Principalele modalități de clasificare a inflamației pancreasului

Pancreatita este un proces inflamator în pancreas, un organ care efectuează funcții excretor și endcretor. Funcția de excreție este de a produce sucuri digestive și a le excreta în duodenul 12, cel endocrin - în sinteza hormonilor și intrarea lor în sânge. Diagnosticarea în timp util a pancreatitei și clasificarea corectă a acesteia vă permit să selectați un tratament adecvat și, în unele cazuri, nu numai să restabiliți sănătatea pacientului, ci și să îl salvați.

Esența clasificării pancreatitei

Clasificarea propusă pentru boală se bazează pe diviziunea propusă la Simpozionul Medical Internațional II, care a avut loc în 1983 în Marsilia. De atunci, clasificarea a suferit modificări minore, dar esența ei rămâne aceeași și este utilizată cu succes în diferite clinici din întreaga lume.

De regulă, medicii folosesc două tipuri de clasificare: simplificate și mai detaliate.

Versiune simplificată

Clasificarea simplificată sugerează patru opțiuni pentru dezvoltarea bolii. Aceasta este:

• pancreatită acută;
• recurente acute;
• pancreatită cronică;
• exacerbarea procesului cronic.

Clasificare detaliată

Clasificarea detaliată ia în considerare și cauza dezvoltării procesului inflamator, gradul de pierdere a funcțiilor pancreatice, factorii suplimentari și posibilitatea reparării țesuturilor. În general, această clasificare arată astfel:

• pancreatită acută;
• proces recurent recurent, cu restaurare ulterioară a funcțiilor organelor;
• inflamația cronică ne-obstructivă cu îndeplinirea parțială a funcțiilor sale de către pancreas;
• pancreatită cronică care rezultă din obstrucția conductelor, de exemplu, calcul, tumori sau ca rezultat al umflarea țesuturilor înconjurătoare;
• pancreatită cronică recurentă, cu manifestarea formei acute și lipsa de perspective pentru restabilirea țesuturilor deteriorate;
• inflamația cronică cu acumularea de săruri în pancreas - calcificarea.

La rândul său, atât procesele acute cât și cele cronice ale bolii pot fi clasificate în funcție de diferite criterii. În plus, clasificarea uneori adaugă complicații care rezultă din pancreatită.

Clasificarea pancreatitei acute

Pancreatita acută poate fi clasificată după severitate, forme ale bolii și cauzele apariției ei. Adesea, atunci când faceți un diagnostic, toate cele trei semne de clasificare sunt combinate.

Tipuri de pancreatită după severitate

În funcție de severitate, se disting trei forme de pancreatită acută:

Gravitatea severă nu implică modificări semnificative nici în țesuturile glandei, nici în funcțiile sale. Cu severitate moderată, în plus față de modificările funcționale ale activității pancreasului, pot apărea complicații sistemice. Severe - cele mai periculoase, la complicațiile locale se adaugă severă sistemică (din întregul corp), posibil rezultatul fatal.

Clasificarea prin forma bolii

Acest tip de clasificare ia în considerare gradul de afectare a organelor, simptome, modificări ale testelor de laborator și efectul așteptat al tratamentului. Există următoarele elemente:

1. Forma formată de boală. Se observă cele mai ușoare, fără modificări semnificative ale țesuturilor pancreatice, efectul așteptat al tratamentului este satisfăcător. În analizele pacientului, se detectează o creștere a fibrinei în sânge, ceea ce indică indirect prezența unui proces inflamator. Simptomele caracteristice pentru această formă sunt durerea în hipocondrul stâng, epigastria, greața, febra și icterul.
2. Necroza pancreatică limitată - focalizarea inflamației și a distrugerii țesuturilor este localizată într-una din părțile pancreasului - capul, corpul sau coada, ocupând o zonă mică. Caracterizat prin creșterea durerii, simptomele dispeptice - greață, vărsături, flatulență, hipertermie și, uneori, icter, în cazuri rare - apariția obstrucției intestinale. Hiperglicemia este detectată de laborator - o creștere a nivelului zahărului din sânge, hipertripsină - prezența enzimelor pancreatice în sânge, hematocrit scăzut (volumul celulelor sanguine roșii responsabile pentru transferul de oxigen). Această formă de tratament este mai severă decât edematoasă.

Clasificarea cauzală

După cum reiese clar din denumire, motivele pentru apariția procesului inflamator sunt baza acestei clasificări.

Conform acestei diviziuni, tipurile de pancreatită sunt împărțite în:

• Pancreatita alimentară (alimentară), care rezultă din ingestia de alimente extrem de picante, grase, prăjite, un număr mare de condimente. Uneori pancreatita alcoolică aparține acestei categorii, mai des - este separată într-o formă separată. Boala se poate dezvolta după abuzuri constante ale alimentelor sau alcoolului amintit, dar poate apărea și după o singură doză.
• Biliar - care se dezvoltă pe fundalul bolilor concomitente ale ficatului, vezicii biliare și tractului biliar. Cel mai adesea este colecistită și colelitiază.
• Inflamația gastrogenică a pancreasului, care apare din cauza problemelor existente cu stomacul, cum ar fi gastrită sau leziuni ulcerative.
• Pancreatita ischemică, cauza care devine o încălcare a aprovizionării cu sânge a pancreasului, care apare din cauza diferiților factori.
• Toxic-pancreatită alergică, care rezultă din utilizarea de medicamente sau agenți toxici, precum și expunerea la alergeni.

• Procesul de infectare cauzat de diverse microorganisme patogene - bacterii sau viruși.
• Tipul traumatic de patologie, diagnosticat cel mai adesea după o leziune a peretelui abdominal anterior.
• Pancreatită congenitală, adesea combinată cu alte anomalii congenitale sau anomalii genetice.

Cum este clasificată pancreatita cronică

Acest tip de clasificare este mai preocupat de gradul de schimbare a țesuturilor glandei și de menținerea capacității de a-și îndeplini funcțiile. Există patru forme principale:

1. Inflamația calcifică cronică cu formarea punctelor de calcificare a glandelor punctuale. Dimensiunile zonelor pot fi diferite, putând, de asemenea, să blocheze canalele pancreatice. Această formă de pancreatită cronică este cea mai comună. Intensitatea simptomelor depinde de dimensiunea zonelor calcifiate și de localizarea acestora.
2. Pancreatită obstructivă cronică rezultată din obstrucția conductelor pancreatice mari și obstrucția sucului în duoden. Cauza obstrucției devine adesea biliară, uneori - o tumoare a pancreasului.

