Sindromul afectat de absorbție (malabsorbție)

Tulburările de absorbție (malabsorbție) trebuie luate în considerare cu o scădere inexplicabilă a greutății corporale, diaree și modificări biochimice caracteristice. Simptomele malabsorbției includ:

• modificări ale sistemului hematopoietic (anemie și fenomene hemoragice);
• sistemul urinogenital (nicturia, scăderea tensiunii arteriale, azotemia, amenoreea, scăderea dorinței sexuale);
• sistem musculoscheletal (slăbiciune generală, orbire nocturnă, xeroftalmie, neuropatie periferică);
• (eczemă, purpură, dermatită, hiperkeratoză foliculară).

Fiecare dintre aceste simptome trebuie luat în considerare pentru a determina cauzele proceselor de absorbție depreciate, care sunt prezentate în cele ce urmează.

Cauze ale absorbției depreciate

I. Malnutriție

• Stegaree postgastrectomie
• Insuficiența sau inactivarea lipazei pancreatice

- Insuficiență pancreatică eccrină: pancreatită cronică; cancer pancreatic; fibroza chistică a pancreasului; rezecția pancreatică

- Sindromul Zollinger - Ellison (gastrinom)

II. Reducerea concentrației de acizi biliari în intestin (cu formare micelară afectată)

• Boala hepatică: boala parenchimală; colestază intra sau extrahepatică
• Proliferarea patologică a microorganismelor în intestinul subțire: sindromul buclă aferentă; stricturi intestinale mici; fistula inter-intestinală
• Sindromul de buclă orb: diverticule multiple ale intestinului subțire; tulburări de motilitate în diabet, sclerodermie, pseudo-obstrucție intestinală
• Întreruperea circulației intrahepatice a acizilor biliari: rezecția ileonului; procese inflamatorii în ileon (enterita focală)
• Tratamentul medicamentos (sechestrarea sau precipitarea chisturilor biliari): neomicină; carbonat de calciu; colestiramină

III. Suprafață insuficientă de aspirație

• Rezecția intestinală sau anastomozele bypass
• Boli ale vaselor mezenterice cu rezecție masivă intestinală
• Enterita focală, rezecție multiplă a intestinului subțire
• Anastomoza pediatrică: gastroilostomie (aleatorie)

IV. Blocaj limfatic

• Intestinală limfangiectasie
• Boala lui Whipple
• limfom

V. Bolile cardiovasculare

• pericardită
• Insuficiență cardiacă congestivă
• Lipsa vaselor mezenterice
• vasculita

VI. Încălcări principale ale integrității membranei mucoase a intestinului subțire

• Afecțiuni inflamatorii sau infiltrative: enterita focală; amiloidoza; sclerodermia; limfom; ray enteritis; eterinită eosinofilă
• Infecțioasa enterita (salmoneloza)
• Colită ulcerativă
• Bolile biochimice sau genetice
• Non-tropical SPRU; tinta SPRU
• Deficit de dizaharidază
• hipogamaglobulinemie
• abetalipoproteinemia
• Malabsorbția de monozaharide

VII. Afecțiuni endocrine și metabolice

• diabetul zaharat
• hipoparatiroidism
• Insuficiență suprarenale
• Sindromul Zollinger - Ellison (gastrinom)
• Sindromul carcinoid

Rezecția stomacală

Rezecția stomacului conform lui Billroth II conduce mai des la sindromul de absorbție redusă decât la rezecția conform lui Billroth I. Steatorrhea este cauzată de o serie de factori.

Când se resetează pentru Billroth II, duodenul este oprit, secțiunea inițială nu are conținut gastric, ceea ce duce la o scădere a secreției secretinei, a colecistocininei și a enzimelor pancreatice. Enzimele și acizii biliari care intră în duoden sunt puțin amestecați cu conținutul gastric care intră în jejunul din stomac și accelerează mișcarea conținutului intestinal. Congestia conținutului intestinal în buclele adductorilor duce la o creștere excesivă a bacteriilor și la metabolizarea letală a acizilor biliari.

Întreruperea absorbției duce la deficiența proteinei și la sinteza afectată a enzimelor pancreatice. Prin urmare, tratamentul cu enzime pancreatice poate fi eficient. Cu o creștere a aerobilor și anaerobelor în jejun, se efectuează mai mult de 10 5 ml -1 terapie cu antibiotice.

Boli ale ficatului și ale tractului biliar

Boli ale ficatului și ale tractului biliar (hepatită virală acută, icter subhepatic prelungit, micro- și macronodular, ciroza biliară primară a ficatului) conduc la dezvoltarea steatoreei. Se crede că steatorea este cauzată de formarea insuficientă a micelilor mixte datorită încălcării sintezei și eliberării acizilor biliari conjugați. În cazul cirozei biliari primare, absorbția vitaminei D și a calciului este afectată, ceea ce duce la procese severe în oase (osteoporoză, subțierea osului cortical, fracturi de compresie ale vertebrelor, fracturi patologice spontane).

Sindromul intestinului scurt

Sindromul intestinului scurt se dezvoltă după rezecția intestinului subțire, atac de cord, multiple rezecții în boala Crohn și în jejun și anastomoză în tratamentul pacienților cu obezitate severă. Sindromul de absorbție depreciată are ca rezultat eliminarea a peste 50 cm din ileonul terminal, în care sunt absorbite sărurile biliare și vitamina B12. Sărurile biliare care nu sugerează intră în colon și provoacă diaree secretoare. Refacerea intestinului subțire proximal interferează cu absorbția calciului, a acidului folic și a fierului, ceea ce poate duce la anemie și tetanică.

Se recomandă ca colestiramină, care leagă un exces de săruri biliare și oprește diareea, să fie administrată la o doză de 4 g pe cale orală, de 4 ori pe zi. Dar dacă diareea apare în timpul rezecției de peste 100 cm din ileon, după care se pierde o cantitate mare de colați și se diminuează absorbția grăsimilor, colestiramină poate crește diareea.

Îmbunătățirile se realizează prin prescrierea unei diete cu conținut scăzut de grăsimi (50-75 g / zi) și a trigliceridelor cu lanț mediu (3-4 linguri pe zi, 14 g de grăsime într-o lingură). Untul cu aceste trigliceride nu este gustos, prin urmare, se adaugă la diferite feluri de mâncare. După rezecția ileonului, este prezentată administrarea de vitamine solubile în grăsimi și suplimente de calciu și administrarea intramusculară a vitaminei B12.

