complicațiilor respiratorii (medicamente antibacteriene, agenți tensioactivi pulmonari, oxigen, tratarea pleurului, ventilarea artificială a plămânilor);
• prevenirea DIC și a tromboembolismului (anticoagulante, antioxidanți, oxigen);
• imunoterapie cu sepsis (imunoglobuline, plasmă hiperimună);

• administrare parenterală;
• sonda de alimentare;
• analgezie (analgezice opioide, analgezie epidurală).

Majoritatea complicațiilor târzii trebuie tratate prin metode chirurgicale. Indicatii pentru tratamentul chirurgical:

• pură complicații;
• necroza și perforarea organelor cavulare (intestin, stomac);
• sângerare arsivă;
• blocarea papilei duodenale mari și a ductului biliar comun cu o piatră.

Prevenirea pancreatitei acute

Este adesea mai ușor să eviți boala decât să vindeci. Acest lucru este valabil mai ales pentru cea mai comună formă de pancreatită acută - alcoolică (alimentară). Măsurile preventive includ:

• consumul de alcool și supraalimentarea (în special alimentele grase) ar trebui evitate;
• tratamentul în timp util al bolii de biliară;
• prevenirea și tratarea în timp util a bolilor infecțioase comune.

Pancreatita acută este o boală periculoasă, complicațiile acesteia putând duce la dizabilități și deces. Trateaza-l trebuie sa fie calificat. În cazul asistenței medicale adecvate și în timp util, 90% dintre pacienți sunt complet vindecați.

Pentru cauzele nutriționale și alcoolice ale pancreatitei acute, consultați videoclipul:

Septice de necroză pancreatică

Laparoscopie, chirurgie, date despre autopsie

Topirea și sechestrarea focarelor necrotice ale pancreasului și a grăsimilor retroperitoneale sunt în condiții aseptice. Modificările aseptice necrotice în pancreas sunt asociate cu o reacție inflamatorie sub forma unui infiltrat la nivelul etajului superior al cavității abdominale. În afară de pancreas, aceasta poate implica duodenul, stomacul, colonul transversal, mezenterul, glandele și alte organe ale cavității abdominale.

Această formă de pancreatită acută este o consecință a topirii și sechestrării zonelor necrotice ale pancreasului și ale țesutului retroperitoneal în condițiile infecției purulente-pătate. Se dezvoltă după 3-6 săptămâni și mai târziu de la debutul bolii pe fundalul modificărilor infiltrative-necrotice ale pancreasului. În aceste cazuri, se manifestă exogene (atunci când se încearcă tratamentul chirurgical) sau endogen (de la tractul biliar, colon și alte organe) purulent-putrid infecție. Simptomele unui proces purulent-necrotic se pot manifesta devreme (din ziua 5-7 a bolii), adica din momentul in care focurile necrotice se topesc. În funcție de opțiunile pentru dezvoltarea unui proces purulent-necrotic, sunt detectate diverse modificări patologice în pancreas. Odată cu topirea și supurația timpurie a focarelor de necroză a țesutului glandular și a țesutului retroperitoneal, inițial în zona afectată, se găsesc un lichid maro murdar și țesuturi moarte de culoare gri închis. Punga de umplutură nu este sigilată. Se formează mai târziu puroi și sechestrați tipici. Peritoneul care acoperă glanda este dens, infiltrat. După disecția peritoneului, se găsesc cavități purulente cu sechestrare. În pancreas, ele sunt rareori observate și, de regulă, sunt localizate în spațiul retroperitoneal în jurul organului și în locuri îndepărtate de acesta.

Imagine clinică

Ea începe să apară nu mai devreme de 5-7 zi de boală și are o durată mai lungă decât numai cu forma necrotică a pancreatitei acute. Condiția generală este mai puțin severă decât în ​​cazul modificărilor purulent-necrotice ale pancreasului. În ciuda tratamentului conservator în curs de desfășurare, un infiltrat inflamator începe să palpate în regiunea epigastrică. Nu este dureros, imobil. Infiltrarea se poate extinde pe canalele laterale și în alte zone ale etajului inferior al cavității abdominale (de obicei în stânga), simulând un proces tumoral.