Nuanțe de clasificare a pancreatitei

Categoriile de clasificare a pancreatitei acute în funcție de forma bolii pot fi divizate suplimentar în propriile subcategorii. Astfel, necroza pancreatică, în plus față de zona de acoperire a glandei, este împărțită în:

În unele cazuri, chisturile și abcesele pancreasului sunt clasificate ca forme cronice și, uneori, ca complicații ale pancreatitei. La rândul lor, glandele chisturilor sunt, de asemenea, împărțite în mai multe tipuri:

• pseudochist;
• chisturi de retenție;
• chistadenomul;
• tsistadenokartsinoma;
• chisturi parazitare.

În vederea clasificării corecte a pancreatitei acute sau cronice, examinarea vizuală a pacientului, examinarea palpabilă (examinarea punctelor de durere ale proiecției pancreasului pe peretele abdominal anterior), teste de laborator și metode suplimentare de diagnosticare - ultrasunete, RMN sau MSCT sunt necesare. Uneori, diagnosticul exact și atribuirea pancreatitei la un grup sau altul pot fi realizate numai după intervenții chirurgicale - chirurgie endoscopică sau deschisă.

Mai multe informații despre clasificarea pancreatitei pot fi vizualizate în videoclip:

Clasificarea bolilor pancreatice

Principalele tipuri de boli ale pancreasului

Boala pancreatică este împărțită în următoarele tipuri:

• tulburări funcționale;
• tulburări vasculare;
• pancreatită;
• procese specifice - tuberculoză, sifilis;
• leziuni parazitare;
• pietre, pancreatită calculată, calcificare;
• chisturi;
• leziuni profesionale;
• benigne și maligne;
• diabet zaharat.

Defecțiuni funcționale

Tulburările funcționale ale pancreasului se dezvoltă pe fundalul exacerbărilor proceselor patologice cronice ale stomacului, intestinelor, ficatului, tractului biliar și a altor organe. Astfel de tulburări apar uneori în diabetul, glandele tiroidiene, hipofizare și suprarenale.

În timpul acestor exacerbări, pancreasul răspunde schimbărilor, deoarece activitatea sa este strâns legată de activitatea organelor afectate. Tulburările funcționale se manifestă sub formă de dureri de stomac, care dau partea stângă, precum și tulburări de digestie alimentară: intoleranță la alimente grase, diaree, greață etc.

După ce exacerbarea bolii subiacente trece, semnele tulburărilor funcționale ale organului care le răspunde dispar. Cu exacerbări frecvente (de exemplu, ulcer gastric, colită cronică etc.) și afectarea funcțională permanentă în timp dezvoltă pancreatită cronică.

Tulburări circulatorii

Tulburările circulatorii pot conduce treptat la modificări ale acestui organ, înlocuind țesutul glandular cu țesutul conjunctiv și reducând funcția acestuia. Astfel de modificări sunt posibile cu insuficiență cardiovasculară, ateroscleroză, hipertensiune arterială etc. Tulburările vasculare duc uneori la apariția proceselor inflamatorii cronice în pancreas.

Tulburările circulatorii acute în organ se dezvoltă după tromboza vaselor care o hrănesc. Tromboza poate complica cursul hipertensiunii arteriale, infarctului miocardic, tromboflebitei. Pacientul necesită spitalizare imediată și, eventual, intervenție chirurgicală.

Pancreatită acută

Inflamația pancreasului (pancreatită) prin natura fluxului este împărțită în acută și cronică. Pancreatita acută este rezultatul digestiei țesutului pancreatic cu propriile sale enzime.

Cauzele acestei patologii sunt diferite. Acestea sunt traumele abdominale, procesele alergice, tromboza vaselor sanguine, refluxul biliar (cu colecistită) sau conținutul intestinal (cu duodenită) în canalele pancreatice etc. Supraalimentarea duce, de asemenea, la deteriorarea celulelor, în cazul în care există o mulțime de alimente grase și băuturi alcoolice în dietă.

Sub influența acestor factori crește activitatea enzimatică, țesutul propriu este digerat, țesutul pancreatic (pancreatonecroza) este distrus. Prin severitatea și procesele patologice care apar în glandă, pancreatita acută este împărțită în 3 grade:

1. ușoară - edem: parenchimul se umflă, dar necroza pancreatică nu se dezvoltă;
2. gradul mediu - leziunile focale se dezvoltă sub formă de infiltrat inflamator, pseudokist, anumite zone de necroză pancreatică sau tulburări tranzitorii multiple ale altor organe interne (insuficiență hepatică și renală etc.) care nu depășesc 48 de ore;
3. grad sever - necroză pancreatică infectată nelimitată (difuză) sau tulburări generale grave de durată.

Primele semne ale bolii: durere severă în abdomen, extinzându-se până la spate, vărsături nerestricționate. După o perioadă de timp, paloare, creșterea sau scăderea bruscă a tensiunii arteriale (BP). Starea pacientului este severă, pacientul necesită spitalizare.

Diagnosticul este confirmat de date:

• prezența durerilor severe care nu sunt întrerupte de medicație, vărsături indompete;
• teste de laborator - în analiza generală a sângelui, semnele de inflamație, în sânge și urină sunt determinate de conținutul crescut de enzime pancreatice;
• studii cu ultrasunete (ultrasunete) - modificări focale și difuze detectate;
• dacă este necesar, se efectuează imagini computerizate sau cu rezonanță magnetică (scanare CT sau RMN), în care toate modificările sunt vizibile clar.

Prognosticul depinde de severitatea pancreatitei, precum și de cât de repede a fost acordată asistența medicală pacientului. Pacientul suferă un tratament intensiv de conservare. Complicațiile purulente sunt uneori supuse unui tratament chirurgical. Tratamentul inițiat în timp duce la recuperarea completă, totuși prognoza este serioasă. O cincime dintre pacienți dezvoltă pancreatită cronică.

Important: dacă suspectați pancreatita acută, trebuie să apelați imediat o ambulanță!

Pancreatită cronică

Boala se dezvoltă după pancreatita acută, pe fondul proceselor inflamatorii cronice în alte organe ale sistemului digestiv. Dar cel mai adesea cauza este deficientele nutritionale, un exces de grasime in dieta si continutul insuficient al altor ingrediente necesare, abuzul de alcool.