Proliferarea patologică a bacteriilor

Proliferarea patologică a bacteriilor din intestinul subțire se dezvoltă cu boli însoțite de congestie la nivelul intestinului (diverticuloza la nivelul jejunului, sindromul buclei de descărcare după rezecția de stomac a lui Billroth II, obstrucția parțială a intestinului subțire în prezența amețiilor și a bolii Crohn etc.). Bacteriile au un efect toxic direct, profite de vitamina B12 care intră în intestinul subțire și cauzează defalcarea sărurilor biliare, care este însoțită de o încălcare a absorbției de grăsime.

Clinica se manifestă prin diaree (fecale de obicei fetide) și anemie megaloblastică. Diagnosticul este confirmat la aspirațiile de însămânțare, obținute din jejun. Prezența microorganismelor mai mare de 10 4 este o abatere de la normă. Atunci când bacteriile se înmulțesc excesiv, conținutul de CO4 crește.₂ în aerul expirat la pacienți.

Tratamentul se efectuează cu antibiotice cu spectru larg (tetraciclină 250-500 mg de 4 ori pe zi pe cale orală). Terapia antimicrobiană se efectuează în cursuri lungi, discontinue (câte 2 săptămâni, lunar). Cu modificări anatomice care au provocat stază, este posibilă corectarea chirurgicală.

Blocaj limfatic

Blocarea tractului limfatic, care duce la malabsorbție, poate fi primară (congenitală) sau secundară (pentru tuberculoză intestinală, boală Whipple, traumă, neoplasm sau fibroză retroperitoneală).

Boala lui Whipple

Boala Whipple se caracterizează prin expansiunea patologică a vaselor mezenterice și a proceselor de absorbție depreciate în intestin. Boala este rară, principalele sale simptome sunt diareea, durerea abdominală, pierderea progresivă în greutate, artralgia. Examinarea a evidențiat temperatura subfebrilă, pigmentarea crescută a pielii, limfadenopatia periferică. Posibile manifestări ale tulburărilor sistemului nervos central (pierderea memoriei, nistagmus, confuzie, semne locale de leziune a nervilor cranieni).

Diagnosticul este confirmat de datele de laborator: steatorea, absorbția xilozelor depreciate, hipoalbuminemia datorată eliminării unor cantități mari de albumină serică, anemie. În probele de biopsie ale jejunului, se găsesc macrofage PAS-pozitive, netezirea vârfurilor vilului membranei mucoase, vasele limfatic dilatate.

Tratamentul antibiotic ajută la îmbunătățirea stării pacienților. Recomandată terapie combinată cu tetraciclină sau penicilină cu bacritom (trimetoprim / sulfametoxazol), care trebuie administrată în cursul anului în doză de 160-400 mg pe cale orală de 2 ori pe zi. Medicamentul este contraindicat la pacienții cu reacții de hipersensibilitate la sulfonamide. Uneori, cu deficit de acid folic se dezvoltă anemie megaloblastică, leucopenie sau trombocitopenie. Medicamentul în doze mari inhibă hematopoieza măduvei osoase.

Limfom intestinal mic

Limfomul intestinal mic este un neoplasm malign caracterizat prin infiltrarea masivă a celulelor limfoide maligne ale membranei proprii. Celulele limfoide polimorfe infiltrează și distrug criptele. Vilele membranelor mucoase ale intestinului subțire sunt compacte, scurtate și pot fi complet absente. În limfoamele intestinale, o imunoglobulină A cu lanț greu este secretă sau secretă (boala lanțului alfa).

La pacienții cu limfom al intestinului subțire, se dezvoltă un sindrom tipic de malabsorbție, cu o scădere a greutății corporale și teste de absorbție modificate. Malabsorbția în limfom este cauzată de leziunile difuze ale membranei mucoase a intestinului subțire, obstrucția vaselor limfatice, stenoza locală a intestinului și invazia bacteriană. Majoritatea pacienților au dureri abdominale, febră și simptome de obstrucție intestinală.

Diagnosticul este confirmat de laparotomie și biopsie orală multiple a mucoasei intestinale mici. Prognoza este nefavorabilă. Durata bolii de la debutul primelor simptome variază de la 6 luni la 5 ani. Terminalul poate provoca perforare intestinală, sângerare și obstrucție intestinală. Radioterapia, tratamentul cu chimioterapie sau rezecția organică intestinală sunt ineficiente.

Boala celiacă (enteropatia celiacă)

Boala celiacă (enteropatia cu gluten) se caracterizează prin malabsorbție, modificări ale structurii intestinului subțire și intoleranță la alimentele cu conținut de gluten conținute în grâu, orz, orez și, eventual, ovăz.

În patogeneza bolii, efectul toxic al glutenului și al substanței sale care eliberează gliadina este de importanță primordială. Există două teorii ale mecanismului acțiunii lor: "toxic" și "imunologic".

• Conform primei teorii, un posibil mecanism este acela de a reduce nivelul peptidazei mucoase specifice, ceea ce duce la o încălcare a hidrolizei glutenului și a altor peptide care conțin glutamină la dipeptide sau aminoacizi. Ca rezultat al acțiunii peptidelor toxice, se dezvoltă modificări histologice în membrana mucoasă (detașarea celulelor de absorbție a suprafeței, amplificarea compensatorie a proliferării celulare, hipertrofia criptografică).
• Conform celei de-a doua teorii, mecanismul enteropatiei poate fi asociat cu dezvoltarea reacțiilor imunologice în mucoasă sub influența glutenului și glutenului, așa cum reiese din apariția infiltrațiilor inflamatorii mononucleare în membrana mucoasă, prezența anticorpilor la gliadină în serul de pacienți și eficacitatea corticosteroizilor.

Distrugerea membranei mucoase conduce la o scădere a producției de secretină și colecistokinină-pancreozimină, care este însoțită de o scădere a stimulării pancreasului și a nivelului hormonilor săi pentru a intra în intestin. Biopsia membranei mucoase evidențiază compactarea și aplatizarea ei cu dispariția vililor și prelungirea criptelor, infiltrații inflamatorii dense, deformarea epiteliului de suprafață.

Simptomele clinice, în cazuri tipice, apar mai întâi în copilărie. Diareea, steatorea, întârzierea dezvoltării fizice sunt semne caracteristice ale absorbției depreciate. În adolescență, se observă remisie spontană. Exacerbarea bolii se dezvoltă la adulți cu o clinică de sindrom tipic de malabsorbție. La unii pacienți, anemia de deficit de fier poate fi detectată fără sângerare evidentă. Uneori, în absența diareei, se determină modificări metabolice ale oaselor (dureri osoase, demineralizare osoasă, deformări de compresie, kyfoscolioză) și tulburări mintale.

