Intestinul este o parte a corpului, la fel de important ca orice altă componentă anatomică. Atunci de ce munca lui face de multe ori o persoană să se simtă ciudat, jenat, simt disconfort? Rănirea în intestine este același proces natural ca și mestecarea, strănutul sau tusea.
De ce mestecatul în locuri publice nu este considerat rușinos și dacă corpul tău face cel puțin niște sunete, te face să te frămânți? Cu toate acestea, el este vinovat doar de a fi prea activi. Activitatea crescută a zidurilor sale este cea mai frecventă cauză de zgomot.
Cauze de rumbling naturale
Intestinul este un organ care ocupă mult spațiu în corpul nostru, deoarece lungimea sa este de aproximativ 4-6 metri. Ne ajută să digerăm mâncarea, să asimileză substanțele utile, să realizăm procesul de excreție, să formeze imunitate.
Când organul face pur și simplu sunete, nu este nimic condamnabil aici. Cauza fenomenului este peristalismul normal. Astfel, corpul împinge, alimentează mâncarea. A fi proprietarul unui organ "muzical" nu înseamnă deloc să simțiți probleme de sănătate.
Acum, dacă transfuziile și chinuirea intestinelor sunt însoțite de simptome suplimentare, aceasta poate indica o boală.
Dar mai des, disconfortul este cauzat de următoarele motive:
- Masă pierdută sau o pauză lungă între mese. Soluția este simplă - luați și mâncați;
- Condiții stresante cauzate de stres mental și emoțional. De exemplu, dacă vă faceți griji înainte de a trece examenul, intervievarea pentru un loc de muncă;
- Zgomotul apare după o masă, dacă înghiți o cantitate mare de acesta, înainte de a muri de foame pentru o lungă perioadă de timp;
- Sunetul poate apărea atunci când este expus la iritante puternice pe membrana mucoasă.
Cea mai frecventă cauză de rumurătoare în intestine după masă este flatulența. Flatulența este rezultatul creșterii formării gazului în cavitatea tractului digestiv. Poate fi însoțită de balonare, tăiere a zonei abdominale, diaree, constipație, abdomen distensie, erupție, greață.
Boli ale intestinelor, ale căror tovarăși sunt mormăi, sunt împărțite în funcție de factorii și cauzele speciei:
- Apariția alimentară (alimentare) apare după consumul de alimente bogate în fibre de fibre, amidon (varză, cartofi etc.). Alimentele pot provoca sindromul intestinului iritabil, flatulența;
- Perturbarea proceselor de digestie cauzată de instabilitatea digestiei alimentare, de exemplu, cum ar fi disbacterioza sau fermentația insuficientă datorată predispoziției genetice. Răniți în intestine, prezența scaunului lichid și a mucusului în fecale sunt simptome ale unei reacții alergice la alimente, de exemplu, intoleranța la lactoză;
- Motilitatea afectată a tractului gastrointestinal creează probleme cu dinamica, transportul produselor metabolice de-a lungul tractului. O astfel de încălcare se poate datora atoniei tractului intestinal, relaxării sale și, dimpotrivă, tonului crescut al peretelui intestinal, care poate provoca atât constipație cât și scaune libere în care este prezent mucusul;
- Întreruperea alimentării cu sânge, circulația sângelui în diferite părți ale tractului gastro-intestinal, care se manifestă ca o congestie a venei organului;
- Obstrucții mecanice în tractul intestinal, care interferează cu trecerea alimentelor și îngust lumenul. Acestea pot include tumori.
Menținerea unei diete speciale
Atunci când vă îngrijorați în intestine, rușine constantă, care nu este însoțită de durere, atunci dieta va ajuta să scăpați de ea. Este necesar să se elimine și, ulterior, să se diminueze temporar produsele alimentare care provoacă fermentația, creșterea formării gazelor în stomac, intestine.
Aceste produse includ:
- Amidon (fasole, cartofi, varză, porumb);
- Produsele care conțin zahăr, inclusiv naturale, sunt dulciuri, produse de cofetărie, fructe, lapte. Deși produsele lactate fermentate, dimpotrivă, ajută la îmbunătățirea microflorei intestinale.
- Alimente care conțin o mulțime de fibre, cum ar fi ovăzul și fructele.
- Alcool, o ceașcă de vin roșu, sifon, mai ales dulce.
Cum să scapi de rumoare în intestine? Răspunsul poate fi o alimentație bună, porțiuni mici pentru a evita supraîncălzirea. Este interzis să beți imediat alimente cu lichid, ceea ce contribuie la diluarea sucului gastric, reduce procesul de divizare a alimentelor, previne digestia acestuia.
Poate fi rumbling să fie prezent în stomac?
În stomac, nu se aude sunetul de buziere, ca și în intestin. După ce mănâncă, stomacul îl digeră aproape în tăcere, burpingul poate fi singurul sunet caracteristic.
Începutul începe, de obicei, imediat după ingestia unei mese, pentru a scăpa de stomacul de gaze în exces care vin cu consumul de alimente.
Prezența rahitismului poate indica o problemă cu sfincterul dintre stomac și esofag, prezența ulcerului peptic.
Deci, dacă tulburarea constantă după ce ați mâncat în intestin nu vă dă liniște, vă simțiți simptome severe: balonare, flatulență, durere, greață, o problemă cu scaunul, ar trebui să vedeți un doctor.
Gastroenterologul va efectua studiile necesare, va diagnostica, va determina cauza rumblării în intestine și stomac. Medicul va prescrie tratamentul adecvat și, cel mai important, corect, care va fi mai eficient decât tratamentul fără a afla motivul.
Micșorarea și transfuzia în burtă;
SE ÎNFĂȘEȘTE COMPLETAREA ÎN VIAȚĂ
Aceasta este o senzație comună neplăcută pe care pacienții o numesc ușor "gaz în stomac". Cu toate acestea, numai în unele cazuri este într-adevăr o chestiune de creștere a conținutului de gaz din tubul digestiv. De fapt, motivul pentru acest sentiment neplăcut este tensiunea crescută a pereților intestinali și abdominali. Cauze de tensiune crescută a peretelui intestinal: o creștere a conținutului intestinului (fecale, gaz) și a tensiunii musculare a peretelui intestinal (tulburarea funcției motorii a colonului). Tensiunea crescută a peretelui abdominal apare datorită creșterii conținutului de lichid în cavitatea abdominală, gaz, prezența tumorilor, chisturi, ficat și splină mărită.
Aceste sunete sunt produse prin mișcarea de gaz sau lichid în stomac sau intestine. Într-o oarecare măsură sunt fiziologice, mai ales pe stomacul gol sau după mese. O rușine puternică și puternică este un semn al creșterii activității intestinale, care apare brusc în timpul unei enterocolite acute și a obstrucției intestinale. Infarctul cronic are loc în principal în dispepsia intestinală funcțională.