Temperatura corpului crește (în intervalul 37,2-37,8 ° C). Leucocitoza este menținută la un nivel de 9-12x109 / l cu o schimbare neutrofilă. Există o creștere a ESR, a crescutului de fibrinogen și a proteinei C reactive. Activitatea enzimelor pancreatice în sânge și urină scade, dar la un număr de pacienți în decurs de 2-3 săptămâni de boală, aceasta nu revine la normal. Cantitatea totală de proteine ​​din sânge scade, apare disproteinemia. Când se efectuează o fluoroscopie a stomacului și a duodenului timp îndelungat, se detectează compresia și funcția de evacuare a motorului. În diagnosticul necrozei pancreatice aseptice, pot fi obținute date suplimentare utilizând metode de cercetare tomografice, care permit evaluarea dinamicii studiilor patologice în pancreas.

Durata totală a bolii depășește 2-3 luni. Starea generală severă a pacienților (slăbiciune, slăbiciune, scăderea bruscă a apetitului, greață, adesea vărsături, frisoane, febră, paloare a pielii, o pierdere accentuată a greutății corporale etc.).

Înalt (16-26x10 9 / l), leucocitoză de lungă durată cu trecerea neutrofilelor spre stânga. Fibrinogen crescut, proteină C reactivă. În studiul abdomenului sa evidențiat umflarea și o anumită durere în regiunea epigastrică, balonare, posibilă efuziune în zonele înclinate ale cavității abdominale, umflarea țesutului subcutanat în partea inferioară a spatelui. Modificări pronunțate și de durată în metabolismul proteinelor sub formă de hipo- și disproteinemie.

H.Maysterenko, K.Movchan, V.Volkov

"Necroza pancreatică septică" și alte articole din secțiunea "Chirurgie abdominală de urgență"

Etapa IV a rezultatelor și consecințelor;

patogeneza

În marea majoritate a cazurilor de tratament al formelor severe de pancreatită acută, factorul temporal este crucial pentru rezultatul bolii. Care este punctul de plecare, adică debutul bolii? Aceasta este o întrebare fundamentală, deoarece atît trăsăturile cursului etapizat al procesului patofiziologic al pancreatitei acute, cît și tactica tratamentului său sunt strâns legate de momentul declanșării bolii. Cel mai frecvent simptom al pancreatitei acute este un simptom dureros, întotdeauna însoțește OP. Spre deosebire de "colica pancreatică" cauzată de un spasm al canalelor pancreatice sau de o perturbare temporară a scurgerii sucului pancreatic (din alte motive), sindromul durerii în pancreatita acută are următoarele caracteristici:

- este intensă, adică puternic;

- este rezistentă, adică permanente;

- nu este oprită de antispastice și analgezice, adică acele medicamente care de obicei au ajutat pacientul înainte.

Ce factori patofiziologici formează acest simptom dureros caracteristic pancreatitei acute? Există mai multe:

- umflarea pancreasului și a fibrei parapancreatice conduce la o supraîncărcare a capsulei pancreasului și la iritarea directă a receptorilor de durere ai plexului celiac;

- intestinale, receptorii peritoneali dureroși sunt iritați atunci când peretele intestinal este întins;

- exudatul enzimatic irită direct receptorii de durere peritoneală.

Dintre factorii patofiziologici de mai sus, al treilea (exudatul enzimatic) este caracteristic formei distructive de pancreatită acută; în cazul unei forme edematoase de pancreatită acută, exudatul enzimatic, de regulă, nu se formează. Simptomul durerii descrise nu poate fi oprit într-o singură zi: dacă în ziua următoare după ce pacientul a admis durerile abdominale, pacientul nu a avut pancreatită acută, ci "colică pancreatică" sau altă boală.

Identificarea timpului de debut al bolii poate fi cu o colectare atentă a istoriei; de obicei bolnav, și în special sever, amintesc bine orele și chiar minutele de apariție a durerii caracteristice pancreatitei acute.

Pancreatita acută are un curs de fază (Filin, VI, 1982). Tolstoy A.D. (1997) evidențiază următoarele faze ale pancreatitei acute:

Faza I - enzimatică;

Faza II - reactivă;

Etapa III - sechestrarea;

I fază - enzimatică, în prima săptămână a bolii, în această perioadă, formarea necrozei pancreatice și dezvoltarea endotoxicozei.

1) Formarea necrozei pancreatice. Termenul maxim pentru formarea necrozei pancreatice este de trei zile, după această perioadă procesul de formare a necrozei pancreatice se oprește și nu progresează în continuare. Cu toate acestea, în cazul pancreatitei severe, perioada de necroză pancreatică este mult mai mică (24-36 de ore), acest lucru este de înțeles: cu cât procesul este mai puternic, cu atât mai rapid va fi realizat. Concluzia practică din aceasta este următoarea: medicamente antisecretorii (hormoni, H₂-blocante, citostatice etc.) este cel mai util să se utilizeze în acest interval de timp - primele trei zile de la debutul bolii - pentru a opri secreția pancreasului și pentru a suspenda procesul de formare a necrozei pancreatice; utilizarea medicamentelor antisecretor la o dată ulterioară este mai puțin eficientă.