Diagnosticul bolii celiace se bazează pe prezența malabsorbției, a modificărilor biopsiei jejunului (compactarea și aplatizarea bolilor cu anomalii ale epiteliului de suprafață) și efectul unei diete fără gluten.

Baza tratamentului este o dietă fără gluten. Toate alimentele care conțin grâu, secară, orz și ovăz sunt excluse din dietă. Îmbunătățirea are loc de obicei în câteva săptămâni. Lipsa efectului se poate datora diagnosticului eronat, dieta non-stricte, prezența unor boli concurente (tulburarea funcției pancreatice, ulcer jejun sau ileon, limfom intestinal). Uneori boala celiacă este refractară la o dietă fără gluten. În acest caz, pacientul este prezentat terapie cu steroizi. Doza de prednisolon depinde de gravitatea stării pacientului și variază de la 20 la 40 mg pe zi, o doză de susținere de 5-10 mg pe zi timp de un an.

Sindrom deficiență de dizaharidază

Sindromul deficienței dizaharidazei este primar (genetic sau familial) și secundar (dobândit).

Deficitul de lactază

La adulți, cea mai comună deficiență primară de lactază, care este însoțită de intoleranță la lactoză. Deoarece este carbohidratul principal al laptelui, deficitul de lactază duce la hidroliza depreciată a lactozei. Lactoza lactatată nu este absorbită și, datorită proprietăților sale osmotice, determină fluidul să se deplaseze în intestin. Producția de acid lactic și acizi grași cu lanțuri scurte din lactoză este perturbată, ceea ce este însoțit de o scădere a acidității fecalelor.

deficit de lactază secundar este diagnosticată la pacienții cu boli cronice ale tractului gastro-intestinal, care sunt însoțite de modificări ale mucoasei (boala celiaca, enterită cronică, giardioza, colita ulcerativă, etc.).

Boala se manifestă printr-un sentiment de disconfort după luarea a 100-240 g de lapte. Pacienții dezvoltă distensie abdominală, dureri de crampe, flatulență și diaree. Intoleranța la lactoză poate fi confirmată printr-un test de toleranță la lactoză. După administrarea lactozelor (0,75-1,5 g / kg), creșterea nivelului de glucoză în sânge nu depășește 200 mg / l. Dar, în 20% din cazuri, rezultatele pot fi negative fals pozitive și fals negative, ceea ce este asociat cu rata de golire gastrică și metabolismul glucozei. Un test mai sensibil și specific este de a determina cantitatea de hidrogen din aerul expirat după introducerea a 50 g de glucoză. Tratamentul constă dintr-o dietă de eliminare, cu excepția lactozei.

Lipsa zaharazei-izomaltazei

Sindromul de deficit de discharidază se referă la patologia membranei mucoase a intestinului subțire, însoțită de o scădere a zaharazei-izomaltazei și a intoleranței la zaharoză. Dar această patologie este rareori întâlnită. Modificările patogenetice sunt similare cu deficitul de lactază, cu diferența că zaharoza și izomaltoza nu sunt prebiotice, încălcarea descompunerii lor conducând mai rapid la dezvoltarea disbiozelor intestinale.

Boala apare în prima lună de viață numai atunci când este alimentată artificial cu produse care conțin amidon, dextrine (maltodextrine), zaharoză sau atunci când copilul este hrănit cu apă cu zahăr adăugat. De obicei, apariția unor manifestări clinice pronunțate apare după introducerea alimentelor complementare.

Diagnosticul este confirmat de cercetarea scatologică (o creștere a conținutului de amidon și o creștere a concentrației de carbohidrați în scaun). Definiția activității enzimatice în biopsia mucoasei intestinale mici este considerată a fi "standardul de aur" al diagnosticului, la fel ca în deficitul de lactază. Această metodă permite diferențierea diferitelor tipuri de deficit de disaccharidază între ele. Tratamentul constă dintr-o dietă de eliminare, cu excepția zahărului, a dextrinei, a amidonului și a zahărului comestibil.

Sindromul de absorbție insuficientă (afectată)

Din cele de mai sus, devine clar faptul că, în mod necorespunzător față de nevoile corpului, absorbția nutrienților din lumenul intestinal poate provoca tulburări de orice natură și stadiu al digestiei, modificări patologice ale organelor-efectoare ale sistemului digestiv.

Complexul de simptome, cauzat de sindromul insuficienței de absorbție ca starea patologică a întregului organism, este foarte variabil. Aici sunt doar câteva dintre simptomele sau manifestări ale sindromului: oboseală, slăbiciune musculară, diaree, flatulență, glosită, stomatită, macrocitară și fier anemie deficit, dureri osoase si osteoporoza, eczeme, tetanie, și parestezii, neuropatie periferică, amenoree, orbire de noapte, etc..

Sindromul de absorbție intestinală defectuoasă (malabsorbție) poate fi primar (ereditar) sau secundar (dobândit).

Sindromul de malabsorbție ereditară are, cel mai adesea, caracterul de deficiență selectivă a enzimelor sau a vectorilor de transport. Ca rezultat, absorbția unuia sau a mai multor nutrienți similari în structura sa suferă. Acest grup de tulburări de absorbție include intoleranța la monozaharide (glucoză, galactoză, fructoză); deficit de dizaharidază (intoleranță la lactoză, zaharoză); deficit de peptidază (boala celiacă); (abetalipoproteinemie), aminoacizi (malabsorbție de triptofan, malabsorbție de metionină) și vitamine (B ₁₂, acid folic).

Sindromul de absorbție neadecvat (malabsorbție) este observat de obicei după gastrectomie (sau rezecție intestinală), în boli intestinale (enterocolită, boala Crohn etc.), pancreas, ficat etc.

Mai jos vom da o scurta descriere a unui numar de boli, bazate pe schimbari patologice in peretele intestinului subtire, ceea ce duce la absorbtia insuficienta a nutrientilor.

Boala celiacă (boala non-tropică, boala celiacă). Etiopatogeneza bolii nu este complet clară, dar se crede că boala este o consecință a sensibilității crescute la gluten, care este conținută în cerealele de cereale care sunt consumate de oameni. Gluten este partea proteică a glutenului, componenta de lipire a grâului, secară, orz și boabe de ovăz. Una dintre fracțiunile de gluten - gliadină poate avea un efect toxic asupra mucoasei intestinului subțire. Boala celiacă este o boală poligenă.

Teorii care explică patogeneza bolii.

1. Ipoteza enzimopatică (vezi mai sus) tratează boala celiacă ca o enzimopatie intestinală. Se bazează pe presupunerea că boala celiacă este cauzată de o deficiență congenitală a unei peptidaze specifice care descompune fracțiunea toxică a gliadinei.