FELICITAREA COMPLETEȚEI NECALE ÎN STOMACH
Această senzație apare din cauza unei încălcări a tonului stomacului. Din punct de vedere fiziologic, se observă la persoanele sănătoase cu plinătate după masă, în special cu întinderea excesivă a stomacului după o masă grea. La persoanele cu peristaltism scăzut și tonus redus de stomac, această senzație apare chiar și după consumarea unei cantități mai mici de alimente, mai ales după alimente grele și după consumul de lichide. Toate aceste tulburări ale tonului stomacului pot avea o cauză în stomac în sine, dar destul de des ele sunt o manifestare reflexă a unei cauze îndepărtate, cum ar fi bolile vezicii biliare sau intestinelor.
Rumbling în intestine - motivul
Gurgling, "mârâind", rumânare - zgomot în intestine nu este întotdeauna semne de boală. Acestea însoțesc procesele normale de peristaltism și digestie. Dar dacă zgomotul devine audibil chiar și pentru oamenii apropiați de dvs., acest lucru nu este anormal. Și în cazurile în care această condiție este repetată în mod constant, trebuie să aflați cauza rumblării în intestine, deoarece poate fi o boală.
Cele mai frecvente cauze de rumură în intestine
Cel mai adesea provoacă apariția de ciudat în intestinele unei cantități mari de aer pe care o persoană o captează atunci când încearcă să înghită alimente. Dacă sunteți unul dintre cei care nu disprețuiesc să beți mâncați cu apă strălucitoare sau să discutați cu alimente, atunci fiți pregătiți pentru faptul că zgomotele din stomac vor apărea în mod constant în voi.
Rumblingul apare adesea după ce o persoană a mâncat alimente grase, bogate în fibre și bogate în fibre. Acest lucru se datorează faptului că flora intestinală este activată excesiv pentru a digera astfel de alimente.
Îți plac chipsurile, cookie-urile și sandvișurile? Fiți pregătiți pentru faptul că veți fi însoțiți de o constantă ciudată în intestine. Astfel de hrană "uscată" perturbe adesea procesul digestiv normal, cauzând zgomot. De asemenea, deranjul puternic poate fi asociat cu:
- dezvoltarea alergiilor la anumite produse;
- intrarea în intestin nu este complet digerată;
- consumul excesiv de alcool;
- consumul excesiv de lichid.
Cauze patologice ale rumelor în intestine
Dacă auzi adesea chinuirea și transfuzia în intestine, aceasta indică prezența unor probleme cu colonul sigmoid. Zgomotele abdominale, însoțite de durere, sunt simptome ale intestinului iritabil și disbiozelor intestinale. Dacă acest fenomen este repetat în mod constant, acesta poate fi un semn al unei boli grave - pancreatită cronică. Modificările regulate ale volumului, timbrului sau regularității rumării vorbesc despre tulburări intestinale, aspectul căruia este asociat cu disfuncția promovării alimentelor.
Motivele pentru rușine puternice în intestine sunt, de asemenea:
- afecțiuni circulatorii - se produce zgomot dacă vasele de sânge nu furnizează intestine fluxul sanguin adecvat;
- obstrucția intestinală mecanică - datorită unei hernii, a aderențelor, a unei tumori care blochează intestinele;
- paralizia obstrucției intestinale - apare ca urmare a dezechilibrului chimic, a infecției, a vătămării).
Poate să tremure după radioterapia efectuată în abdomen și în timpul tratamentului diferitelor boli cu ajutorul medicamentelor care încetinesc mișcarea intestinului. Aceste medicamente includ Codeină, fenotiazine și anticholinergice.
Boala Crohn, flatulența și colita ulcerativă sunt o altă cauză frecventă de rumură în intestine.
Cum sa scapi de rumoare in stomac?
Dacă sunteți îngrijorat de rumbling în intestine, dar în timpul examinării nu au existat boli, luați, în conformitate cu instrucțiunile, astfel de mijloace:
Pentru a preveni recurența zgomotului în stomac, reduceți cantitatea de pâine și produse lactate din dieta dumneavoastră. De asemenea, încercați să nu mâncați uscat și să mâncați alimente într-un cald și nu rece.
Cei care vor să scape de rumă nu vor fi renunțați prea mult la alimente picante, grase și dulci și la produse fermentate (bere, okroshka, yogurturi dulci). Încercați să fiți mai puțin nervoși și niciodată prea mult. Este mai bine să mănânci mai des, dar în porții mici.
În cazul în care motivul pentru zgomot - flatulență, ar trebui să faceți 2-3 clisme cu adăugarea de perfuzie de musetel și să luați câteva băi cu decolteu valerian.
Program de lucru pe disciplina facultativă de terapie Tashkent 2006
Rumbling, transfuzie în stomac
Obiectiv: limba este acoperită cu o floare de culoare gri-albă, umflată în regiunile centrale, o râgâială puternică pe palparea ileonului terminal, contracția spastică a ileonului terminal.
Sindromul enteral general.
-se dezvoltă cu forme moderate și severe de ChE. Asociate cu malabsorbție (absorbție) și maldigestie (digestie).
Slăbiciune, scăderea performanței, somn sărac, poftă de mâncare, sindrom de dumping datorită absorbției rapide a carbohidraților și hiperinsulinismului (transpirație, bătăi ale inimii tremurândă).
Schimbați pielea părului, unghiilor, limbii.
Tulburarea metabolismului proteinelor.
pierdere în greutate
atrofie musculară
hipoproteinemie
motive:
Reducerea activității enzimelor care hidrolizează proteinele.
Deficiențe de absorbție a aminoacidului.
Pierderea de proteine în lumenul intestinal.
Tulburări ale metabolismului grăsimilor:
pierdere în greutate
stearrhea
hipolipidemia, colesterolemia
motive:
scăderea activității lipazei
încălcarea digestiei și absorbției grăsimilor.
Tulburări ale metabolismului carbohidraților:
fermentarea dispepsiei intestinale
tendință la hipoglicemie
intoleranța la lapte
curba glicemică ușoară după încărcarea cu carbohidrați.
Cauze: deficit de lactază, maltază, alfa-amilază, absorbție insuportabilă a carbohidraților din intestin
Tulburări metabolice minerale: hipocalcemie, convulsii, osteoporoză. Cauze: încălcarea absorbției de calciu în intestin, tendința de scădere a concentrației de sodiu, potasiu, magneziu, fosfor, mangan, cupru, plumb, crom etc.
Încălcarea metabolismului apă-sare- hiperaldosteronism secundar (mialgie, scăderea tonusului muscular, greață, vărsături, extrasistol, scăderea tensiunii arteriale). Deficitul de fier.
Încălcarea metabolismului vitaminelor.
Disfuncția glandelor endocrine.
La 35-40% dintre pacienții cu CHE cu formă moderată și severă.
Insuficiență hipoalamico-pituitară: sete, urinare frecventă, cașexie, hipotensiune arterială.
Hipofuncția glandei tiroide: umflare, răceală, piele uscată, bradicardie, constipație, răgușeală.
Hipofuncția cortexului suprarenale: pigmentarea pielii, hipotensiunea, hipoglicemia, hiponatremia, hipocloremia.
Hipofuncția glandelor genitale.
Date de laborator și instrumentale.