2) Dezvoltarea endotoxemiei. Odată cu apariția pancreatitei acute în pancreas se formează substanțe destul de agresive (enzime, citokine, kinine, neuropeptide, produse de peroxidare a lipidelor și alte endotoxine) care:

a) sunt eliberați în sânge și apoi depozitați în diferite țesuturi și organe: în rinichi, în plămâni, în ficat, în creier, în inimă, în intestine etc.

b) impreuna cu limfatici si celulele rosii din sange distruse intra in cavitatea abdominala si spatiul retroperitoneal sub forma de exudat enzimatic; deoarece pancreasul este localizat retroperitoneal, în principiu există trei distribuții posibile ale exudatului enzimatic:

- în special în cavitatea abdominală - peritonită enzimatică (20%);

- în special în spațiul retroperitoneal - parapancreatită enzimatică (50%);

- uniform în cavitatea abdominală și în spațiul retroperitoneal - peritonită enzimatică și parapancreită enzimatică (30%).

În acest caz, următoarea sarcină a clinicianului este eliminarea endotoxinelor din organism. Cum să facem acest lucru în practică?

1) Este necesar să se elimine endotoxinele din patul vascular.

- durata endotoxemiei nu depășește de obicei cinci zile, astfel încât utilizarea medicamentelor anti-enzime (gordox, contrycal etc.) este cea mai eficientă în primele 5 zile de la debutul bolii, utilizarea inhibitorilor de protează în perioadele ulterioare este mai puțin eficientă;

- ca o regulă, endotoxinele, în special cele asociate cu anti-enzime, sunt molecule destul de mari pe care rinichii nu le pot elimina, prin urmare ar trebui eliminate din organism folosind metode de detoxifiere extracorporală; cea mai eficientă și cea mai puțin consumatoare de timp este plasmafereza, adică îndepărtarea plasmei din fluxul sanguin; de obicei, aproximativ 1/3 din volumul plasmatic este eliminat în timpul primei sesiuni, după care endotoxinele depuse în țesuturile de ieșire în sânge; prin urmare, este necesară o a doua, și adesea a treia, plasmefereză.

2) Este necesar să se elimine endotoxinele din cavitatea abdominală și spațiul retroperitoneal. Primul lucru care vine în minte este tratamentul chirurgical. Subiectul operației este, de regulă, nu pancreasul în sine, ci exudatul enzimatic, adică Operația urmărește, în primul rând, un scop - detoxifierea corpului, care este de a elimina exudatul enzimatic din cavitatea abdominală și de a deschide spațiile celulare retroperitoneale (parapancreita enzimatică) și de drenaj adecvat - pentru a crea o laparostomie. Mortalitatea postoperatorie este ridicată - 25-30%, pacienții mor de sânge și de șoc endotoxin, crescând în mod natural după operație. Al doilea punct negativ al unei operații precoce este infectarea cavității abdominale și dezvoltarea de alte complicații purulente. Există o alternativă astăzi la tratamentul chirurgical al pancreatitei acute în stadiul enzimatic al bolii? Da, există.

a) Peritonita enzimatică este singura peritonită care poate fi tratată conservator folosind tehnici minim invazive cum ar fi laparoscopie și laparocenteză.

b) Parapancreatită enzimatică. În timpul plasmeferezei, aparent datorită îmbunătățirii drenajului limfatic, apare reducerea parapancreitei enzimatice (și uneori a peritonitei), adică îndepărtarea exudatului de enzimă din spațiul retroperitoneal (și din cavitatea abdominală).

Astfel, chirurgia poate fi evitată; dacă complexul medical descris mai sus nu poate fi efectuat (din diverse motive), atunci pacientul trebuie să fie operat.

Prima săptămână a bolii reprezintă 30% din totalul deceselor cauzate de pancreatita acută (mortalitatea "precoce"), pacienții cu pancreatită severă (pancreatoneroza majoră sau focală totală subtotală) mor în majoritate.

Pentru pacienții cu OP edematos (formă ușoară), boala se termină și în această fază, edemul se rezolvă.

Următoarele faze ale pancreatitei acute sunt caracteristice pentru restul de 10-12% dintre pacienți, adică pentru pacienții cu pancreatită acută distructivă care au supraviețuit fazei enzimatice a bolii.