2. Ipoteza imunopatologică corelează apariția bolii celiace cu reacția patologică a sistemului imun la gluten. Într-adevăr, anticorpii circulanți ai glutenului sunt detectați în sânge. În plus, modificările patologice ale mucoasei intestinale datorate bolii celiace sunt caracterizate prin semne de leziuni autoimune (o creștere a numărului de catarame și celule plasmatice, eozinofile).

3. Teoria sintetică afirmă că nemulțumirea glutenului datorată enzimopatiei interacționează cu celulele sistemului fagocitar mononuclear din stratul submucosal al peretelui intestinal, ceea ce duce la activarea lor ca moment inițial al leziunilor autoimune.

Voi da exemple de patologii care contribuie la dezvoltarea sindromului malabsorbției dobândite.

Amiloidoza primară sau secundară a peretelui submucosal al intestinului subțire poate fi cauza scăderii absorbției intestinale. În același timp, inhibarea motilității intestinului subțire asociată cu amiloidoza contribuie la creșterea patologică a florei intestinale în lumenul său, ceea ce inhibă și mai mult absorbția nutrienților.

Rănirile prin radiații ale intestinului (enterita cu radiații) sunt de obicei o consecință a radioterapiei tumorilor maligne ale locului adecvat. Ca urmare, stricturile intestinale, degenerarea fibroasă a zidurilor sale. Legătura cea mai importantă în patogeneza sindromului de absorbție insuficientă în timpul enteritei radicale este o încălcare a microcirculației în peretele intestinal și în mesenter și pierderea de sânge și microvasdele limfatice.

Diabetul zaharat dependent de insulină poate, de asemenea, să conducă la apariția unui sindrom de absorbție insuficientă din cauza încălcării inervației peretelui intestinal asociat neuropatiei diabetice, determinând modificări ale motilității intestinale; inhibarea motilității intestinale datorată creșterii bacteriene foarte intense în lumenul său; insuficiența funcției pancreatice exocrine (în special în cazul diabetului secundar).

Boala Crohn este o boală inflamatorie cronică a pereților organelor care alcătuiesc canalul alimentar, ceea ce determină modificările lor patologice la orice nivel de la gură la anus. Cel mai adesea boala are loc în intervalul de vârstă de la 12 la 30 ani sau la vârsta de aproximativ 50 de ani. Bărbații se îmbolnăvesc mai des decât femeile. Aceasta este o boală poligenă. Se știe că probabilitatea de a suferi de boală este mai mare printre rudele proband decât în ​​rândul altor membri ai populației.

Unii cercetători cred că boala Crohn este o boală autoimună (o creștere a numărului de anumite limfocite T, sunt detectate clone patologice ale celulelor T). Cu privire la natura autoimună a bolii arată combinația sa frecventă cu artrita autoimună.

Modificările patologice în peretele intestinal în boala Crohn includ: îngroșarea peretelui datorită inflamației, angajarea tuturor straturilor sale; ganglioni limfatici mezenterici extinse; granuloame ale peretelui intestinal (50% din cazuri); profundă, convulsiată sau liniară a peretelui intestinal ca cauză a formării fistulei și a stricturii; zonele alternante ale mucoaselor intestinale normale și patologice modificate.

Din punct de vedere clinic, adesea însoțită de durere, cum ar fi colica intestinală. Colicitatea la pacienți este asociată cu obstrucția trecerii conținutului intestinal datorită îngroșării peretelui intestinului bolnav cu o scădere a lumenului și apariția de stricturi.

Anemia pernicioasă, deseori detectată în boala Crohn, este asociată cu o absorbție redusă a vitaminei B₁₂ anatomul modificat patologic. Alte simptome includ febră, scădere în greutate, slăbiciune severă, anorexie și diaree. Cursul clinic al bolii este caracterizat prin remiteri și exacerbări alternante.

Un alt motiv pentru dezvoltarea sindromului secundar de absorbție insuficientă poate fi zona mică de absorbție a suprafeței interioare a intestinului. Acest lucru este cel mai adesea rezultatul unei rezectii extinse a intestinului subtire (boala Crohn, necroza ischemica, etc.). 50% rezecția intestinului subțire nu conduce la sindromul de absorbție inadecvată în condiții de siguranță structurală și funcțională a părții rămase. 40-50% rezecția intestinului subțire este în general bine tolerat menținând în același timp 12 duodenul proximal și ileum distal și valva ileocecală. Rezecția ileali și doar o singură valvă ileocecală poate duce la diaree severă și malabsorbția la îndepărtarea a cel puțin 30% intestin.

modificări patologice în structura peretelui intestinal și disfuncția ei elementelor celulare asociate cu infecții bacteriene, virale și parazitare pot provoca, de asemenea, sindromul de aspirație insuficientă. Astfel, enterite virale și bacteriene determină o inhibare tranzitorie a absorbției intestinale prin reducerea activității disaccharidase și deteriorarea celulelor directe. ulcer hipoxie circulatorie cronică cu obstrucție aterosclerotice simultană a arterei superioare și mezenterice inferioare duce la absorbția insuficientă. imunodeficiențe congenitale și dobândite, care se bazează pe disfuncția limfocit B poate duce la sindromul de absorbție inadecvat (mai ales la deficit de imunoglobulină A și G). Drept urmare, ca o consecință a imunodeficienței gipoimmunoglobulinemii bacterii patogene și imunogene străine stimula bariera enterorotsitarny care determina hiperplazia celulelor imune localizate in ganglionii limfatici mezenterici. blocat în consecință drenajul limfatic al peretelui intestinal, si cidrul limfangioektaziya dezvolta sindrom de malabsorbție.

Diaree - golirea frecventă a intestinelor, în care masele fecale au o consistență lichidă.

Clasificarea patogenetică a diareei:

1. Secretori. Conduceți link patogenie: secreție cationul de sodiu a creșterii în lumenul intestinal drept cauza creșterii cantitatea totală de osmolit, ca rezultat - creșterea numărului de materii fecale prin diluarea lor (găsit în holeră, VIPome).

2. Exudativ. Patogeneza: inflamația pereților intestinali ca o cauză a absorbției intestinale scăzute (apare în colita ulcerativă, shigellosis, amebiasis).

3. Ca rezultat al absorbției intestinale scăzute: a) osmotic (o creștere a osmolarității conținutului intestinului datorită apariției moleculelor neabsorbabile în el, în special datorită lipsei de digestie). Apare în pancreatita cronică, deficit de lactază, acțiunea laxativelor; b) datorită pierderii unei părți a intestinului (reducerea părții din suprafața de absorbție); c) datorită tulburărilor de motilitate intestinală. Patogeneza - scăderea timpului de absorbție intestinală (hipertiroidism, sindrom de intestin iritabil).