OAK: anemie: deficit de fier, hipocrom, deficit de vitamina B12, hiperchromic.
OAM: se modifică numai cu HE severă.
BAK: scăderea proteinei totale, a albuminei, Ca, Na, Fe, zahăr, colesterol.
Hormonii kpovi hipotiroidism: o scădere de tiroxina, triiodotironina, hipotalamo-hipofizo nedostatochnost- scădere somatostatin, TSH, ACTH, cu o scădere a funcției glandelor sexuale - scăderea în sânge a hormonilor sexuali.
Coprocytogramă: (polifecalie, steatorie, creatoree, amiloreră, celule microbiene cu pH 4 în 1 ml de suc intestinal.
Pentru a inhiba creșterea colonului de floră reziduală (stafilococ, proteus, drojdie) și tulpini de microorganisme cu proprietăți modificate (hemolitice, enteropatogene).
Cu infecții focale concomitente (colecistită, cistită, etc.).
Cu diaree persistentă, care nu poate fi tratată cu dietă și agenți de sensibilizare, exacerbările focarelor de infecție.
În dysbacterioza severă cu activarea tulpinilor patogene.
Stafilococ eritromicină sau oleandomicină, ftalazol, toxoid stafilococ.
Yersinia - Levomycetinum, Biseptol.
Proteus - intestopan, enteroseptol, nevigramon, furazolidon, enteroidin.
Pseudomonas aeruginosa - polimixină M, gentamicină, carbenicilină.
Lamblia - tricopol, furazolidon.
Hp - eritromicină, gentamicină, tetraciclină, furazolidonă.
Flora anaerobă - lincomicina, clindamicina.
Ciuperci patogene - nystatin, levorin, nizoral, diflucan, clorofil, intrici.
Utilizarea lianților, a agenților de adsorbție și a agentului de acoperire.
Îmbunătățirea digestiei și absorbției:
Normalizarea funcției motorului.
Inhibitori ai sistemului nervos parasympathetic și adrenomimetice (belladona, platifilină, efedrină).
Medicamente care acționează direct asupra motilității intestinale (codeină, reacek, imodiu, nufenoxol).
Mijloace de condensare a masei fecale (carbonat de calciu, preparate de bismut).
Fonduri care promovează secreția de acizi biliari cu mase fecale (hidroxid de aluminiu, polifen).
Normalizarea funcției motorului (no-shpa, halidor, finikaberan).
Mijloace cu efect antisecretor predominant: salazopreparat.
Corecția tulburărilor metabolice și tulburărilor metabolice ale microelementelor.
Corectarea tulburărilor metabolismului proteic: rația zilnică de proteine 120-130 g proteină / zi - steroizi anabolizanți (retabolil, nerobol), hidrolizate de proteine, albumină, alvezină, aminocrovin, infuzol.
Corectarea tulburărilor metabolismului grăsimilor (Essentiale, lipofundină).
Corectarea tulburărilor metabolismului carbohidraților (soluție de glucoză 5%).
Corectarea tulburărilor electrolitice (clorură de calciu sau gluconat, clorură de sodiu 0,9%, sulfat de magneziu, sodă, panangină).
Corecția deficitului de vitamine (complexe vitaminice echilibrate, precum și IM B1, B6, C, PP, vitamine + microelemente.
Corecția anemiei (ferroplex, tardyferină, ferrum-lek, ferrogradument).
Corectarea tulburărilor endocrine. Când gipotireoze- Thyreocombum, L-tiroxină, când glyukokortikooidnoy prednisolon nedostatochnosti- sau metipred, gipoparatireoze - parathyroidin, preparatele de calciu la insipid adiurikrin diabete-, hormonii sexuali nu sunt de obicei utilizate.
Terapie imunomodulatoare.
O dieta îmbogățită cu proteine și vitaminele A, E, B12.
Imunomodulatoare (prodigiosan, zixorin, nucleinat de sodiu, t-activin, timalin).
Fizioterapie și terapie exerciții.
Tratament spa.
Dispensar observator.
Bolile intestinale anterioare (dizenterie, salmoneloză, afecțiuni alimentare, febră tifoidă, yersinioză etc.).
Invazii parazitare și helmintice (amoeba, Giardia, Trichomonas), infecții helminte.
Flora condiționată patogenă și saprofitată (pe fondul disbiozelor intestinale pe termen lung).
Factorul alimentar (alimente bogate în fibre, alimente picante, consum redus, alcool).
Exogene (intoxicație cu insuficiență renală cronică, insuficiență hepatică) (mercur, arsenic) și endogenă.
Efectele radiațiilor - în timpul lucrului sau al tratamentului.
Medicamente (AB, NPVS, laxative, antraglicozide).
Alimente și alergeni de droguri.
Ischemia peretelui intestinal - la vârstnici.
Boli ale altor organe digestive.
Daune directe asupra membranei mucoase (infecție, expunere la medicament, factori toxici și alergici).
Deteriorarea sistemului imunitar - reducerea funcției protectoare a sistemului imunitar gastro-intestinal: producerea peretelui intestinal al Ig A și a lizozimului este redusă.
Dezvoltarea sensibilizării corpului pacientului la microflora autologică intestinală și microorganismele provenind dintr-o altă sursă de infecție.
Tulburări autoimune (apar autoatomic la epiteliul modificat al peretelui intestinal).
Implicarea aparatului nervos al intestinului în proces duce la afectarea funcției motorii și contribuie la dezvoltarea tulburărilor trofice.
Dysbacterioza este cel mai important factor etiologic.
Tulburări ale secreției de hormon gastrointestinal, amine biogene, prostaglandine.
prin localizare preferențială
total
segmentara
prin natura schimbărilor morfologice
catarală
care roade
ulcerativă
atrofică
mixt
prin severitate
forma ușoară
moderat severă
forma severă
de-a lungul cursului bolii
recurent
monoton, continuu
intermitent, intermitent
pe fazele bolii
exacerbare
iertare
parțial
completă.
durere în abdomenul drept și regiunea iliacă dreaptă
alternanță de constipație și diaree
spasm sau mărire și sensibilitate la palparea cecumului
mobilitatea limitată a cecumului
Durere, mîhni și balonare în mijlocul abdomenului la scurt timp după ce mâncați.
Alternarea constipației și a diareei.
Imperativ imperativ de a defeca imediat după masă (reflex gastrotransverzal).
durere severă în hipocondrul stâng radiind spre piept, spate, inima.
Senzație de spargere, presiune în hipocondrul stâng
Tympanita cu percuție a cadranului superior stâng al abdomenului.
Durerea la palpare a unghiului splenic
Alternarea constipației și a diareei.
Durere în regiunea iliacă stângă, cu iradiere la nivelul bustului, perineu, mai rău la mers, tremurare, efort fizic.
Presiune și oboseală în regiunea iliacă stângă.
Spasmodic contracția sau extinderea colonului sigmoid, uneori datorate scaunului, tuberozitate, dispărând după o clismă.
Durerea în anus în timpul mișcărilor intestinale.
Exersarea falsă cu descărcarea gazului și a mucusului.