Etapa II - reactiv (A doua săptămână a bolii) - se caracterizează prin reacția organismului la focurile de necroză formate (atât în ​​pancreas cât și în fibrele parapancreatice), adică reacția de respingere a necrozei cu sechestrarea. Forma clinică a acestei faze a pancreatitei acute este infiltrația peripancreatică, care, ca și alte infiltrate, este ulterior fie rezolvată, fie suprimată. În această fază este necesară utilizarea antibioticelor și a modulatoarelor de imunitate.

Etapa III - sechestrarea (A treia săptămână de boală) poate dura câteva luni.

Secuitorii din pancreas și din țesutul retroperitoneal încep să se formeze în a 14-a zi de la debutul bolii; Două opțiuni de sechestrare sunt posibile în principiu:

1) Sechestrarea aseptică - fără inflamație; Pentru pacienți, această opțiune este mai favorabilă: micșorarea necrozei pancreatice mici, formarea chisturilor este mai caracteristică necrozei pancreatice medii și mari; acest lucru este natural: cu cât mai multă necroză pancreatică, cu atât mai mare este probabilitatea deschiderii canalului pancreatic;

2) sechestrarea septică - infectarea necrozei pancreatice și necrozei fibrelor parapanctice cu dezvoltarea ulterioară a complicațiilor purulente (GO). Formele clinice ale bolii sunt de fază-pyo necrotică pancreatită-pyo necrotică parapankreatit, care la rândul lor pot fi complicate de abcese și flegmoane retroperitoneale și omentobursitom purulent abdominal, purulent peritonita, septicemie, fistule digestivnymi etc.. (Matsumo S, 1997; Uhl W. și colab., 1998; Watanabe S., 1998)

In faza complicatiilor purulente vezi toate chirurgii unite - ulcer trebuie golite în mod adecvat, operațiunile nekrosekvestrektomii realizate în mod avantajos în cavități sekvestralnyh formate (de obicei, în ziua a 14-a bolii) și acces mai puțin severe și metodele de îndepărtare a maselor necrotice și puroi (jet de spălare antiseptic ) (Atanov YP, 1997. Mamakeev MM coavt c, 1998. Resetnicov EA coavt c, 1998; Vashetko RV et al, 2000 ;. Mc Fadden DW, Reber HA. 1994 ;. Heinz J. și colab, 1995; Benchimol D. și colab, 1996;.. Farkas G. și colab, 1996; Gebhardt C., Kraus D., 1997; Ghelase F. et al, 1997 ;. Yamamoto M. și colab., 1997).

Mortalitatea în această fază este cea mai mare - 70% din totalul deceselor din pancreatită acută (mortalitate "târzie"); pacienții mor, de regulă, din cauza sepsisului sau a fistulelor digestive. Clinica este caracterizată de un nou val de endotoxemie, deși deja de geneză infecțioasă. Metodele de detoxifiere extracorporeală în această perioadă sunt utile, dar efectul lor este mult mai mic decât în ​​faza enzimatică. Principii de tratament: salubrizarea adecvată și drenarea focarelor de infecție, terapia multifuncțională prin perfuzie, detoxifiere, imunocorrecția, stimularea proceselor de reparație etc.

Etapa IV a rezultatelor și consecințelor (6 luni sau mai mult). În această perioadă, pacienții dezvoltă chisturi mature, fistule, pancreatită cronică.

Astfel, pancreatita acută distructivă este o necroză primară aseptică a pancreasului, urmată de o reacție inflamatorie la leziunile necrozei care s-a format. Pancreatita acută distructivă are un curs de fază, o formă clinică specifică corespunde fiecărei faze a bolii. "Programul patologic" al pancreatitei acute este implementat în primele trei zile de boală, iar în viitor medicul trebuie să se ocupe de consecințele acestuia. Aici vine o întrebare: Este posibil să se creeze un „virus“ la „programul anormal“ pancreatită acută, necroza pancreatică este posibil pentru a reduce volumul la momentul formării sale, sau chiar să-l împiedice? Poate, dar mai mult despre asta mai târziu.

Stadiul inflamației pancreasului

Pancreatită - inflamația pancreasului, care apare în formă acută sau cronică. Deteriorarea celulelor organismului duce la distrugerea membranei, eliberarea enzimelor în țesut, necroza. Identificați pancreatita într-o fază incipientă și începeți tratamentul în timp util - o modalitate de a păstra funcționarea organului și a preveni complicațiile grave.

Boala se numește "autoagresiune", fierul suferă din propriul său secret. În viitor, infecția purulentă se alătură procesului de inflamație.