Câteva cuvinte despre diaree cu endocrinopatie. Pe rolul hormonilor sistemului apud în patogeneza diareei (sindrom Werner-Morrison - holera pancreatica) vor fi discutate mai târziu. Acum observ ca un exemplu, că unele dintre tumori ale medulosuprarenalei pentru a forma și de a elibera prostaglandine, care poate stimula motilitatea intestinală și secreția ionilor în lumenul enterocite intestinale. Eliberarea patogenă a prostaglandinelor de către aceste tumori se crede că duce la diaree. Tratamentul diareei - îndepărtarea chirurgicală a tumorii.

Din cele de mai sus rezultă că diareea este un sindrom foarte poliietiologic. Pentru a examina această problemă în detaliu, nu avem ocazia. Mai mult, mă voi concentra numai asupra sindromului intestinului iritabil.

Aceasta este o afecțiune patologică a organismului datorită tulburărilor de motilitate intestinală. Există trei variante clinice ale acestui sindrom. Primul se numește colită spastică. Pacienții cu această variantă se plâng de dureri abdominale constante și de constipație. Mâncarea ca stimulent pentru influențele de reglementare care măresc motilitatea colonului poate provoca dureri abdominale 1-1,5 ore după consum. În a doua variantă a sindromului, pacienții suferă de diaree intermitentă și de multe ori nu suferă nici o durere abdominală (diaree primară). A treia opțiune este caracterizată de diaree, care înlocuiește constipația și durerea abdominală.

Sindromul de absorbție intestinală afectată

Sindromul de absorbție depreciată în intestine este o gamă largă de condiții în care este afectată absorbția diferitelor substanțe nutritive.

Sindromul de malabsorbtie apare în boala Crohn, enterita cronică, boala Whipple, boala celiaca severa, amiloidoza intestinale, exudativa enteropatie gipoproteinemicheskoy.

Simptomele absorbției intestinale

Boala se caracterizează printr-o combinație de diaree și o încălcare a proceselor metabolice (proteine, grăsimi, carbohidrați, vitamine, minerale, apă-sare). Pacientul pierde greutate până la cașexie, adică epuizare. Există slăbiciune, performanță scăzută și chiar tulburări mintale.

Tulburările metabolice duc la o deficiență a vitaminelor care provoacă dezvoltarea osteoporozei, anemiei și a bolilor de piele. Semnele frecvente sunt modificările unghiilor trofice, pierderea părului, edemul hipoproteinemic, atrofia musculară și insuficiența de organe multiple.

Simptomele caracteristice metabolismului electrolitului: scăderea tensiunii arteriale, a ritmului cardiac, piele uscată și limba, amorțeală a mâinilor, durere și slăbiciune musculară, osteoporoză sau osteomalaciei, fracturi osoase, convulsii, și scăderea funcției sexuale.

Diagnosticul sindromului de absorbție depreciat

Pentru diagnosticul bolii este nevoie de un număr total de sânge cu definiția proteinei totale, a fracțiunilor de proteine, a imunoglobulinelor, a lipidelor totale, a colesterolului, a potasiului, a calciului, a sodiului și a fierului. Analiza fecalelor relevă grăsimi, amidon, fibre nedigerate și fibre musculare.

Pentru diagnosticul de intoleranță la dizaharide, eșantioanele sunt atribuite cu o încărcătură de mono- și dizaharide, urmate de determinarea lor în sânge, fecale, urină.

In diagnosticul de boala celiaca este important rezultat evaluarea dieta fara gluten pentru suspectate gipoproteinemicheskuyu enteropatie exudativă - monitorizarea zilnică a excreției de proteine ​​în fecale și urină.

Există un număr de teste de diagnosticare respiratorie bazate pe determinarea conținutului de izotop în aerul expirat după administrarea orală sau intravenoasă a substanțelor speciale.

Ce puteți face

Dacă vă simțiți rău, o scădere accentuată a greutății, deteriorarea stării pielii și părului, vă recomandăm să solicitați asistență profesională fără întârziere.

Ce poate face un medic

Tratamentul sindromului de absorbție depreciat este complex și include:

• o dieta cu o restrictie sau o exceptie (in functie de severitatea bolii) produse care sunt greu de digerat si irita intestinele
• enzime
• medicamente care stimulează procesele de hidroliză a membranei în intestinul subțire
• Mijloace pentru corectarea tulburărilor metabolice
• medicamente antidiareice
• mijloace de normalizare a florei intestinale
• vitamine

Prevenirea sindromului de absorbție redusă

Tratamentul în timp util al bolilor intestinale, aderarea cu atenție la recomandările medicului și o dietă strictă.

SINDROMUL ÎNCĂLCĂRII SUCCESEI

- Acesta este un complex simptom al manifestărilor clinice care apar ca urmare a tulburărilor proceselor de absorbție din intestinul subțire. Acesta este, de obicei, combinat cu sindromul de insuficiență a digestiei, iar imaginea clinică emergentă este rezultatul total al acestor tulburări.

Absorbția cu deficiență a sindromului poate fi primară (enzimopatie congenitală, determinată genetic) și secundară. Tulburările de absorbție secundare observate în gastrită cronică cu secreție redusă, boala Crohn, boala celiacă după rezecția stomacului și o parte a intestinului subțire, pancreatita cronică, ciroză hepatică, obstrucție biliară, cancer pancreatic, mici limfom intestinului, boala Whipple, enteropatia asociată cu metabolice defecte sau cu ajutoare.

Baza de malabsorbție este:

· O scădere a suprafeței totale de absorbție a intestinului subțire,

· Scăderea capacității de absorbție a intestinului subțire,

· Accelerarea activității motorii intestinului,

· Defectul fluxului sanguin mesenteric.

Principalul motiv pentru dezvoltarea acestui sindrom în timpul gastrectomiei este intrarea prea rapidă a conținutului stomacului în intestinul subțire superior, cu defalcarea ulterioară a proceselor de digestie și absorbție. Un rol suplimentar poate fi, de asemenea, jucat de sindromul de multiplicare excesivă a bacteriilor, care are loc în condiții de scădere bruscă a secreției de acid clorhidric după îndepărtarea unei părți a stomacului.

Sindromul de malabsorbtie în insuficiența pancreatică exocrină (pancreatita cronică, cancer pancreatic), este rezultatul producției a scăzut de enzime pancreatice implicate în digestia și absorbția grăsimilor (lipaze, fosfolipaza A), proteine ​​(tripsina, chimotripsina, elastaza, carboxipeptidază) și carbohidrați (amilaza).