Senzație de mișcare intestinală incompletă.
Fețe de tip oaie cu mucus.
OAK, OAM, BAK - fără modificări semnificative.
Cercetări coprolologice: câteva mase fecale, reacții alcaline, resturi de alimente nedigerate, săpun, mucus, multe celule de epiteliu exfoliat. Testul Tribule (pentru proteina solubilă) este pozitiv.
Studiul florei bacteriene.
reducerea bifidobacteriilor și a lactobacililor.
Creșterea Escherichiei hemolitice și a lactozei negative, a stafilococilor patogeni, a proteusului, streptococului hemolitic.
examenul endoscopic. - Modificările inflamatorii ale membranei mucoase pot fi erodate, modelul vascular crescut, cu atrofie - epuizarea modelului vascular.
Examinarea cu raze X (irigoscopie) - haustrație asimetrică, dischinezie hipo sau hiper-motorie, netezime ușoară, umplere neuniformă cu bariu.
Cu dischinezie a colonului (boli funcționale).
Cu tuberculoză intestinală.
Cu cancer de colon.
Oak, domnule.
Koprotsitogramma.
Analiza fecalelor pentru disbioză.
Ecografia regiunii abdominale.
seria gastro-intestinal inferior.
Rectoromanoscopia sau colonoscopia.
Biopsia mucoasei cu examinarea histologică a probelor de biopsie.
Tratamentul etiologic.
Împotriva Shigella, Salmonella, Yersinia, Hp, Clostridium, Protea.
Normalizarea regimului și a regimului alimentar.
Tratamentul focarelor cronice de infecție.
Tratamentul bolilor altor organe digestive.
Eliminarea produselor alergice, a medicamentelor.
Și altele (CRF, NC, NAM).
Alimentația medicală - tabelul nr. 4 - o creștere a dietă a fibrei dietetice: sfeclă, morcovi, dovleac, prune, caise, caise uscate, pâine integrală, tărâțe.
Restaurarea eubiozelor intestinale - medicamente antibacteriene timp de 7-1 zile, ținând cont de natura microflorei, mai des
Biseptol-480
ftalazol.
nitrofurani
hidroxichinolină
intetriks
nitrat de bismut (vikalin, vikair), sulfasalazină și analogi.
Normalizarea mobilității intestinale și trecerii intestinale.
tsirukal, motilium, laxative.
care conține antagliozide (rebar, cătină, ramil, senodex)
derivați de difenillatan (isafenin, fenolftalein, bisacodil)
ulei de ricin
sare (sulfat de magneziu, sare Karlvar)
gutalaks
reacții alergice
diareea medicamentoasa
melanoză colonică (preparate antrachine)
obstrucție intestinală (lactuloză)
mâncărimi anal, etc.
Medicament pe bază de plante (sunătoare, șarpe, urzică, calendula, coacăz negru, marar, cătină, recif, frunze alexandrin, alge, suc de cartofi)
Tratamentul reacțiilor alergice și vegetative pronunțate.
Antihistaminice - fencarol, suprastin, ketotifen timp de 2-3 săptămâni.
Neuroleptice - frenolon, eglonil.
Tranquilizers (Elenium)
Fizioterapie, terapie exerciții, masaj.
Tratamentul local al proctosigmoiditei:
Detoxifierea și terapia metabolică.
încălcările grave nu sunt caracteristice. Dacă este necesar, utilizați o soluție de glucoză 5%, albumină, aminoacizi, steroizi anabolizanți, vitamine, multivitamine, complexe cu microelemente.
Vindecarea apei minerale. Apele medii și foarte mineralizate cu ioni de magneziu, sulfați: Essentuki-17 la o temperatură de 20 o. Timpul de absorbție depinde de starea de secreție gastrică (cu o secreție redusă - 20 de minute înainte de mese, cu normală - 40 de minute, cu secreție crescută - cu 1,5-2 ore înainte de mese).
Tratament spa.
4. Geneza principalelor simptome ale patologiei și clinicii HE și HC (α1)
5. Ulcerul clinic în funcție de stadiul bolii. Formele atipice ale HE și HC (α2)
6. Diagnosticul clinic și instrumental al ChE și HC (α2)
7. Complicații ale HE și HC. Tratamentul (α2)
8. Tratamentul medicamentos al ChE și HC în funcție de patogenul patologiei (α3)
9. Terapia non-medicamentoasă, profilaxia exacerbărilor la ChE și HC (α2)
demonstrează importanța gândirii logice în studiul datelor subiective și obiective ale pacienților.
demonstrează importanța cunoașterii clasificării moderne a bolii, a criteriilor de diagnosticare, a severității și localizării leziunii pentru diagnostic corect și corect, precum și pentru evaluarea severității bolii, prezența complicațiilor, care este importantă pentru o prescripție adecvată a terapiei medicamentoase.
Să introducă date moderne despre geneza simptomelor în diferite stadii ale progresiei patologiei.
să se familiarizeze cu diferite manifestări clinice ale bolii, diagnostic diferențial cu alte boli similare cu simptomele.
pentru a prezenta realizările și problemele legate de farmacoterapia modernă a pacienților. Tratamente non-medicamentoase.
opinii moderne privind etiologia, factorii de risc pentru dezvoltarea bolii, patogeneza, patomorfologia hepatitei cronice.
clasificarea modernă a bolii pentru executarea corectă a diagnosticului.
Manifestări clinice.
importanța diagnosticului de laborator (analiză de sânge, analiză biochimică, virologică, imunoterapie enzimatică, PCR)
valoarea diagnosticului instrumental în hepatita cronică (scintigrafia hepatică, metodele endoscopice, biopsia hepatică, RMN de ficat)
valoarea diagnosticului diferențial în hepatitele cronice
valoarea terapiei adecvate pentru medicamente și non-medicamente, prevenirea hepatitei cronice.
auto-interpretarea difracției cu raze X, scintiografia endoscopică, RMN, etc.
alegerea medicamentelor pe baza stadiului de dezvoltare a stadiului și formei de CG
Pentru a cunoaște definiția unei boli, a avea o idee despre etiologia și patogeneza acesteia, ceea ce face posibilă abordarea semnificativă a terapiei etiologice, patogenetice, simptomatice a acestei patologii.
Să cunoască clasificarea generală acceptată a bolilor, precum și criteriile de diagnostic, ceea ce face posibilă diagnosticarea corectă a bolii.
Pentru a cunoaște manifestările clinice, cursul modern, care schimbă oarecum clinica clasică a bolii, datele studiilor de laborator și instrumentale, care sporesc capacitatea antrenorului de a analiza și de a diagnostica corect.
Cunosc medicamentele utilizate în hepatita cronică C (clasificarea acestora), indicații pentru utilizarea lor
Să cunoască complexul de măsuri precum și preparatele medicale utilizate pentru prevenirea hepatitei cronice.
Sinteza proteinelor (albumină, factori de coagulare a sângelui), defalcarea proteinei, metabolismul aminoacidului, glutamina, creatinina, sinteza ureei.
Sinteza trigliceridelor, fosfolipidelor, acizilor biliari, colesterolului endogen.