Unul dintre principalele motive pentru dezvoltarea simptomelor de pancreatită este alcoolul. Rezultatele bune în lupta împotriva dependenței psihologice și a consecințelor consumului excesiv de băuturi alcoolice arată un complex modern anti-alcool natural:

AlkoStop

Aceste cauze determină stagnarea secrețiilor în canale și distrugerea progresivă a glandei cu înlocuirea acesteia cu țesutul conjunctiv. Pancreatita cronică apare sub formă de recăderi (exacerbări) și remisiuni (afecțiuni fără exacerbări). Necroza punctată apare în timpul exacerbarilor, iar în timpul remisiilor țesutul conjunctiv crește. Cu recăderi frecvente, organul își pierde treptat funcția.

În timpul exacerbarilor pacienților, dureri dureroase sau paroxistice la nivelul abdomenului superior, care dau partea stângă și spatelui. Diareea epuizantă, diareea alternantă și constipația, hipovitaminoza și pierderea în greutate sunt, de asemenea, caracteristice. În afara exacerbării plângerii, pacientul este absent.

Diagnosticul se face pe baza:

• simptome caracteristice;
• teste de laborator - un test de sânge general (semne ale unui proces inflamator), un conținut crescut de enzime pancreatice în sânge și urină, o analiză a fecalelor (prezența grăsimilor nedigerate);
• rezultatele cu ultrasunete;
• Rezultatele examinării cu raze X - radiografia abdominală, duodenografia de relaxare (studii ale duodenului după introducerea unui agent de contrast și aerul în el), angiografia retrograbă selectivă (permeabilitatea vasculară este investigată);
• rezultatele imaginilor prin computere sau prin rezonanță magnetică (CT sau RMN).

Complicațiile de pancreatită cronică sunt chisturile, calcificările (pietrele), tromboza vaselor mari de sânge, diabetul zaharat.

Prognoza depinde de frecvența recidivelor și posibilelor complicații. Cu un tratament regulat adecvat, conformitatea cu dieta și prognosticul este favorabilă.

Important: în timpul remisiunii, efectuați un tratament regulat anti-recidivă pentru a preveni recurența și progresia procesului patologic!

Procese specifice

Aceasta este tuberculoza și sifilisul. Tuberculoza pancreasului - un diagnostic rar. Se dezvoltă pe fundalul tuberculozei pulmonare și se manifestă sub forma simptomelor caracteristice ale pancreatitei, epuizării. Adesea, boala se desfășoară neobservată pe fundalul tuberculozei pulmonare. Detectate prin ultrasunete, se efectuează, de asemenea, teste de laborator. Prognosticul depinde de gravitatea formei principale de tuberculoză.

Leziunile sifilitice ale glandei pot fi suspectate în cazul apariției simptomelor de pancreatită la un pacient care suferă de această boală. Criteriile de diagnosticare sunt testele de laborator pentru rezultatele sifilisului și ultrasunetelor. Prognosticul depinde de severitatea și actualitatea tratamentului sifilisului.

Leziunile parazitare

Aceasta este o patologie rară care este mai frecventă în ascariasis. Viermele roșii intră în canale, provocând blocarea acestora, ceea ce duce la simptome de pancreatită. Chiar mai rar, viermii și trematodii pitici intră în canale. Odată cu înfrângerea echinococcozei, apar semne de pancreatită sau o tumoare.

Tratamentul este specific, prescrie medicamente antihelmintice, dacă este necesar, se efectuează o operație. Prognoza depinde de gradul de afectare a organelor.

Pietre, pancreatită calculată, calcificare

Pietrele din pancreas se formează pe fundalul proceselor stagnante caracteristice pancreatitei cronice, sunt localizate în canale și în țesutul propriu (parenchimul) al glandei. Dimensiunile pietrelor sunt de la câțiva milimetri până la câțiva centimetri în diametru. Compoziția chimică a pietrelor este în principal fosfat și carbonat de calciu.

Pietrele se formează mai des la bărbați. În formarea pietrelor, metabolismul metabolic deteriorat al unui congenital sau dobândit (de exemplu, pe fundalul unei tumori a glandei paratiroide) contează.

Pancreatita pancreatică apare cu dureri de durere după tulburări alimentare. Pacienții sunt preocupați de durerea persistentă paroxistică sau intensă în timpul crizelor.

Calcificarea pancreatică este depunerea de săruri de calciu în parenchimul său. Procesul apare după pancreatita acută și necroza țesutului glandei. De regulă, el progresează și în timp organismul își pierde funcția.

Diagnosticul și tratamentul tuturor acestor procese, cum ar fi colecistita cronică. Dacă este necesar, se efectuează un tratament chirurgical. Prognosticul este grav, procesul este adesea complicat de diabet.

chisturi

Chisturile sunt de origine congenitală și dobândită. Chisturile congenitale sunt detectate la copii. Chisturile obținute sunt rezultatul rănilor, bolilor inflamatorii și parazitare.

Chisturile sunt saculete legate de fluide limitate de teaca țesutului conjunctiv. În pancreas există chisturi multiple și singure.

Opriți dezvoltarea pancreatitei! Controlați fluxul de alcool în organism cu ajutorul unui complex unic ALKOBARIER

Simptomele unui chist sunt dureri abdominale persistente sau paroxistice și o umflare palpabilă în abdomenul superior. Chisturile sunt complicate prin sângerare, supurație și malignitate (transformare în cancer), astfel încât acestea trebuie detectate și operate în timp. În identificarea chisturilor, ultrasunetele și tomografia computerizată au o importanță primordială.

Bolile profesionale

Toxicitatea toxică asociată cu această profesie se găsește în plantele petrochimice și este asociată cu efectele divinilului și sterolului în concentrații ridicate. Astfel de leziuni sunt rare, însoțite de o disfuncție simultană a tractului biliar.

Semnele de afectare a organelor toxice sunt disconfort și dureri ușoare în zona glandelor, distensie abdominală, diaree, apariția enzimelor în urină.

Prognoza este favorabilă identificării și eliminării în timp util a pericolelor profesionale.

Tumori benigne

Tumorile sunt împărțite în benign și malign. Benigne sunt formate din țesuturile mature ale glandei și au denumiri corespunzătoare: adenom, lipom, fibrom, hemangiom, miom, neuromă etc.

In celulele Langerhans, insulina secretoare, apar tumori benigne, secreind insulina si gastrina, un hormon care stimuleaza secretia de suc gastric, ceea ce duce la dezvoltarea ulcerului gastric.

Tumorile mici benigne sunt asimptomatice. Simptomele formatiunilor mari sunt efectele stoarcere a canalelor si vaselor, precum si a organelor abdominale adiacente. Tumorile sunt detectate folosind ultrasunete și tomografia computerizată, sunt tratate cu promptitudine, prognosticul este favorabil.