Sindromul de malabsorbție la afecțiunile hepatice și ale tractului biliar apare atunci când sarea sau intrarea acizilor biliari în intestin este afectată. Aceasta încalcă emulsionarea grăsimilor și, în consecință, scindarea lor enzimatică. La pacienții cu fecale devine acholică, conține o cantitate mare de grăsimi neutre (steatorie) și cristale de acizi grași. Steatorea este însoțită de o absorbție insuficientă a vitaminelor A, D, K, E, cu dezvoltarea ulterioară a sindromului hemoragic și a osteoporozei.

Dezvoltarea sindromului de malabsorbție apare atunci când se resetează o parte semnificativă a intestinului subțire sau când se resetează secțiunile importante din punct de vedere funcțional (de exemplu, ileonul). Patogeneza absorbției depreciate în acest caz include tulburări de absorbție a carbohidraților și absorbție redusă a grăsimilor.

Manifestările clinice ale sindromului de absorbție redusă sunt semne ale unei tulburări metabolice: proteine, carbohidrați, grăsimi, apă-sare și deficit de vitamine. Manifestarea principală a sindromului de malabsorbție este diareea. Apariția sa se datorează mecanismului osmotic asociat cu acumularea în lumenul intestinal a substanțelor care nu suge osmotic. În primul rând, este carbohidrați nedigerați. Încălcarea digestiei cu grăsime duce la dezvoltarea steatoreei. În același timp, grăsimile nedigerate sunt hidroxilate în lumenul colonului sub acțiunea bacteriilor. Aceasta conduce la o creștere a activității secretoare a colonoizelor, la scăderea absorbției lichidului în colon și, în consecință, la diaree. Volumul scaunului crește. Datorită proceselor de putrefacție din intestinul gros, fecalele dobândesc adesea un miros fetid.

Un semn clinic important al acestui sindrom este pierderea greutății corporale. Este cauzată de o scădere a consumului de substanțe nutritive esențiale.

Diareea contribuie la pierderea apei și a electroliților. În diareea severă, în primul rând, rezervele de fluid extracelulare sunt pierdute, ceea ce duce la uscarea membranelor mucoase, a pielii, scăderea acesteia, reducerea diurezei. Odată cu aceasta, în organism este detectat un deficit de sodiu, potasiu, calciu. Conținutul acestor electroliți în sânge (plasmă și eritrocite) scade. Deshidratarea este cea mai importantă cauză a cheagurilor de sânge. În această perioadă, numărul real de electroliți din plasmă din sânge este distorsionat prin mobilizarea electroliților din depozit și a celulelor, precum și prin îngroșarea sângelui.

Încălcarea de apă și electroliți metabolismul - cauza unui număr de semne clinice: letargie, oboseală, slăbiciune musculară, dureri musculare, hipotensiune arterială, aritmii cardiace, „gipokaliemicheskoe“, modificări ale electrocardiogramei, balonare persistentă, tulburări de ton și motilitatea intestinală. Deficitul de calciu este însoțit de osteopatie enterală, mobilizare de calciu din oase și osteoporoză. Pacienții sunt deseori preocupați de durerile osoase, pot fi observate fracturi osoase patologice.

Schimbul de oligoelemente - cupru, mangan, plumb, vanadiu, crom, stronțiu etc. - suferă, ceea ce micșorează activitatea unui număr de sisteme enzimatice. Absorbția fierului este afectată, ceea ce determină dezvoltarea anemiei cu deficit de fier.

Date de laborator

Test de sânge general: reducerea hemoglobinei și a globulelor roșii (anemie).

Test de sânge biochimic: hipoproteinemie, hipoalbuminemie, reducerea conținutului de Na, K, Ca.

coprogram: în fecale, fibre musculare nedigerate (creatorea), boabe de amidon (amiloreră), picături de grăsime neutră (steatorie), cristale de acizi grași. Reziduurile alimentare conținute în acesta sunt vizibile pentru ochi. Deseori, fecalele sunt acoperite cu un strat de grăsime, conțin o masă spumoasă, bule de gaz.

Examinare bacteriologică - fenomene dysbiosis.

Metodă de evaluare a funcției de absorbție a intestinului subțire: testul cu D-xiloză. D-xiloza este un carbohidrat care este absorbit prin mucoasa intactă, intră în sânge și este excretat prin rinichi. În cazul absorbției normale după ingerarea a 25 g de xiloză dizolvată în 0,5 l de apă, excreția de carbohidrați în urină ar trebui să fie de 5 g timp de 5 ore. Cu malabsorbție, toată xiloza acceptată este excretată în scaun și nu este detectată în urină.

Dintre metodele specifice se utilizează radioizotopi - evaluarea absorbției de lipide cu lipide etichetate I 131, evaluarea absorbției proteinei cu albumina marcată I 131.

Metoda de studiu cu raze X permite identificarea modificărilor funcționale și structurale ale intestinului subțire, localizarea procesului patologic.

194.48.155.252 © studopedia.ru nu este autorul materialelor care sunt postate. Dar oferă posibilitatea utilizării gratuite. Există o încălcare a drepturilor de autor? Scrie-ne | Contactați-ne.

Dezactivați adBlock-ul!
și actualizați pagina (F5)
foarte necesar

Sindromul de insuficiență intestinală de absorbție: cauze, simptome, diagnostic, tratament

sindromul deficienței de absorbție intestinală - simptom, tulburări care se caracterizează prin absorbție în intestinul subțire al unuia sau mai multor substanțe nutritive și tulburări metabolice. În centrul dezvoltării acestui sindrom nu sunt numai modificări morfologice ale mucoasei intestinale mici, dar, de asemenea, o încălcare a sistemelor enzimatice, funcția motorie a intestinului, precum și defalcarea unor mecanisme de transport specifice și dysbiosis intestinale.

Alocați sindromul de absorbție depresivă primară (ereditară) și secundară (dobândită). Sindromul primar se dezvoltă atunci când modificări genetice în structura mucoasei intestinului subțire și fermentopathy determinate genetic. Acest grup include relativ rare absorbție tulburare congenitală la nivelul intestinului subtire cauzata de deficienta in mucoasa enzimelor specifice intestinului subțire - vectori. Aceasta perturbe absorbția monozaharidelor și a aminoacizilor (de exemplu, triptofan). Din tulburările de absorbție primară la adulți, intoleranța la dizaharide este mai frecventă. Sindromul secundar de aspirație eșec asociat cu deteriorarea Dobândite structurii mucoasei intestinului, sau cele care apar la alte boli sale și a altor boli ale cavității abdominale cu un proces patologic care implică intestinul subțire. Printre bolile intestinale mici caracterizate prin tulburări ale procesului de absorbție intestinală, enterita cronică izolată, boala celiacă, boala Crohn, boala Whipple, enteropatie exudativă, diverticulita cu diverticulită, tumori intestinale, precum și extinse (peste 1 m) rezecție. Sindromul eșec de aspirație poate fi agravată atunci când sistemul gepatobilparnoy boli, violare pancreatice exocrine a funcției sale asociate. Se observă în bolile care apar cu implicarea in procesul de boala intestinului subțire, în special în amiloidoza, sclerodermie, agamaglobulinemia, abetalipoproteinemia, limfom, insuficiență cardiacă, tulburări circulatorii arteriomesenteric, tirotoksikoza și hipopituitarism.