Metabolismul carbohidraților: zahăr, glicogen, depozit de glicogen.
Metabolismul pigmentării: formarea bilirubinei, convulsii, conjugare și excreție în bilă.
Rolul în metabolismul hormonilor, vitaminelor, oligoelementelor.
virusul hepatitic B, C, D.
alcool
medicamente.
substanțe toxice.
boli ale altor organe digestive.
CVH-C
CVH-B
CVH-D
Curs intens sau prelungit al AVH.
Afecțiuni hepatice anterioare (alcoolism, DBST, tratamentul corticosteroizilor).
Conservarea HBsAg și HBeAg în sânge pentru mai mult de 2 luni.
AgHBs
AgHBe
AgHBs
în sânge - HBsAg.
lipsa ADN polimerazei sanguine și a ADN-ului virusului.
Dispariția în sânge a HBeAg și apariția HBcAg.
AT pentru mușchii netezi și anticorpi antinucleari (cel mai frecvent), supuși terapiei cu GCS.
AT la microzomii hepatocelulari, dă progresie rapidă în CP.
AT la hipertensiunea hepatică solubilă și la hipertensiunea pancreatică hepatică. Studiu slab. În plus, AT la lichidul de răcire, cancerul tiroidian, celulele tubulare hepatice sunt adesea detectate.
lipsa factorului etiologic
mare ESR
hiper gama globulină
infiltrarea limfociistioctică și limfoplasmacytică
anomalie a sistemului imunitar - auto-la
GCS eficiență.
HVG-V - nucleul "nisipului", vițelul lui Cowson.
hepatită alcoolică - hialină alcoolică, taur Mallory.
hepatita de droguri - leziuni granulomatoase ale ficatului, infiltrarea cu eozinofile, colestaza.
CVH-B
CVH-D
CVH-C
CVH (cauzată de un virus neidentificat).
Autoimună hepatită.
CG (non-virale și non-autoimune).
Cronică hepatită de droguri.
Alfa1-antitripsină boală deficiență.
Ciroza biliară primară.
Cholangita sclerozantă primară.
Boala de ficat Wilson-Konovalov.
etiologie.
gradul de activitate.
stadiul bolii.
necroza periportală cu sau fără necroză a podului (intervalul de clasificare digital 0-10 puncte).
degenerarea intralobulară și necroza focală (0-4 puncte)
necroză portal (0-4 puncte)
fibroza - 0-4 puncte.
utilizarea listelor de verificare a simptomelor (0-4)
utilizarea unei scări lungi analoge cu o lungime de 10 cm
utilizarea scalei Karnofsky - evaluarea efectului simptomelor asupra calității vieții.
etiologie
gradul de activitate
stadiul bolii.
faza de replicare
integrare.- insuficiența funcției secretorii a stomacului (gastrită cu insuficiență secretoare). Când apar stări hiperacide, vor apărea semne de constipație.
- insuficiență secretorie pancreatică;
- boli ale ficatului și ale calculilor biliari, care sunt însoțite de o încălcare a sintezei și excreției de bilă.
Sunt utilizate doze terapeutice medii de 5-10 zile.
Reimplantarea microflorei normale. Colibacterii, lactobacili, bifidumbacterin, bifikol, baktisubtil, biosporin pentru 1-1,5 luni.
Tricotat: nitrat de bismut de bază, carbonat de calciu, tanalbin.
Adsorbție: enterodeză, carbol, polifenă.
Medicament din plante: afine, afine, rodii, mușețel, scoarță de stejar, cireș de pasăre.
gastric, atsidin-pepsină, pancreatină, mezim-forte, aminofilină, nitrați prelungiți, anabolici.
Întârzierea golire: ceai puternic, afine, grâu și orez, jeleu.
Medicamente antidiareice:
Suporți de căldură, electroforeză, cu anestezină, terapie UHF, inductotermie, curenți diadynamici, curenți Bernard. În timpul remisiei - tratamentul cu nămol. LFK - după întreruperea diareei.
Cu ușoară și moderată în faza de remisie (apă minerală, balneoterapie, fizioterapie, terapie exerciții, medicină pe bază de plante). Apă minerală - cu grijă, în absența diareei, sub formă de căldură, fără gaz.
Examinarea terapeutului - de 2 ori pe an.
Examinarea gastroenterologului - 1 dată pe an (EGDFS, ultrasunete, coprocytogramă, BAC, fecale pentru disbacterioză).
Excursii lungi de afaceri, taxa de noapte nu sunt recomandate.
Cronică colita non-ulcer este cea mai frecventa boala a intestinului gros, și, prin urmare, detectarea criteriilor de diagnostic pentru boala și numirea unui tratament complex modern este necesar în practica vracha.Hronichesky colita non-ulcer - o boală cronică a mari vospalitellnoe intestinului, caracterizată prin dezvoltarea existenței inflamatorii și degenerative, prelungite - Schimbări atrofice ale membranei mucoase a intestinului gros.
Întregul colon poate fi implicat în procesul patologic. Și mai ales departamentele sale diferite.
În prezent, se disting următoarele forme etiologice de HC:
Ischemica. Infecțioase, pseudomembranoase (după tratament pentru AB), droguri, radiații, colagen, limfocite, eozinofile. Cu boala diverticulară, cu boli sistemice. Transplantul (citotoxic).
Aproximativ 70% din colită apare în NUC și boala Crohn.
Se consideră. Că, după o colonoscopie cu o biopsie, o examinare cu raze X, o examinare bacteriologică, etiologia colitei nu poate fi verificată, atunci ar trebui să fie atribuită colitei non-ulcerative.
Etiologia.
Patogeneza.
Pathology. Procesul inflamator în intestinul gros este combinat cu modificările sale regenerative și distrofice, și cu un curs lung - cu atrofia sa. În stadiile incipiente ale infiltrării plasmocite limfoide, o creștere a numărului de celule calciforme. Într-o etapă avansată - netezirea pliurilor, granularitatea mucoasei, culoarea - gri deschis.
1.8. colita etiologie mixtă
IMAGINEA CLINICĂ.
Durerea din abdomenul inferior, în părțile laterale, este ușurată după o mișcare intestinală, descărcare de gaze, aplicarea căldurii și antispasmodice. Durerea crește după luarea de alcool gras, alcool, prajit, lapte. Odată cu dezvoltarea mezadenitei, durerile sunt constante, ele cresc cu sărituri, proceduri termice, clisme. Crizele intestinale pot fi observate - o serie de urgențe urgente să se defecteze. Cal inițial corky, la sfârșitul lichidului. Crizele pot fi observate câteva zile la rând, iar postul ajută.
Scaunul afectat - constipație (absența scaunului pentru mai mult de 48 de ore), nevoia falsă, senzația de golire incompletă a intestinului, fecale în formă de fasole sau fecale de ovine. Poate exista o combinație de constipație și diaree.
Greața, pierderea apetitului, gustul metalic în gură.
Manifestări asthenoneurotice pot fi exprimate în mod clar: slăbiciune, oboseală, cefalee, suspiciune, iritabilitate, carcinofobie.