Tumori maligne

O creștere a incidenței cancerului pancreatic este observată la nivel mondial. Racul se dezvoltă în diferite părți ale glandei (cap, corp, coadă), dar uneori afectează întregul organ.

Cancerul are loc în două etape: icterul și ictericul. În stadiul pre-icter apar dureri persistente în proiecția glandei, greață, diaree, scădere în greutate. Atunci când tumora stoarce canalele biliare extrahepatice, stralucirea pielii și a sclerei, apare mâncărimea pielii.

În diagnosticul cancerului, rezultatele ultrasonografiei, tomografia computerizată și imagistica prin rezonanță magnetică sunt de o importanță primordială. Tratamentul cancerului complex: chirurgie, chimie și radiații și terapie. Prognoza depinde de stadiul la care a fost detectat cancerul. Etapele timpurii pot fi vindecate complet, pentru etapele ulterioare prognosticul este slab.

Important: dacă vă simțiți rău, pierdeți greutate și aveți dureri în abdomenul superior, trebuie să consultați imediat un medic!

Videoclip util: Clasificarea generală a bolilor pancreatice

diabetul zaharat

Acumularea de celule endocrine din pancreasul care produce insulină, pe care țesuturile trebuie să le absorb de carbohidrați, se numesc insulele Langerhans. Aceste celule pot suferi de orice procese inflamatorii, leziuni, tumori, care vor duce la insuficienta secretiei de insulina si la dezvoltarea diabetului.

Majoritatea afecțiunilor pancreatice se dezvoltă pe fundalul pancreatitei. Prin urmare, este important să identificăm în timp util și să tratăm aceste boli.

Tipuri de leziuni pancreatice

Pentru prima dată, o conferință internațională a pancreatologilor a avut loc în 1963 la Marsilia. Apoi, sa născut prima clasificare a bolilor pancreatice.

1963 clasificare

ICD-10 a arătat astfel:

• Pancreatită acută: Abscesul pancreasului, necroza acută și necroza infecțioasă a pancreasului, pancreatita acută, pancreatita hemoragică recurentă, subacută, purulentă;
• Alte afecțiuni ale pancreasului;
• Pancreatită alcoolică cronică;
• Alte forme cronice de pancreatită;
• Chisturi pe pancreas;
• Pancreatic pseudocyst;
• Pancreatic steatorrhea.

În 1983, au fost distinse două variații clinice și morfologice ale pancreatitei cronice.

1. Pancreatită cronică nonobstructivă a pancreasului. Este tipic pentru el:

• dezvoltarea locală a necrozei;
• fibroza difuza sau segmentala;
• distrugerea țesutului exocrin;
• dilatarea conductelor;
• infiltrarea celulelor inflamatorii;
• formarea pseudochistului.

Această formă de pancreatită afectează reducerea funcției exogene și endogene a pancreasului. Aceste modificări pot continua impactul lor chiar și după eliminarea sursei inițiale a bolii.

1. Pancreatită obstructivă cronică. Se provoacă prin formarea de piatră în sistemul ductular al pancreasului, o creștere a lumenului canalelor pancreatice. Toate acestea sunt combinate cu atrofie și fibroză difuză.

Pancreatită calcifică

Manifestat sub formă de distrugere sub formă de necroză pancreatică și calcificare parenchimală. Pancreatita calcifică aparține grupului non-obstructiv de pancreatită datorită faptului că nu captează canalele pancreatice.

Baza bolii este:

• Consumul excesiv de băuturi alcoolice;
• Adenomatoza glandelor paratiroide cu o creștere a calciului și hormonului paratiroidian în hemanaliză.

Alegerea tratamentului pentru această formă de pancreatită este extrem de dificilă, deoarece fiecare dintre opțiunile selectate poate provoca vătămări ireparabile sănătății pacientului.

În intervalul dintre 1963 și 1989, această clasificare a suferit în mod repetat schimbări și sa îmbunătățit. Dar numai în 1989, la Conferința Romano-Marsilia, a fost revizuită și a luat forma unei clasificări moderne pe care medicii de pancreatologie o folosesc până în prezent. Diferența sa a fost eliminarea unor astfel de elemente, cum ar fi pancreatita recurentă acută, precum și pancreatită cronică recurentă. Nu au fost excluse din listă, ci au adăugat pur și simplu "pancreatită cronică" și, în consecință, "boală pancreatică acută" și le-au prezentat în etape.

Clasificarea modernă a pancreatitei în curs de revizuire

Prezintă cinci grupe de pancreatită:

• Pancreatita acută este o leziune inflamatoro-necrotică a pancreasului, care este o consecință a autolizei enzimatice;
• Acut, cu perioade de recidivă, însoțită de restaurare clinică sau biologică a pancreasului (pancreasului);
• CP cu recidive. Acest tip de pancreatită se caracterizează prin atacuri acute, ca și în pancreatita acută cu regenerarea incompletă a țesutului organic;
• Obstructiva. În această formă, pietrele, structurile, dilatarea și ocluzia conductelor sunt detectate în pancreas;
• Pancreatită cronică nonobstructivă cu leziuni funcționale și anatomice la nivelul glandei. În pancreatita cronică non-abstractivă, există un alt tip sub-specific de boală - pancreatită calcifică. În acest caz, se formează pancreatită în zonele mici de calcinare a necrozei pancreatice.

Clasificarea Marsil-Roman cuprinde 4 grupuri principale de pancreatită cronică:

1. Pancreatita cronică calcifică se situează pe primul loc în gradul de apariție. Aproximativ 40-90% din cazuri aparțin acestei forme de pancreatită. Pancreatita calcifică afectează inegal, diferă în intensitate de părțile adiacente ale organului, canalele de stenoză și este însoțită de atrofie. În mare măsură, toate aceste procese sunt asociate cu o secreție insuficientă de lipostatin, deoarece tocmai acest lucru previne formarea de cristale de săruri de calciu;
2. Pancreatita obstructivă cronică este reprezentată de obstrucția conductei pancreatice principale. Dezvoltarea este uniformă, distală față de locul de obstrucție, împreună cu atrofia difuză și fibroza părții exocrine a pancreasului cu epiteliul conservat în conductă în zona de obstrucție. De asemenea, în această situație nu există calcificări și pietre. Este tratat numai chirurgical;
3. Pancreatită cronică inflamatorie. Boala asociată cu atrofia parenchimică a pancreasului. Părțile afectate sunt înlocuite cu țesut fibros;
4. Fibroza pancreasului aparține genului difuz, care apare împreună cu pierderea unei părți considerabile a parenchimului. Efectuează insuficiență funcțională intracecretorie și exocrină. Fibroza pancreasului este forma inițială de pancreatită, etapa finală a altor forme pancreatice.