De aspirație, de asemenea, suferă de otrăvire, pierderea de sânge, deficit de vitamina, daune radiații. Sa constatat că intestinul subțire este foarte sensibil la acțiunea radiațiilor ionizante, în care sunt afectate reglarea neurohumorală și modificările citochimice și morfologice ale membranei mucoase. Distrofia și scurtarea villilor, încălcarea ultrastructurii epiteliului și descuamarea acestuia apar. Microvilli sunt reduse și deformate, numărul lor total este redus, structura mitocondriilor este deteriorată. Ca rezultat al acestor modificări, procesul de absorbție în timpul iradierii este perturbat, în special faza de perete apropiat.

Apariția sindromului insuficienței de aspirație în stări acute și subacute asociată în primul rând cu o tulburare a digestiei intestinale a nutrienților și trecerea accelerată prin conținutul intestinal. În tulburare cronică prevede procesul de aspirare în intestin, datorită degenerative, și a epiteliului atrofica modificări sclerotice și propriile straturi ale mucoasei intestinului. In acest scurtat și aplatizate vilozităților și criptelor, mai puține microvilozități în peretele intestinal crește țesutul fibros, sânge rupt și limfei. O scădere a suprafeței totale de absorbție și a capacității de absorbție duce la o defalcare a proceselor de absorbție intestinală. În consecință, organismul în cantitate hrănite hidrolizate proteice, grăsimi, carbohidrați, săruri și vitamine minerale insuficiente. Distruse procesele metabolice. Se dezvoltă o imagine asemănătoare cu distrofia alimentară.

În consecință, bolile intestinului subțire, în care se schimbă procesele de absorbție, sunt o cauză frecventă a malnutriției. Cu toate acestea, trebuie remarcat faptul sensibilitatea ridicată a intestinului subțire malnutriției proteine ​​de energie, în legătură cu pierderea zilnică specifică de nutrienți din cauza unei actualizări a epiteliului intestinal, perioada care este de 2-3 zile. Se creează un cerc vicios. Procesul patologic în intestinul subțire, care apare atunci cand deficit de proteine, se aseamănă cu cea în boli ale intestinului si se caracterizeaza prin subtierea mucoasei, pierderea dizaharidazelor jantelor „pensulei“, malabsorbția de mono- și dizaharide, reducerea digestie și absorbție a timpului de transport de proteine ​​crește conținutul de colonizare a intestinului bacteriile superioare ale intestinului subțire.

Din cauza deteriorării structurii mucoasei intestinale mici variază permeabilitatea pasivă, prin care macromolecule mari pot pătrunde în țesutul subepitelial, crescând probabilitatea de deteriorare a comunicării intercelulare funcționale. Lipsa enzimelor educaționale care descompun proteinele, purtătorii de transport ale produselor finale ale digestiei prin peretele intestinal duce la o deficienta de proteine ​​si malnutritia aminoacizi a corpului. Defecte în procesul de hidroliză, malabsorbție și utilizarea carbohidraților cauzează un deficit de mono- și di-zaharide. Încălcarea proceselor de divizare și absorbție a lipidelor crește steatorea. Patologia mucoasa împreună cu dysbiosis intestinală, secreție redusă a lipazei pancreatice și o încălcare a emulsionarea acizilor biliari grăsimi duce la absorbtia insuficienta a grăsimilor. Întreruperea absorbției de grăsime are loc cu consumul excesiv de săruri de calciu și magneziu cu alimente. În lipsa de apă și vitaminele liposolubile, fier, minerale, asociate cu schimbările în absorbția acestor substanțe în boli ale intestinului, a atras atenția multor cercetători. Au fost analizate cauzele tulburării absorbției lor, efectul unor nutrienți asupra absorbției altora. Deci, sa sugerat ca defectele in absorbtia vitaminei B12 asociate cu o încălcare primară a transportului în ileon sau influența dysbiosis intestinale, deoarece acestea nu sunt eliminate de factori interni. În cazul încălcării absorbției acidului nicotinic, este posibilă o deficiență de proteine. Raportul dintre absorbția și excreția de xiloză a fost redus la 64% cu deficit de fier și a fost normalizat în timpul preparării sale.

Trebuie subliniat faptul că insuficiența selectivă a unui singur nutrient este extrem de rară, absorbția unui număr de ingrediente este adesea perturbată, ceea ce determină o varietate de manifestări clinice ale sindromului de absorbție afectată.

Imaginea clinică este destul de tipică: combinația de diaree cu defalcarea tuturor tipurilor de metabolism (proteine, grăsimi, carbohidrați, vitamine, minerale, apă-sare). Epuizarea pacientului până la o cașexie, slăbiciunea generală, scăderea capacității de muncă; uneori există tulburări mintale, acidoză. Semnele frecvente sunt polifovitaminoza, osteoporoza și chiar osteomalacia, anemia de deficiență de fier foliică B12, modificări trofice ale pielii, unghii, edem hipoproteinemic, atrofie musculară, insuficiență poliglandulară.

Pielea devine uscată, adesea hiperpigmentată în locuri, edeme apar ca urmare a încălcărilor metabolismului proteinelor și a apei și a electroliților, țesutul subcutanat este slab dezvoltat, părul căzută și fragilitatea unghiilor este crescută.

Datorită deficienței diferitelor vitamine, apar următoarele simptome:

1. cu deficit de tiamină - parestezii ale pielii mâinilor și picioarelor, dureri la nivelul picioarelor, insomnie;
2. acidul nicotinic - glossita, modificări ale pielii de piele;
3. Riboflavină - cheilită, stomatită angulară;
4. acid ascorbic - gingii sângerate, hemoragii pe piele;
5. vitamina A - tulburare de vedere la crepuscul;
6. vitamina B12, acidul folic și anemia de fier.