DETALII PRIVIND STUDIUL OBIECTIV.
Condiția generală este puțin deranjată. Greutatea corporală salvată. Limba este acoperită cu înflorire albă. Abdomenul este dureros de-a lungul intestinului gros. Odată cu dezvoltarea mezadenitei, durerea este mai pronunțată și mai frecventă în jurul buricului. În domeniul mecenteric l / y. Alternarea porțiunilor spasmodice și dilatate ale intestinului gros este adesea indicată de zgomotul stropitor.
Simptome clinice ale colitei segmentale.
Leziunea primară a cecumului.
Transverzit - inflamația colonului transversal.
Angulo - o leziune izolată a unghiului splenic al colonului transversal ("sindrom de hipocondrie stângă").
Sigmoidita - inflamația colonului sigmoid.
proctosigmoiditis - inflamația sigmoidului și a rectului.
DATE DE LABORATOR ȘI INSTRUMENTAL.
DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL.
PROGRAMUL DE STUDIU A PACIENTULUI.
Programul de tratament pentru colita cronică non-ulcerativă.
medicamente anti-inflamatorii.
4 grupe de medicamente laxative:
a. Inhibarea absorbției și stimularea secreției.
b. Mijloace care măresc volumul masei fecale (miei, tărâțe, normaz)
în. Mijloace, mase plastice mucoase lubrifiante și mase de fecale înmuiate (în interiorul amidonului și al parafinei lichide).
, lumânări laxative (ferrolax, calciolan, lumânări cu glicerină).
Efecte secundare ale laxative:
In timpul exacerbare - coolants, electroforeză, aplicare murdărie, tratament turbă, ozocherită, novocaină electroforeză, inductothermy, terapie UHF curenti diadinamici electroforeza cu sulfatom5 magneziu% cu atopic zaporah- electrostimulare, curenții sinusoidali modulate, electroforeza cu clorură de potasiu, metilsulfat neostigmina, microcliștrii cu apă minerală. LFK - atunci când subvenționează agravarea. Masajul abdomenului, RTI.
Microcliștri cu amidon, propolis, ulei de cătină, sintomicină, protargol, ulei de cătină și trandafir, geloză solcoserilă, lămpi intrarectale: anuzol, betlock etc.
Se efectuează în perioada de remisiune (nutriție clinică, apă minerală, terapie cu nămol, medicină pe bază de plante, terapie exercițiu, masaj). Cu bacili și parazitism, tratamentul sanatoriu nu este arătat.
12. Examenul clinic. Frecvența examinărilor pacienților cu exacerbări rare - o dată pe an, frecvent - de 2 ori pe an. Irigoscopie, colonoscopie, rectoromanoscopie - conform indicațiilor.
1. Tabele privind anatomia și fiziologia tractului gastro-intestinal.
2. Diapozitive pe calculator ("diapozitive") cu o demonstrație a principalelor puncte de etiologie și patogeneză, clinică, clasificare, criterii de diagnostic, laborator, instrumental, diagnostic diferențial, tratamentul enteritei cronice și colitei.
3. Demonstrarea cu ajutorul unui kadoskop de radiografii, date de endoscopie pentru enterita cronica si colita
7. Tema muncii independente a elevului în conformitate cu prelegerea și conținutul acesteia.
1. Ce factori sau boli etiologice joacă un rol cheie în dezvoltarea CE și HK? (Α1)
3. Care sunt principalele legături patogenetice ale bolii? (Α1)
Subiect: hepatită cronică
1.Număr de ore - 2 ore
Numărul de ore pentru auto-pregătire - 4 ore.
- familiarizarea studenților cu starea actuală a problemei la nivel analitic și statistic, utilizând următoarele date: prevalența și epidemiologia, semnificația socială, factorii de risc, etiopatogeneza și patomorfologia hepatitei cronice (CG).
3. Conținutul prelegerii
Această lecție este dedicată studierii problemelor legate de etiologia, patogeneza, prevalența, factorii de risc ai diagnosticului clinic, de laborator și instrumental, diagnosticul diferențial, tratamentul hepatitei cronice. Datele din acest material de curs pot ajuta și pot oferi direcțiile principale în lucrul la literatura principală și suplimentară și pot contribui la dobândirea de cunoștințe de bază în acest domeniu și la dezvoltarea abilităților de utilizare:
aveți competențe:
-auto-interpretarea studiilor clinice și biochimice de laborator.
4. Rezultatele așteptate (cunoștințe, aptitudini) din aceste clase vor permite cursantului:
Note de predare privind numărul cursului 3.4.
Hepatita cronică este o problemă medicală presantă la nivel mondial. Acest lucru se aplică în totalitate regiunii Asia Centrală. În plus, prezența formelor șterse și anicterice de hepatită virală acută crește semnificativ riscul bolilor cronice. În acest sens, este relevantă cunoașterea criteriilor și principiilor de diagnostic pentru tratamentul hepatitei cronice.
Ficatul este cea mai mare "glandă" a sistemului digestiv. La un adult este de aproximativ 3% din greutatea corporală.
Ficatul primește sânge din două sisteme: arterial - din artera hepatică proprie și venoasă - din vena portalului. Prin vena portalului intră 70-80% din întregul sânge care intră în ficat. Între vena portalului și artera hepatică în sine există o rețea anostatică largă care satisface exigențele metabolice ale ficatului.
Funcția metabolică.
Funcția de excreție
substanțele sunt eliberate, ambii compuși sintetizați de ficat și prinși de el din sânge (acizi biliari, colesterol, bilirubină, urme de medicamente).
Scopul este de a proteja organismul de efectele dăunătoare ale agenților străini.
Acțiunea de protecție și neutralizare este asigurată de mecanisme specifice (imune) și nespecifice (fagocitare).
Boală hepatică progresivă.
Hepatita cronică este o boală hepatică inflamatorie care durează mai mult de 6 luni și include o serie de boli cu diverse etiologii, curs clinic, prognostic și terapie.
Etiologia.
Cronica hepatita virala va include mai multe boli care difera in etiologie, curs, prognostic si abordari terapeutice:
a fost stabilită posibilitatea cronizării a 4 din 7 AVH (B, C, D, G).
În fiecare an, peste 50 de mii de oameni se infectează. Trecerea la hepatita cronica - 5-10% din cazuri.
Factori cronologici:
Virusul hepatitei B nu are un efect citopatogen asupra hepatocitelor, afectarea celulelor hepatice este asociată cu reacții imunocomplexice.
Principalele obiective ale agresiunii imune sunt HBsAg, HBeAg și autoantigeni hepatici.
În faza de replicare (reproducere, reproducere a virusului) se exprimă 3 antigene:
HBeAg - suprimă imunitatea celulară (prin reducerea sintezei interferonului gamma) și imunitatea umorală (suprimarea formării anticorpilor de către limfocitele B).
Faza de replicare provoacă gravitatea afectării hepatice.
În faza de integrare, apare expresia unui antigen - HBsAg.
Indicatori serologici ai fazei de integrare:
astfel imunitatea agresivă în timpul replicării este mai activă decât în cazul integrării.