Ce este pancreatita?

Inflamația pancreasului în pancreatită este aseptică, cu alte cuvinte - nu este asociată cu introducerea infecției. Cele mai frecvente opțiuni sunt enumerate în Clasificarea statistică internațională.

Codul ICD ia în considerare diferitele forme și cauze ale patologiei:

1. 85 - include procese acute cu necroză, formare de abces, recidive, curs subacut al bolii, leziuni purulente și hemoragice.
2. K 86.0 - evidențiază originea alcoolică a pancreatitei.
3. K 86.1 - inflamație cronică fără specificații suplimentare.

Istoria studierii mecanismului bolii (în medicină numită patogeneză) la legat inițial de ingestia de alimente conținând cantități semnificative de grăsimi animale, alcool. Consecința combinării acestor factori este:

• o creștere accentuată a funcției de secreție a glandelor pancreatice;
• umflarea căptușelii interioare a duodenului la gura ductului pancreatic principal, ceea ce face dificilă extragerea secretului;
• creșterea presiunii și stagnarea în canalele mici ale corpului.

În 1901, apare teoria "canalului comun" Opie. Ea a explicat înfrângerea pancreasului posibilitatea de a arunca bilă în canalele pancreatice. Anatomic, ei ies împreună prin mamelonul Vater în duoden. Comunicarea cu sistemul biliar (biliar) este confirmată de aproape 80% dintre pacienți.

În viitor, motivele sunt atașate:

• dezvoltarea anormală a glandei (îngustarea canalelor);
• comprimarea de către organele vecine;
• încălcarea inervației locale.

Majoritatea gastroenterologilor ca bază pentru leziunile pancreatice în pancreatită iau în considerare efectele negative ale propriilor enzime, eliberarea lor în sânge și otrăvirea întregului organism.

Cu o lungă durată a bolii, epuizarea capacității de rezervă a pancreasului, se atașează îngroșarea sucului pancreatic datorită precipitării sedimentului proteic.

Tipuri de pancreatită

Doctorii disting între pancreatită acută și cronică. Nu există o clasificare unică a bolii. Cea mai populară selecție a următoarelor tipuri de proces inflamator acut în pancreas.

Edematoasa sau interstitiala - usoara, caracterizata prin edem, o crestere a lobilor corpului in timp ce mentine structura. Sunt posibile focare mici de necroză și apariția de lichid în cavitatea abdominală.

Distructive sau necrotice - o formă severă de inflamație cu dezvoltarea necrozei, pornind de la straturile superficiale ale organului. Există două tipuri.

Pe fondul inflamației sterile. Există:

• prin natura - adipoză, hemoragică și mixtă;
• în funcție de prevalență - subtotală mică, mare-focală;
• prin locație - în cap, coadă, cu o răspândire difuză la nivelul întregii glande.

Infectate - aderarea la infecție, hematogenă sau prin conductele biliare.

Printre cazurile de pancreatită cronică se disting:

• fenomene primare - inflamatorii și distrofice apărute inițial în pancreas;
• secundar - pancreatita a fost o consecință a altor afecțiuni (boala biliară, gastroduodenită, diabet zaharat).

Formele clinice de patologie

Pancreatita acută are 5 forme clinice. Ele se disting prin simptomele lor caracteristice, durata cursului, rezultatele examinării, necesită diferite tactici de tratament.

Pancreatită interstițială

Diferă rapid și relativ ușor curs. Umflarea glandei dispare în 4-7 zile. După 2 săptămâni, structurile distruse ale organului sunt complet restaurate.

În cursul clinic nu există condiție de șoc, sindromul de durere este moderat, voma este oprită rapid. Temperatura pacientului este normală. Nu apar modificări ale altor organe (foarte rar se produce pleurezie, atelectază în țesutul pulmonar).

Indicatorii de laborator: leucocitoza din sânge este moderată, ESR în prima zi este normală, enzimele din serul de sânge au crescut ușor (după 3 zile, normalizate). Nu s-au detectat tulburări metabolice, echilibrul de apă și electroliți. Diagnosticul este confirmat prin ultrasunete și tomografie computerizată.

Pancreatită necrotică

O manifestare timpurie este un sindrom de durere pronunțat. Starea pacientului este considerată severă. Perturbat de vărsături repetate, slăbiciune severă. Temperatură în intervalul 37-38 ° C. Paloare, cianoza buzelor, stralucirea pielii și sclera atrage atenția. Posibile șocuri toxice pancreatice, creșterea insuficienței cardiace, renale și hepatice. În cazuri rare - psihoză.