Semnele clinice asociate cu tulburări metabolice ale electroliților includ tahicardie, hipotensiune, sete, piele uscată, și limba (deficit de sodiu), durere sau slăbiciune în mușchi, slăbirea reflexele tendinoase, modificări ale ritmului cardiac, adesea sub forma de aritmie (deficit de potasiu) simptom pozitiv al "rolei musculare" datorită excitabilității neuromusculare crescute, amorțeală la buze și degete, osteoporoză, uneori osteomalacie, fracturi osoase, crampe musculare (deficiență de calciu), scăderea funcției sexuale (deficit de mangan).

Schimbările în organele endocrine se manifestă clinic ca o încălcare a ciclului menstrual, apariția impotenței, sindromul insipidar, semne de hipocorticism.

Există informații despre dependența simptomelor clinice de procesul de localizare în intestinul subțire. Înfrângerea diviziunii sale predominant proximale conduce la distrugerea absorbției vitaminelor din grupul B, a acidului folic, a fierului, a calciului și înfrângerea diviziunilor sale medii și a intestinului proximal - aminoacizi, acizi grași și monozaharide. Pentru localizarea preferențială a procesului patologic în părțile distal, există o tulburare în absorbția vitaminei B12 și a acizilor biliari.

O mulțime de cercetări au fost dedicate metodelor moderne de diagnosticare a afecțiunilor malabsorbției în diferite boli intestinale.

Diagnosticul se face pe baza unei evaluări a imaginii clinice a bolii, determinarea în ser a conținutului total de proteine, a fracțiilor de proteine, a imunoglobulinelor, a lipidelor totale, a colesterolului, a potasiului, a calciului, a sodiului și a fierului. În studiul sângelui, pe lângă anemie, hipoproteinemie, hipocolesterolemie, hipocalcemie, hipofermie, hipoglicemie moderată sunt detectate. Un studiu coprologic detectează steatorea, creatorea, amiloiră (amidonul extracelular este detectat), excreția crescută a substanțelor alimentare nedigerate. Când deficitul de dizaharidază scade pH-ul fecalelor până la 5,0 și mai jos, testul pentru zaharuri în fecale și urină este pozitiv. Cu un deficit de lactază și intoleranță din cauza acestui lapte, uneori este posibilă detectarea lactosuriei.

În diagnosticul de intoleranță la dizaharide, testele cu o încărcătură de mono- și dizaharide (glucoză, D-xiloză, sucroză, lactoză) ajută la determinarea lor ulterioară în sânge, fecale, urină.

In diagnosticul bolii celiace ia în primul rând în considerare eficacitatea unei diete fără gluten (care nu conțin produse de grâu, secară, ovăz, orz), și în diagnosticul gipoproteinemicheskoy enteropatie exudativă - excreția zilnică de proteine ​​in fecale si urina. Ajuta diagnosticul si permite o idee a gradului de malabsorbției a diferitelor produse din absorbția intestinală a testelor de hidroliză: în plus față de proba cu D-xiloză, galactoză și alte zaharide utilizate studiul yodkalievuyu probei cu o încărcătură de fier, caroten. În acest scop, sunt utilizate și metode bazate pe utilizarea substanțelor etichetate cu radionuclizi: albumină, cazeină, metionină, glicină, acid oleic, vitamina B12, acid folic etc.

Alte teste sunt cunoscute: respiratorii, pe baza determinării conținutului de izotopi în aerul expirat după administrarea pe cale orală sau intravenoasă a substanțelor etichetate cu 14 C; ejunoperfusions, etc.

Sindromul de absorbție depreciată este patognomonic pentru multe boli ale intestinului subțire, în special enterita cronică cu severitate moderată și în special cu un curs sever. Sa observat în forma obișnuită a bolii Crohn cu o leziune primară a intestinului subțire, cu boala Whipple, enteropatia cu gluten severă, amiloidoza intestinală, enteropatia hipoproteinemică exudantă etc.

Tratamentul sindromului primar (ereditar) al absorbției depreciate constă în principal în prescrierea unei diete cu excepția sau restricționarea alimentelor și mâncilor intolerabile care provoacă procesul patologic în intestinul subțire. Astfel, în cazul intoleranței la mono- și dizaharide, se recomandă o dietă care să nu le conțină sau să le conțină în cantități nesemnificative; cu intoleranță la gluten (enteropatie cu gluten), se prescrie o dietă fără gluten (o dietă cu excepția alimentelor și preparatelor din grâu, secară, ovăz, orz).

În sindromul secundar (dobândit) al absorbției intestinale perturbate, boala primară trebuie tratată mai întâi. In korontin administrat (180 mg / zi), din cauza activității insuficiente a membranei enzimelor digestive, steroizi anabolizanți (retabolil, Nerobolum), un inhibitor de fosfodiesterază - aminofilina, inductor enzime lizozomale - fenobarbital, care stimulează hidroliza proceselor de membrana în intestinul subțire. Uneori, pentru a îmbunătăți absorbția monozaharidelor, sunt recomandați agenți adrenomimetici (efedrină), beta-blocanți (inderal, obzidan, anaprilin), acetat de deoxicorticosteron. Absorbția monozaharidelor, creșterea acestora la rate scăzute și reducerea inhibitorilor normali ai kininelor (prodectin), anticholinergic (sulfat de atropină) și ganglioblokiruyuschie (benzogekson). Pentru corectarea tulburărilor metabolice, se injectează parenteral hidrolizatele proteice, intralipidul, glucoza, electroliții, fierul și vitaminele.

Pancreatic enzime (pancreatin, mezim-forte, trienzyme, panzinorm, etc), abomin în doze mari, dacă este necesar în combinație cu antiacide sunt indicate ca terapie de substituție.

Când sindromul de malabsorbtie cauzata de dysbiosis intestinal prescrie antibiotice (cure scurte de antibiotice cu spectru larg, eubioticsurilor - Bactrim, derivați de naftiridină - nevigramon), urmat de aplicarea unor astfel de medicamente biologice ca bifidumbakterin, colibacterin bifikol, laktobakterin. Atunci când încălcarea intestinală funcție legată de absorbție tulburare ileum (la ileite terminală, rezecția intestinului subțire), afișează Preparate adsorbante nevsosavsheysya acizilor biliari, facilitând separarea lor de fecale (lignină) sau formează cu acestea în intestinul complexelor non-absorbabile (colestiramina ), care, de asemenea, îmbunătățește excreția lor din organism.

Printre agenții simptomatici utilizați în sindromul de absorbție insuficientă, cardiovasculare, antispasmodice, vetogennye, astringente și alte medicamente sunt recomandate.

Prognosticul sindromului de absorbție intestinală afectată, ca și în cazul oricărei patologii, depinde de diagnosticarea în timp util și de prescrierea timpurie a terapiei vizate. Legat de aceasta este prevenirea absorbției anormale secundare în intestinul subțire.