O creștere accentuată a răspunsului imun duce la deteriorarea masivă a parenchimului hepatic și la mutația genomului viral.
La 7-12% dintre pacienți spontan faza de tranziție replică în fază integrare. În același timp, activitatea inflamației este oprită.
CVH-S se dezvoltă în rezultatul AVH-S, cronică în 50-80% din cazuri, acest virus are cel mai mare potențial croniogenic.
HVG-S este întotdeauna potențial periculos, deoarece o tranzitie la ciroza este observata la 20-25% dintre pacientii cu CVH-C.
În întreaga lume, VHC este infectat cu 500 de milioane de oameni.
Virusul hepatitei C - conținând ARN, are un efect citopatogen asupra hepatocitelor, prin urmare, persistența și replicarea acestuia în hepatocite sunt asociate cu activitatea și progresia procesului în ficat.
În prezent, au fost identificate 6 genotipuri HCV, cel mai nefavorabil subtip fiind 1b.
Imaginea clinică este caracterizată de posibila varietate de manifestări extrahepatice (vasculită, glomerulonefrită, sindrom Sjogren, artrită), care este asociată cu capacitatea virusului de a replica extrahepatică. Cu toate acestea, aceste manifestări extrahepatice sunt rare, în majoritatea cazurilor VHC este șters, dar duce la un rezultat dificil, așa că se numește "ucigaș blând". Determinarea patognomonică a ARN-ului virusului și a anticorpilor prin PCR.
CVH-D este rezultatul AVH-D sub formă de suprainfectare la pacienții cu CVH-B. frecvența de cronizare 60-70%. Virusul are un efect citopatogen, menținând în mod constant activitatea proceselor hepatice. Rezultatul în CP în acest caz este mai des cu 10-15 ani mai devreme decât cu CVH-B.
Conform cursului clinic, CVH-D este caracterizat printr-un curs sever, cu simptome de insuficiență hepatocelulară. Posibile manifestări sistemice și semne extrahepatice.
Marcajele acestei variante CGH sunt titrurile reduse ale markerilor de replicare HBV (HBsAg HBeAg) și anti-HDV IgM.
Hepatită autoimună (AUG).
Etiologia AUG este necunoscută. Femeile suferă în mod predominant în vârstă de 30-50 de ani, rolul principal aparțin mecanismelor autoimune: reducerea supresoarelor T și prezența autoanticorpilor în sânge.
Există 2 variante ale debutului bolii. La unii pacienți, AUG poate începe ca AVH, iar după 1-6 luni se produce o imagine clinică clară a hepatitei cronice. A doua opțiune este caracterizată de predominanța manifestărilor extrahepatice, ceea ce duce la un diagnostic eronat (reumatism, SLE, sepsis etc.).
AUG este o boală sistemică care afectează nu numai ficatul, ci și alte organe și sisteme (diabetul, sindromul Sjogren, glomerulonefrita, anemia hemolitică etc.).
Pentru AuG, modificările imunologice ale sângelui6 se caracterizează printr-o scădere a supresoarelor T, apariția celulelor CIC, LE, ANF.
Tipurile HLA B8, DR3, DR4.
Când AUG distinge 3 tipuri de boli:
AUG îndeplinește 6 criterii pentru boala autoimună:
Mikrormorfologiya: edem tisular, infiltrarea macrofagelor limfoide ale tracturilor portal. În stadiu avansat - fibroză intralobulară și portal.
Când procesul este activ, în ficat se găsește uneori necroza în punte.
În funcție de etiologie, puteți stabili anumite trăsături morfologice:
Clasificare. În 1974, în Acapulco (Mexic), a fost adoptată clasificarea internațională a bolilor cronice de ficat. În el, HCG este împărțită în persistență și activă, cu aprobarea unui singur factor etiologic - AH B sau A transferate.
În 1994, Congresul Mondial de Gastroenterologie din Los Angeles a propus următoarea clasificare a HCG:
În 1995, Desmet, Gerber, împreună cu coautori au propus clasificarea CG, care vă permite să implementați toate informațiile disponibile pe această temă. În clasificare există 3 secțiuni:
Forme etiologice.
CHB, CHC, CHG, hepatită autoimună (tip 1, 2, 3), CHG indusă de medicamente, CHG cu etiologie necunoscută (hepatită criptogenă).
Gradul de activitate CG determinată de gravitatea, severitatea și profunzimea procesului necrotic și inflamator. Pentru a determina gradul de activitate propus indicele histologic Knodell (ON - index).
Componentele indicelui histologic includ:
În funcție de indicele histologic, se pot distinge 4 grade de activitate.
Cursul clinic este estimat pe baza a 3 metode principale:
Etapele hepatitei cronice se disting pe baza gradului și severității fibrozei.
În hepatita cronică C, țesutul fibros se formează în interiorul și în jurul tracturilor portalului, combinat cu necroza și inflamația. Necroza în etapă se poate răspândi în tracturile portalului adiacent sau poate pătrunde în lobulele hepatice și ajunge la venele centrale hepatice (septa porto-centrală).
Diagnosticul final al hepatitei cronice trebuie să se bazeze pe 3 criterii:
Exemplu de diagnostic: HBV cu activitate moderată și fibroză severă.
Caracteristica clasificare HVG-B
adecvate pentru a evidenția
Clasificarea finală a CG (1994, 1995) este prezentată după cum urmează:
Durerea peritoneală
Dureri dureroase
Dureri spastice
Intrebarea la pacientii cu boala intestinala.
Principalele reclamații ale pacienților cu boli intestinale includ:
· Râbuială și transfuzie în intestine;
Durerea în afecțiunile intestinului subțire este localizată în zona paraumbilică (în jurul buricului) și în bolile intestinului gros - în zonele stângi (mai des) și în cele drepte ileale, stânga și dreapta p / p. Cea mai comună cauză a durerii în drepturi. p / p sunt boli ale colonului.
Semne distinctive de durere în intestine:
· Lipsa de comunicare cu mesele (uneori transversit poate da dureri mai mari după consumul alimentar din cauza expansiunii stomacului);
· În cazul bolilor organice ale intestinului, durerile apar sau se intensifică în a doua jumătate a zilei, spre seară, noaptea. Acest lucru se datorează ritmului zilnic al intestinelor.
Din motive și mecanisme de apariție a izolării:
· Boala intestinului inflamator (UC, boala Crohn, colita ischemica);
· Otrăvirea cu săruri de metale grele (mercur, arsenic, clorură de mercur);
Sindromul intestinului iritabil (IBS).
Durerea nu are o localizare strictă, adesea are un caracter de șindrilă. Sharp, paroxismal, redus sau oprit de antispastice, sau trece independent. O astfel de durere spastică se numește colică intestinală.
· Obstacole organice de-a lungul intestinelor (obstrucție intestinală).
Durerea este plictisitoare, arcândă, adesea în hipocondrie. De obicei, crește noaptea, după ce a luat produse care provoacă flatulență. Este oprit după descărcarea gazelor, defecarea, clisma de curățare.