Forme independente de pancreatită cronică sau complicații ale pancreatitei:

• chisturi de retenție;
• pseudochist;
• abcese.

Odată ce chirurgii au propus o clasificare a formei acute de pancreatită. Dar utilizarea sa în majoritatea cazurilor nu este recomandabilă, deoarece informațiile sunt obținute ca urmare a intervenției chirurgicale.

Terapeuții, gastroenterologii și reprezentanții domeniilor medicale conexe și-au făcut propria gradare a pancreatitei acute:

1. pancreatită edematoasă;
2. necroza pancreatică limitată;
3. pancreatoneroza difuza;
4. pancreatoneroza totală.

În ceea ce privește pancreatita acută prelungită, aceasta este pancreatita acută, dar cu complicații cronice. Se bazează pe efectele reziduale ale inflamației sau necrozei, adică pe infiltrate, sechestre, flegmone și pseudochisturi.

Clasificarea P.G. Lankisch și colab. (1997)

Formele acute

• inflamația acută a părții exocrine;
  • formă ușoară și moderată - pancreatită edematoasă;
  • forme severe - pancreatită necrotizantă și pancreatoneroză.
  • Durere severă în abdomenul superior;
  • Creșterea lipazei serice și a amilazei;
  • Recuperare completă sau cu tranziție ulterioară la forma cronică. Raportul dintre 80% și 20%;

Forme cronice

• Inflamația cronică a părții exocrine;
  • Fibroza cu distrugere parenchimică - atac acut al CP (pancreatită cronică);
  • Frecvente complicații
  • Durerea sistematică frecventă în departamentele abdominale superioare;
  • Recuperarea nu apare și frecvente cazuri progresive de insuficiență funcțională.

Boli ale pancreasului: semne, tratament și dietă

Boli ale pancreasului pot fi împărțite în tulburări de dezvoltare, leziuni, inflamații ale pancreasului și leziuni maligne.

Tulburările de dezvoltare a pancreasului sunt destul de rare. Acestea includ diverse anomalii și defecte de dezvoltare. Acest tip de boli pancreatice la copii se manifestă ca hipoplazii cu simptome clinice de deficiență enzimatică.

Leziunile traumatice pot fi deschise și închise. Încălcările uzate sunt mai frecvente, leziunile mai puțin frecvente, care sunt combinate cu leziuni ale abdomenului, ficatului și ale altor organe ale cavității abdominale.

În funcție de gradul de deteriorare pot fi identificate:

• hematomul fără a rupe capsula;
• incomplete pauze (parțiale sau marginale, care pot fi deteriorate în capsule); - o ruptură completă sau separarea pancreasului sau a părții sale.

Localizarea face distincția între cap, corp și coada corpului.

Procesele inflamatorii

Pancreatita este o boală inflamatorie. Conform cursului clinic, este împărțită în pancreatită acută și cronică.

Pancreatita acută este adesea o complicație a bolii de biliară, majoritatea oamenilor de peste 40 de ani sunt bolnavi, principalele cauze și premise pentru dezvoltarea bolii sunt abuzul de alcool și excesul de alimente grase din meniu.

Tipuri de pancreatită acută:

1. Pancreatită interstițială acută (formă edematoasă).
2. Pancreatită hemoragică acută (edem).
3. Necroză pancreatică acută (totală sau parțială).
4. Pancreatită acută supurativă.

Adesea, pancreatita acută apare pe fundalul colecistitei - colecistopancreatitei. Adesea, diagnosticarea în timp util a pancreatitei acute prezintă anumite dificultăți, care se datorează imaginii clinice diverse și atipice a dezvoltării, este imposibil să se vorbească despre simptome clare, pronunțate ale bolii. Prin urmare, atunci când se stabilește un diagnostic, nu se poate ignora datele diagnosticului diferențial.

Semnele clinice tipice de pancreatită acută sunt prezența durerii acute și acute în regiunea epigastrică, care se răspândește pe toată suprafața abdomenului și se excretă în coloana vertebrală. Există simptome dispeptice: greață, vărsături, diaree pe fondul scăderii tensiunii arteriale, tahicardie. Boala se manifestă prin modificări ale formulei de sânge: leucocitoză crescută, o creștere a nivelurilor serice de amilază.

Dacă nivelul său normal este de 64 de unități, atunci o creștere pe jumătate poate fi considerată o suspiciune de pancreatită și o creștere la 1000 de unități. indică necesitatea unei intervenții chirurgicale imediate. Cu toate acestea, în primele ore ale bolii, nivelul amilazei nu se poate schimba.

Una dintre complicațiile pancreatitei acute este un abces al pancreasului. Poate să apară direct în glandă sau să fie rezultatul celulitei, care se dezvoltă după pancreatita acută sau o leziune traumatică a glandei. Tratamentul unor astfel de abcese chirurgicale: impunerea drenajului sau prin perforări intra-abdominale.

Pancreatită cronică

Acest tip de pancreatită se manifestă în primul rând în rândul persoanelor de vârstă mijlocie sau este rezultatul unei pancreatite acute (la pacienții vârstnici). Motivele etiologice importante pentru dezvoltarea unui proces cronic sunt abuzul de alcool, un menaj dezechilibrat și o dietă nesănătoasă, colestază sau o istorie a leziunilor glandei.

Există o formă hiperplatică, atrofică (fibroasă) și calcică.

Simptomele de pancreatită cronică includ:

1. Un istoric de pancreatită acută.
2. Durere în hipocondrul stâng și coloana lombară. Spre deosebire de procesul acut, în pancreatita cronică este dureros.
3. Tulburări dispeptice (diaree, vărsături).

Chistul pancreatic este o cavitate care se formează în țesutul pancreatic și este umplută cu secretul glandei. Chisturile sunt congenitale, inflamatorii sau traumatice, parazitare și neoplazice.

Când chistul este marcat de un sentiment de greutate în stomac, durerea este dureroasă în natură. Palparea poate detecta o formare pulsatoare în zona epigastrului. Pentru diagnostic sunt utilizate metode de radiodiagnostic în principal: ultrasunete, CT, RMN. Pentru a confirma diagnosticul și diagnosticul diferențial folosit metoda de perforare abdominală.

Tactica tratamentului depinde de mărimea chistului: pentru dimensiuni mici, se aplică un tratament conservator. Motivele utilizării metodelor chirurgicale (chirurgie, metode de îndepărtare endoscopică) sunt mărimea mare a chistului.