Palparea abdomenului în porțiunile superioare este dureroasă, umflată în partea inferioară a spatelui și abdomenului. Muschii din peretele abdominal sunt tensionați.

O imagine clinică severă durează până la o lună, iar modificările pancreasului persistă mai mult de șase săptămâni.

În parametrii de laborator, leucocitoza și limfopenia sunt puternic crescute. Despre deteriorarea rinichilor spune proteine ​​și celule roșii în urină. ESR a crescut de la a treia zi simultan cu proteina C reactivă, nivelul de tripsină, lipaza, bilirubina.

Indicatorii Schimbarea metabolismului: scade cantitatea de proteină din sânge (albumină), crescând testele enzimatice (transaminaze, fosfataza alcalină, aldolaza, lactat dehidrogenaza).

La ECG - semne de distrofie miocardică, pleurezie pulmonară, atelectază, pneumonie, edem. Există o leziune a organelor vecine (gastroduodenită reactivă, ulcere, eroziune). Posibile pericardite, sângerări interne.

Necroza pancreatică este confirmată prin laparoscopie, vizual în timpul intervenției chirurgicale și examinării cavității abdominale.

Pancreatoneroza hemoragică

Diagnosticul se face pe baza depistării în timpul examinării laparoscopice a pancreasului înmuiat în sânge. Pacientul are simptome de peritonită enzimatică severă. Exudați în cavitatea abdominală maro.

Cu necroza grasă a fierului compactat, se constată modificări necrotice la toate organele care conțin țesut gras.

Pancreatită necrotică infiltrativă

O varietate de inflamații acute este diagnosticată dacă, pe fondul modificărilor necrotice, nu există semne de infecție și supurație.

Manifestările clinice încep la 5-7 zile. Pacienții sunt mai preocupați nu de durere, ci de greață dureroasă, slăbiciune severă, pierderea apetitului. În zona epigastrică, uneori este posibilă palparea infiltrației dureroase.

Temperatura este scăzută, leucocitoză moderată pronunțată, neutrofilie, ESR crescută. Niveluri semnificative de fibrinogen. Ajută la diagnosticarea studiului contrastului radiologic al stomacului, duodenului, fibroagregiei, ultrasunetelor.

Pancreatită purulentă-necrotică

Se dezvoltă în legătură cu topirea și sechestrarea țesutului pancreatic necrotic și prin adăugarea de infecții purulente. Principalul simptom este severitatea stării pacientului: frisoane cu febră mare, slăbiciune severă, anemie, greață și vărsături, incapacitatea de a se mișca independent din cauza slăbiciunii.

Condiția poate apărea după o săptămână de la debutul bolii sau la o lună după tratament. Lab identifica semne de inflamație, deficiență de proteine, anemie cu o scădere a hemoglobinei, celule roșii din sânge, fier seric, scadere de potasiu și calciu.

Distensie local - abdominală, umflături la nivelul spatelui inferior, palpare dureroasă în zona epigastrică. Peristalisul intestinal lent. Când fibroagroskoscopia detectează eroziunea, hemoragia, ulcerele, umflarea membranei mucoase pe suprafața posterioară a stomacului. Când colonoscopia poate fi văzută în leziuni purulent-necrotice în intestinul gros.

În pancreatita cronică alternativă:

• exacerbări - sunt activate procesele inflamatorii, funcția pancreatică este sever afectată;
• remisie - cu ajutorul tratamentului, este posibilă eliminarea fenomenelor acute, simptomele se simt doar atunci când dieta este deranjată după efort fizic.

În funcție de trăsăturile clinice și de simptomele predominante la pacienții cronici, există:

• formă latentă (asimptomatică);
• durere - dureri nocturne, dimineata, paroxismale, herpes, localizate in abdomenul superior;
• pseudo-tumorale - semne de disfuncție a stomacului și a duodenului, stagnarea bilei;
• dispeptice - greață și vărsături persistente, diaree, creșterea gazelor, în cazuri severe, pareză intestinală;
• polisimptomatice (inclusiv pancreatită recurentă) - amestecate.

Severitatea pancreatitei

Cursul pancreatitei cronice are severitate, ele sunt, de asemenea, prezentate ca etape succesive de inflamație:

• grad mic (stadiul I) - exacerbări rare, absența sindromului de durere pronunțată;
• severitatea severă (stadiul II) - exacerbările se repetă de 3-4 ori pe an, pacientul pierde în greutate, masa de grăsime nedigerată este excretată în fecale, iar diabetul zaharat poate fi detectat;
• severă (stadiul III, cașexie sau terminal) - exacerbări prelungite și frecvente, scădere în greutate, îngustarea duodenului datorită comprimării capului pancreasului, diabet zaharat.