· Perforarea peretelui intestinal în NUC,
· Perforarea peretelui intestinal în timpul dezintegrării tumorii,
Perforarea peretelui intestinal cu corp străin (os pește)
· Tranziția procesului inflamator la peritoneu în boala lui Crohn.
Vine brusc, în mod neașteptat. Are o natură ascuțită și intensă.
· Boala adezivă a cavității abdominale;
· Inflamația aseptică a peritoneului (boală intermitentă);
De obicei crește brusc după exerciții fizice, după clisme, examinări cu raze X.
Rumbling și transfuzie în intestine Cauze:
· Accelerarea motilității intestinale;
· Acumularea în lumenul intestinal a lichidului lichid cu o cantitate mare de gaze;
Rănirea și transfuzia sunt declanșate de aportul de produse care cresc formarea gazelor (legume, pâine neagră) sau produse care sporesc fermentația. Atunci când deficitul de lactază dezvoltă intoleranță la laptele natural, ceea ce duce la creșterea procesului de fermentare în intestin și la apariția rumelor și transfuziilor, simțite de pacienți. astfel Aceasta este o caracteristică caracteristică a deficitului de enzime.
Flatulența este acumularea de gaze în tractul gastrointestinal datorită formării crescute a gazelor sau îndepărtării insuficiente a gazelor din intestin. Acest simptom apare la majoritatea pacienților gastroenterologici.
Calea de gaz în tractul gastro-intestinal:
• Aerofagia (observată la persoanele sănătoase atunci când mâncați hrănirea uscată în grabă, dar aerul nu trebuie să cadă sub stomac);
· Gazele generate în lumenul intestinului însuși;
· Gaze care difuzează din sânge.
În mod normal, tractul gastrointestinal conține 200 ml de gaze. Pe zi este alocată în medie
600 ml de gaze (în funcție de caracteristicile individuale ale dietei și pot varia între 20-2000 ml). Gazele sunt eliberate în următoarele moduri:
· Prin gură sub formă de râs;
· Sunt absorbiți înapoi în sânge și sunt excretați de plămâni (H1, AX). Există metode speciale pentru studierea gradului de colonizare a intestinului prin microflora, pe baza determinării concentrației de H în aerul expirat.
· Din rect.
Cauzele flatulenței:
1. alimentar - asociat cu consumul de produse bogate în celuloză (un bun mediu nutritiv pentru bacterii - leguminoase, pâine neagră, mere, varză). Când se utilizează formarea de fasole crește de 10 ori,
2. Digestive - violarea digestiei abdominale.
· Insuficiența enzimatică a stomacului, a pancreasului;
3. Dysbiotic - flatulența apare din cauza creșterii excesive a m / f în rasa intestinelor, unde în mod normal nu ar trebui să fie, iar divizarea bacteriană a produselor începe prematur.
4. mecanic - încălcarea funcției de evacuare a intestinului:
5. funcția motrică intestinală disturbată dinamică (diskinezia spastică și hipomotorie a intestinului).
6. circulație - o încălcare a fluxului de sânge venos din intestin. Acesta este primul semn al hipertensiunii portalului. "Vântul precede ploaia" - balonarea precede ascitele.
7. psihogenice - apar ca urmare a încălcării inervației intestinale autonome.
Tulburări ale tulpinilor la bolile tractului gastro-intestinal manifestate sub formă de diaree, constipație sau alternanță. Pentru bolile intestinului subțire, diareea este cea mai caracteristică. Constipația în afecțiunile intestinului subțire apare cel mai adesea în obstrucția intestinală. Pentru bolile de colon, atât diaree, cât și constipație sau alternanță sunt caracteristice.
Diareea se numește:
· Scaune mai lichide;
· Excreția fecalelor în cantități mari (în mod normal 100-200 g., Mai mult de 300 g - poli-fecal);
· Scaune frecvente (de obicei de 2 ori pe zi).
Pentru cauzele și mecanismele de apariție a următoarelor tipuri de diaree:
1. Motor - creșterea motilității intestinale (aceasta este o condiție prealabilă pentru toate tipurile de diaree). Adesea este secundar. Diareea motorică este creșterea primară a motilității intestinale. Accelerarea peristaltismului duce la avansarea rapidă a chimioterapiei în intestin, în urma căreia creșterile de hrană nu au timp să se digereze, iar produsele de apă și hidroliză nu au timp să fie absorbite. motive:
· Neurosis ("boala ursului") - conținut ridicat de acetilcolină în peretele intestinal;
• Gastrinome (gastrina actioneaza direct asupra elementelor musculare, crescand activitatea lor);
Diaree non-permanent, intermitent; provocată de excitația psiho-emoțională; se întâmplă adesea dimineața ("simptomul ceasului de alarmă" este un semn al IBS), necesită o mișcare intestinală de 1-2-3 ori cu o cantitate mică de fecale fără impurități patologice.
2. Cauzele osmotice:
Lipsa enzimelor digestive și a bilei conduce la digestia digestivă deteriorată, rezultând nutrienți nedigerați în lumenul intestinului, care au o activitate osmotică mare. Prin urmare, apa curge din peretele intestinal de-a lungul gradientului osmotic. Se diluează chia, ceea ce duce la o creștere a presiunii în lumenul intestinal. Inima este întinsă și peristaltismul crește a doua oară. simptome:
· Numărul de mișcări intestinale de 3-4 ori pe zi;
· Provocat de mâncare;
· Calorii sunt abundente, conțin reziduuri de alimente digerate prost, au aspect gras, strălucitor datorită conținutului lor de grăsimi (nu există grăsime normală în fecale!). Steaterrhea este un semn caracteristic al diareei osmotice. Un semn de steatorie sunt urme de fecale pe toaletă. Când microscopia în fecalele acizilor grași, grăsimile neutre - un semn de insuficiență secretorie a pancreasului și a ficatului.
· Docked în timpul postului.
3. Secretorie - datorită transportului activ de electroliți (Cl -, K +, Na +, Ca 2+, Mg +) și a apei din peretele intestinal în lumenul său. motive:
· Bacteriile care produc enterotoxine (V. cholerae, E. coli - în mod normal numai în colon, Shigella) intră în intestinul subțire prin gură;
· Unele virusuri (adenovirusuri, rotavirusuri, infecții cu herpes);
· Unele protozoare (balantide);
· Deconjugarea prematură a acizilor biliari, gastrina, calcitonina.
Moleculele toxinelor și hormonilor se combină cu proteine specifice ale receptorilor asupra enterocitelor și determină acumularea de cAMP în celule, ceea ce duce la activarea transportului electrolitului și a apei în lumenul intestinal. simptome:
· Numărul de mișcări intestinale - de până la 10 sau mai multe ori pe zi;
· Abundența fecală (10 l / zi și
194.48.155.252 © studopedia.ru nu este autorul materialelor care sunt postate. Dar oferă posibilitatea utilizării gratuite. Există o încălcare a drepturilor de autor? Scrie-ne | Contactați-ne.
Dezactivați adBlock-ul!
și actualizați pagina (F5)
foarte necesar