Pietrele din pancreas (pancreatită)

Pietrele pot fi localizate în canalele pancreasului și în parenchimul organului. Semnele de apariție a pietrelor în glandă sunt dureri în abdomen radiind la partea lombară sau zona dintre lamele. Greața, vărsăturile, galbenitatea pielii, creșterea salivării.

Tactica tratamentului cu pietre combinate: nu puteți vorbi numai despre metodele chirurgicale, utilizate pe scară largă și conservatoare (tratamentul medicamentos, dieta, tratamentul metodelor tradiționale).

Tumorile pancreatice

Există tumori benigne (lipoame, fibroame), care sunt destul de rare. Bolile maligne ale pancreasului, cum ar fi sarcomul, tumorile hormonale active: insulomul și adenomul insulelor glandei, sunt mai frecvent întâlnite. Aceste formațiuni apar, de asemenea, rareori, iar cancerul principal al glandei este cancerul.

Clinica pentru cancerul pancreatic depinde de localizarea tumorii în organism. De exemplu, în cancerul capului glandei, tumoarea copleșește canalele hepatice, care se caracterizează prin simptome de leziuni hepatice: apariția icterului, anorexiei, dezvoltării cașexiei și tulburărilor digestive. Atunci când o tumoare germinează în duoden, se observă următoarele semne - durere, râs, vărsături.

În cazul cancerului din corp sau al cozii glandei, un astfel de simptom, cum ar fi stralucirea pielii, este absent, dar se alătură plângerilor de durere severă, lipsa apetitului și pierderea în greutate. Tratamentul tumorilor maligne ale glandei - chirurgicale. Volumul operațiunii poate fi determinat, având în vedere stadiul, prevalența procesului. Chimioterapia și radioterapia pentru cancerul pancreatic sunt ineficiente și aproape niciodată utilizate.

dietă

În caz de boli ale pancreasului, tratamentul medicamentos este prescris, dar se poate spune în mod sigur că dieta, un meniu bine dezvoltat, este, de asemenea, cel mai important criteriu pentru stabilizarea funcțiilor acestui organ și normalizarea digestiei. În cazul inflamației pancreasului, se recomandă o alimentație dietetică la pacienți - tabelul nr. 5.

Ce puteți mânca cu inflamația pancreasului? Din dieta ar trebui să fie excluse carbohidrații digerabili, alimente grase. Puteți să includeți mâncăruri aburite, fierte sau fierte în meniu sau - prime, dar în nici un caz nu ar trebui să mâncați alimente prăjite. Nu puteți mânca produse picante, picante, conservate.

Mâncarea trebuie să fie frecventă (de până la 7 ori pe zi), porțiunile trebuie să fie mici, să nu existe prea multă supraîncălzire și nici sentimentul de foame. Atât alimentele cât și băuturile pot fi luate numai într-o formă caldă.

profilaxie

Principala prevenire a problemelor din pancreas nu este doar un meniu terapeutic, echilibrat, ci și modul de a mânca - nu puteți mânca prea mult, să micșorați micul dejun sau masa de prânz, compensând porțiunile lipsă în timpul mesei următoare.

Și, bineînțeles, trebuie să renunți la obiceiurile proaste. Modelele rele (și anume abuzul de alcool, alimentele grase, picante în meniu) sunt principalele cauze ale funcționării defectuoase a acestui organ cel mai important al sistemului digestiv.

Tratamentul bolilor pancreasului este destul de lung, iar prognosticul și dinamica pozitivă depind în mare măsură de diagnosticarea în timp util. În cazul simptomelor suspecte, neplăcute - consultați un specialist, în niciun caz nu ar trebui să vă riscați sănătatea!

Pancreatită clasificare: boli pancreatice

Inflamația pancreasului este o boală a timpurilor moderne care apare cel mai adesea printre bolile tractului gastro-intestinal. Chiar și acum 40 de ani, patologia a fost considerată o boală legată de vârstă, adică majoritatea persoanelor în vârstă au avut-o.

Dar, odată cu popularizarea hranei nesănătoase, care este plină de rafturi de magazine, adolescenții și copiii mici au mai multe șanse să meargă la o întâlnire cu specialiști cu simptome de pancreatită. Pentru a identifica stadiul și tipul de patologie, există o diviziune definitivă a pancreatitei. Clasificarea pancreatitei nu numai că o divizează în specii și subspecii, ci îi atribuie fiecare propriile caracteristici individuale și imaginea clinică.

Pentru a face mai ușor bolile pancreatice să distingă și să corecteze corect între ele principalele simptome individuale, specialiștii au identificat pancreatita acută și cronică. Este de remarcat faptul că stadiile acute și cronice ale procesului inflamator al pancreasului sunt împărțite ca două etape complet diferite ale bolii.

Este important! Torturat PANCREATITIS? Descoperim cel mai eficient mod de a trata această boală! Trebuie doar... Citiți mai multe

Pancreatită acută

Numele acestui tip de inflamație a pancreasului vorbește de la sine. Aceasta este o etapă extrem de acută când simptomele sunt foarte pronunțate. Cel mai adesea, pacientul își pierde temporar capacitatea de lucru, schimbă această perioadă în pat și suferă tratament medicamentos.

Pancreatita acută apare brusc datorită unui șoc puternic la nivelul țesutului glandular. Cel mai adesea, o recidivă provoacă utilizarea alcoolului sau a produselor vechi, care dezvoltă otrăvire severă în organism și conduc la un proces inflamator al glandei.

Printre cei care consumă alcool, grupul de risc nu include persoanele care consumă în mod regulat alcool, dar populația care bea rareori băuturi, uneori chiar pentru prima dată, și cei care au primit otrăvire cu alcool în caz de alcool slab calitativ sau care depășesc rata permisă de consum.

Din inflamația acută a pancreasului din lume s-au înregistrat multe decese. Aceasta se datorează imaginii clinice a acestei forme de patologie. Atunci când o recădere produce o umflare puternică a glandei, ceea ce duce la faptul că enzimele încep să se acumuleze în corpul țesutului glandular și afectează agresiv celulele glandei vii.