Principalii indicatori de laborator ai severității afectării funcției pancreatice sunt nivelul enzimelor specifice. Există o creștere semnificativă a amilazei (implicată în defalcarea carbohidraților), lipaza (procesele de grăsimi), tripsina și elastaza (afectează legăturile de aminoacizi în compușii proteici).

Analiza prezenței inhibitorilor de tripsină este importantă, el indică prognosticul bolii: cu cât indicele este mai mic, cu atât rezultatul este mai rău.

Evaluarea se efectuează pe baza simptomelor clinice, a disfuncției glandei, a implicării altor organe și a sistemelor în procesul patologic.

Rezultatul pancreatitei cronice poate fi:

• insuficiența activității exocrine și endocrine a glandei, diabet zaharat rezistent la insulină, tulburări metabolice ireversibile;
• cancerul degenerare se dezvoltă la 4% dintre pacienți.

Standardele moderne pentru gestionarea pacienților cu pancreatită acută suspectată necesită o evaluare a stării sale în două zile după spitalizare. Pe baza concluziei, se alege o tactică obiectivă și rezultatul bolii este asumat.

În prima etapă se efectuează diagnosticul clinic, se determină forma bolii. Oamenii de stiinta au descoperit ca prognosticul bazat pe date clinice are doar o sansa de 50%.

A doua etapă constă în indicatori obiectivi de laborator privind starea pacientului, activitatea organelor interne. În același timp, precizia prezenței complicațiilor și a rezultatelor crește la 70-80%.

Ultima etapă este umplerea scalei de 9 semne, inclusiv vârsta și schimbările existente. Punctajul este considerat cea mai obiectivă evaluare.

Potrivit diferitelor modificări:

• mai puțin de 3 puncte înseamnă un curs ușor, predicția mortalității în astfel de cazuri este mai mică de 5%;
• scorul de la 3 la 5 puncte - corespunde stării de severitate moderată, se așteaptă ca moartea să fie de 15-20%;
• 6-11 puncte - acesta este un curs extrem de dificil, mortalitatea atinge 50%.

Caracteristicile bolii

Pancreasul începe să se schimbe de la vârsta de 45 de ani. În 55 de ani, există deja încălcări care afectează cursul de pancreatită. La pacienții vârstnici, boala se dezvoltă pe fundalul atrofiei celulelor active ale parenchimului cauzate de ateroscleroza vasculară și malnutriția țesutului glandular.

Într-un parenchim se formează chisturi. Funcția secretorie scade. Boala devine, cel mai adesea, o leziune secundară ca urmare a calculilor biliari, utilizarea prelungită a medicamentelor, eșecul de a urma o dietă și alcoolismul.

Pancreatita acută la vârstnici apare sub forma necrozei hemoragice. Vărsăturile și intoxicațiile sunt mai pronunțate decât la pacienții tineri. De obicei, există icter, scăderea tensiunii arteriale, aritmii, scăderea temperaturii, dificultăți de respirație.

Exacerbarea procesului cronic provoacă boli ale intestinului, vezicii biliare, atrofiei stomacului.

Etapele de pancreatită

În inflamația acută a glandei, procesul local are o dezvoltare de fază. Patologia inițială este reprezentată de faza seroasă. Progresia se transformă în edem hemoragic, apoi în necroză parenchimală și grasă. Gradul extrem de afectare este reprezentat de topirea și sechestrarea zonelor moarte ale parenchimului pancreasului și a zonelor din țesutul retroperitoneal.

Fazele inflamației formează o etapă a procesului patologic distructiv.

enzimă

Curge primele 5 zile. Necroze (moartea celulară), se formează leziuni ale diferitelor abundențe în glandă. Eliberarea enzimelor în circulația generală se manifestă prin semne de intoxicare. Unii pacienți în această etapă au deja insuficiență de organ intern (organ multiplu), șoc toxic.

Necroza pancreatică se formează de obicei în decurs de 36-72 ore. În 95% din cazuri, evoluția pancreatitei este ușoară. Zonele de necroză nu se formează sau se limitează la focuri de până la 10 mm în diametru. Parenchimul predomină.

La 5% dintre pacienți se formează o necroză pancreatică mare focală. În consecință, se manifestă prin toxicoză severă, deteriorarea organelor interne. Rezultatul letal este de 50-60%.

reactiv

Stadiul caracterizează răspunsul organismului la leziunile necrotice rezultate în pancreas. Corespunde celei de-a doua săptămâni a cursului acut al bolii sau exacerbarea bolii cronice. Rezultatul este formarea unui infiltrat în jurul glandei în țesuturile din jur (peripancreatică).

Sequestration stage

Topirea și sechestrarea încep de la a treia săptămână și pot dura 5-6 luni. În cavitățile chistului pancreas se formează pasaje fistuloase.

Procesul are loc în două moduri:

• aseptic - necroza pancreatică este sterilă, fără infecție;
• septic - aderarea infecției contribuie la complicațiile purulente de la formarea abceselor până la sepsis.

Etapa rezultatului bolii

Perioada de rezultate durează șase luni sau mai mult. Poate o dezvoltare graduală progresivă a tulburărilor, dacă tratamentul este început în timp util. În absența îngrijirilor medicale se formează complicații periculoase:

• infiltrarea pericopanctică;
• formarea abceselor;
• enzimatică peritonită (sterilă sau bacteriană);
• flegmon în țesutul retroperitoneal;
• sângerare din peretele vasului deteriorat;
• icter obstructiv;
• formarea unui pseudochist în pancreas (steril sau infectat);
• formarea de pasaje fistuloase interne și externe.

Metodele de tratare a patologiei în funcție de stadiul (pentru scurt timp)

Prognosticul cel mai favorabil este dacă pacientul primește tratament în stadiul inițial (enzimatic) al pancreatitei într-un cadru spitalicesc.

Un efect complex asupra pancreasului este necesar:

• pe zona epigastrică se pune o sticlă cu apă caldă cu gheață;
• timp de 2-3 zile, pentru a maximiza evacuarea, este interzisă hrănirea, se efectuează o aspirație a conținutului duodenului și a stomacului cu o sondă subțire, apoi dieta este prescrisă în conformitate cu Tabelul 5p;
• Pentru a elimina intoxicația, se introduc soluții intravenoase de Hemodez, Polyglucin, pentru a preveni acidoza - bicarbonat de sodiu;
• pentru a bloca producerea propriilor enzime, sunt prezentate medicamente puternice de tip creon (pancreatina este prescrisă în stadiul de recuperare, cu remiterea procesului cronic, deoarece compoziția sa este insuficientă pentru faza acută de inflamație);
• diureticele sunt recomandate pentru a ușura umflarea glandei;
• durerile sunt ușurate de antispastice, analgezice narcotice și de blocare perirenală.

Este necesar să se trateze o etapă reactivă:

• continuarea suprimării sintezei enzimelor;
• hemo și limfo-sorbția, drenajul și lavajul cavității abdominale cu ajutorul unui laparoscop sunt folosite pentru a combate toxicoza;
• antibiotice pentru a preveni aderarea și răspândirea infecției;
• medicamente care îmbunătățesc fluxul de sânge în patul capilar, normalizând coagularea;
• compensarea pierderii de electroliți și efectul negativ asupra miocardului, tulburărilor hemodinamice.

Terapia patogenetică include:

• eliminarea starii de oxigen a corpului;
• normalizarea activității intestinului;
• îmbunătățind permeabilitatea conductelor pancreatice și biliari.

În absența rezultatelor terapiei conservatoare, a suspiciunii de sechestrare și a complicațiilor, se alege un tratament chirurgical. Există două tipuri de operațiuni:

• conservarea organelor - constă în deschiderea capsulei pentru îndepărtarea edemelor, ambalarea glandelor tamponade pentru drenaj și retragerea conținutului;
• rezecție - necesară pentru îndepărtarea zonelor de necroză (dacă un ultrasunete a arătat mai mult de 50% din necroza organelor), secvențe.

Infecția cu necroză pancreatică, cu complicații ulterioare, necesită îndepărtarea unei părți a glandei sau, în același timp, a duodenului și a pancreasului.

În cazul pancreatitei secundare cauzate de boala pietrelor biliari, atunci când starea pacientului se stabilizează, veziculul biliar este îndepărtat.

În pancreatita cronică, prescrieți:

• dietă strictă;
• preparate enzimatice pentru a susține digestia;
• pentru durere - antispastice;
• cursuri de terapie antiinflamatorie în timpul exacerbarilor;
• vitamine și imunomodulatoare pentru a susține țesuturile glandei, metabolismul.

Având în vedere stadiul de pancreatită vă permite să alocați pacientului tratament optim, timp pentru a merge la tactici chirurgicale, reduce riscul de deces.