Cu edem și manifestare a pancreatitei acute, este împărțit în două subspecii:

1. Interstitiala. Subtipul interstițial se caracterizează prin faptul că glanda se umflă complet, dar nu există complicații sub forma descompunerii țesuturilor glandei. Dar, este important să înțelegeți că tratamentul greșit sau absența oricărui tratament va duce la a doua etapă a bolii.
2. Necrozantă. Acest subspecii de pancreatită acută este considerată cea mai severă formă a bolii și potențial periculoasă pentru viața pacientului. Când enzimele de pancreatită necrotizatoare încep să fie activate în corpul glandei, ducând la distrugerea sa graduală. Pacientul în acest moment se confruntă cu o stare de șoc și de o durere insuportabilă, deoarece, de fapt, un organ sănătos putrează în viață în corpul său. Pericolul inflamației necrotice este acela că duce la focare purulente care pot provoca sepsis general al organelor interne și pot duce la infectarea sângelui, insuficiența organelor multiple și moartea pacientului. Adesea, pancreatita necrotizantă este tratată într-un cadru spitalicesc rigid cu folosirea tratamentului medicamentos și, uneori, cu ajutorul intervenției chirurgicale.

Important: Cum puteți să scăpați de pancreatită cu ajutorul unui remediu popular? Revelați o rețetă foarte veche. Citește mai mult >>>

Pentru a reduce șansele de complicații în pancreatita acută, medicul vă sfătuiește să vă opriți complet și să solicitați asistență medicală cât mai curând posibil. În nici un caz nu se poate mânca cu o recădere, va provoca în mod necesar următoarea producție de enzime și va agrava starea pacientului și a pancreasului. Fierul este considerat un organ care nu se regenera, deci trebuie protejat cât mai mult posibil.

Inflamația cronică a pancreasului diferă de recădere prin faptul că se formează pe o perioadă lungă de timp. Pacientul nu poate nici măcar să fie conștient de încălcări ale pancreasului sau să confunde boala cu otrăvire alimentară și alte boli ale tractului gastro-intestinal.

Spre deosebire de stadiul acut, cursul cronic este destul de neted și nu aduce pacienților mari suferințe și o amenințare la adresa vieții și a sănătății. Dar dacă nu este tratată, etapa cronică poate să se escaladeze, iar apoi pacientul nu poate să o facă fără ajutorul medicilor.

Cauzele inflamației cronice a pancreasului sunt considerate malnutriție sistematică, tratament neglijent sau lipsa tratamentului sistemului digestiv, suprasolicitarea sistematică a nervilor. Foarte des, pancreatita cronică se formează pe fundalul inflamației acute a țesutului glandei.

Clasificarea pancreatitei cronice conform principiilor morfologice este împărțită în mai multe tipuri.

Pancreatită interstițială

Această fază este exprimată prin procesul inflamator din regiunea pancreatică. Un spasm sistematic al papilei ductale majore poate fi observat, ceea ce face dificil pentru enzimele să curgă în duoden. Această fază nu reprezintă un pericol direct pentru viața unei persoane dacă urmați o dietă strictă și preveniți dezvoltarea bolii.

indurativny

Acest tip este, de asemenea, numit fibro-sclerotic. Caracteristicile inflamației cronice indurative sunt considerate ca fiind mai frecvente după recaderea pancreatitei acute. Există o încălcare a secreției secreției, fierul nu mai este capabil să producă cantitatea potrivită de enzime. În plus, corpul poate fi mărit în mare măsură sau, dimpotrivă, diminuat.

parenchimatoasă

Pancreatita parenchimică se formează după un parcurs lung al fazei cronice. Se manifestă prin schimbarea structurii parenchimului. Glanda suferă modificări structurale distrofice. Datorită acestei etape, există o scădere a secreției glandei, o cantitate insuficientă sau absența completă a insulinei hormonale, dezvoltarea oncologică a pancreasului.

Inflamația parenchimală are toate șansele de dezvoltare în cazul în care pacientul este neglijent în sănătatea sa și a ignorat toate atacurile anterioare. Medicii sfătuiesc cu fermitate să nu aducă glanda într-o astfel de stare, deoarece este aproape imposibil să-i readuce vechile forme și funcționalități, iar pacientul se condamnă la tratament etern și control strict al nutriției.

chistic

Inflamația chistică este declanșată de tumori pe corpul glandei. Chisturile sunt sigilii care sunt în general benigne în natură, dar cu factori favorabili pot muta în cancer pancreatic. Chisturile mici nu provoacă perturbări grave ale organului, dar dacă neoplasmul atinge o dimensiune mai mare de 2 cm, atunci creează presiune asupra zonelor glandelor, ceea ce provoacă umflarea și patologia cronică.

Pentru a evita pancreatita chistica, fiecare cetatean trebuie sa se supuna unui examen medical o data pe an. Diagnosticul modern este capabil să detecteze chisturile în stadiile incipiente, iar medicii prescriu un tratament care ajută la dizolvarea afecțiunii în stadiul de formare. Dacă diagnosticul tardiv de pancreatită chistică poate necesita intervenție chirurgicală în cel mai bun caz, sau un chist va degenera într-un cancer malign.

Este important! Nu mai beți pastile. Datorită acestui instrument, vă DROP fumatul în doar 2 zile.

Aceasta este una dintre formele neplăcute de pancreatită cronică, care poate, de asemenea, să dăuneze sănătății pacientului dacă nu este eliminată în timp. Inflamația pseudotumorală se caracterizează prin formarea unui pseudochist. Această etapă nu trebuie confundată cu procesele oncologice, deși în absența unui tratament adecvat, cancerul poate obține cu ușurință un teren fertil în fundalul acestei etape a inflamației cronice.

Pancreatita pseudotumară este o inflamație a capului glandei, mai frecvent se formează după modificări necrotice. Corpul însuși încearcă să protejeze țesutul de o răspândire suplimentară și îl învelește cu o cârpă de etanșare. Aceasta duce la modificări degenerative în structura glandei. Inflamația pseudotumorală este tratată numai cu ajutorul intervenției chirurgicale, nu dispare și prezintă un risc mare de intoxicație severă a pacientului.

După diagnosticarea pancreatitei cronice, clasificarea poate fi împărțită în funcție de factorii care conduc la formarea bolii:

• Utilizarea alcoolului.
• Recepția hranei grase, acide, sărate, picante.
• Șocuri și depresiuni nervoase sistematice.
• Dezvoltarea de infecții ale tractului digestiv.
• Datorită dezvoltării bolilor organelor vecine.

Toate aceste stadii de pancreatită pot fi evitate dacă boala este diagnosticată în timp și tratamentul său este început. Persoanele care sunt expuse riscului trebuie să-și revizuiască dieta și să-și examineze glandele de 2 ori pe an pentru a identifica primele probleme la timp. Sănătatea lor depinde numai de conștientizarea populației, prin urmare, nu este necesar să se înceapă tratamentul bolilor, este mult mai ușor să se lupte cu bolile în stadiile incipiente și chiar mai ușor de prevenit.

Boala pancreatică

Pancreasul este înrudit filogenetic și anatomic cu ficatul, cu duodenul. Opencreas - "tava pentru carne", "pernă pentru stomac". Acesta este situat transversal la nivelul vertebrelor lombare I - II (la dreapta este capul și procesul agățat adiacent la duoden, la stânga, coada ajunge la poarta splinei). În stânga capului și în spatele acestuia, trece vasele mezenterice superioare, iar glanda devine mai subțire. Acest loc se numește izthmus, care continuă spre stânga în corp și coadă.

Partea din față și partea de jos a peritoneului corpului si coada glandei acoperite, uneori numită „capsulă“ a glandei care include septuri conjunctive care separă parenchimului prostatic în segmente, care sunt împărțite în grupe de celule care constituie acini. Formându-se din două muguri dorsale și ventrale, pancreasul este drenat prin două canale, care se conectează în regiunea capului. Mai mult, conducta Virunga se golește în ampulla papilei duodenale mari (rapila vateri), iar Santarini (Santorini) curge cu 2 cm mai sus în duodenul însuși.

În 7% din cazuri, conductele nu sunt conectate, în astfel de cazuri d. Santorini scurge corpul și coada, iar conducta Virungi doar capul și procesul de cârlig.

Pancreasul secretă hormoni în sânge (insulină, glucagon, somatostatină și unele polipeptide, un inhibitor de protează).

Lumenul unei mari cantități de bicarbonat (până la 2000 ml), se alocă 12 duoden și pancreatice enzime: tripsina, imotripsin, lipaze, amilaze etc. În ciuda faptului că amilaza este produs în glandele salivare ale sânului în timpul alăptării, ficat, falopiene. tuburi, determinarea concentrației de amilază în sânge și urină este cel mai frecvent test pentru orice patologie a pancreasului.

Pancreatic Disease Classification

Clasificarea bolilor pancreatice

Această afecțiune este caracterizată de hiperglicemie cronică datorată diferitelor boli sau sindroame care afectează sinteza, producerea, transportul, metabolismul, percepția și excreția hormonului - insulină. În prezent, datorită unui studiu destul de complet al acestei patologii endocrine, multe dintre cauzele sale au fost clarificate.

Ce este o afecțiune numită SD? Înțelegem acest termen ca un grup eterogen de sindroame și boli sau afecțiuni tranzitorii caracterizate prin hiperglicemie și glicozurie. De aceea, în clasificarea mea, nu țin cont de factorii de risc, ci mă concentrez asupra aspectelor clinice, patogenetice, etiologice, terapeutice, morfologice, imunologice și genetice ale problemei.

Era extrem de dificil să se construiască o clasificare completă a SD, reflectând toate aspectele acesteia.

Este necesar să se recunoască faptul că diabetul este o tulburare neurohumorală. Ca urmare a deteriorării proceselor de reglare a mecanismelor centrale de digestie, la care includem atât aparatul insular, cât și patologia acestuia, în organism există un lanț secvențial de reacții patologice care determină imaginea clinică a bolii. În ceea ce privește mecanismele imunologice, aceasta este o reflectare a bolii însăși, care este diabetul dependent de insulină (tip I). Aici am acoperit doar cauza principală a bolii. În viitor, vor fi date mult mai multe date despre mecanismul central de reglementare a întregului sistem digestiv și a patologiei acestuia, inclusiv a diabetului zaharat.

Fără o înțelegere a mecanismelor de reglare hormonală a funcției gastro-intestinale, inclusiv hormoni domeniul respectiv, producția și secreția lor, este imposibil să se dea o explicație completă a proceselor care stau la baza originea și evoluția diabetului zaharat, și, prin urmare, nu se poate trata în mod corespunzător. Datorită neînțelegerii esenței bolii, timpul este ratat și boala conduce la condiții aproape ireversibile, întrucât pas cu pas toate organele și sistemele noi în ansamblu sunt implicate în procesul patologic.

A. CLASE CLINICE

1. Diabet zaharat dependent de insulină (IDDM) - tip I
2. Diabetul independent de insulină (INSD) - tip II:
   1. la persoanele cu greutate corporală normală;
   2. la persoanele cu obezitate.
3. Diabetul datorat malnutriției (trofic):
   1. pancreatic (fibrocalculoză și deficit de proteine);
   2. pancreatogenice datorită transfuziilor de sânge frecvente și a utilizării alcoolului stocat în recipiente de fier.
4. Alte tipuri de diabet, inclusiv cele asociate cu anumite afecțiuni sau sindroame:
   1. boli ale pancreasului (absența congenitală a insulelor din Langerhans sau inferioritatea lor funcțională, leziuni, infecții, tumori, operații asupra pancreasului etc.);
   2. afecțiuni endocrine (NIR, acromegalie, feocromocitom, glucosterom, goiter toxic difuz, obezitate de geneza diferită etc.);
   3. afecțiuni cauzate de ingestia de medicamente sau de expunerea la substanțe chimice (ACTH, corticosteroizi, diuretice, catecolamine, analgezice, pantopon, heroină, fenadon, eter, cloroform, glucagon, cofeina, nicotina, etc.);
   4. anomalii ale insulinei și ale receptorilor acesteia:
      • scăderea secreției de insulină ca răspuns la glucoză și aminoacizi:
        • scăderea numărului de receptori din celulele β la glucoză (receptori de glucoză) și aminoacizi (receptori amino);
        • o scădere a afinității acestor receptori pentru glucoză și aminoacizi;
        • transmembrană și afectarea transportului calciului citoplasmatic;
        • tulburări metabolice ale altor cationi;
        • disfuncția sistemului microtubular microtubular;
        • afectarea formării de AMPc;
        • încălcarea sintezei calmodulinului.
      • încălcarea biosintezei insulinei asociată cu cromozomul polimorfism II:
        • secreția de insuline mutante cu substituție a aminoacizilor în lanțul p (insulină B25, insulină B24 și, eventual, alte forme mutante);
        • secreția de insuline mutante cu substituția aminoacizilor în lanțul A (insulina AZ și, eventual, alte forme mutante);
      • activitate insuficientă a enzimelor care transformă proinsulina în insulină;
      • sinteza insulinei inactiv biologic mutația genei vsledstvii responsabile pentru sinteza A și B lanțuri [forme intermediately ale secreției de insulină - itermediaty I și II - datorită mutațiilor genetice și substituții de aminoacizi la poziția 31-32 (Arg-Arg) și 64-65 (lys -Arg)];
      • încălcarea eliberării de insulină (răspuns întârziat, accelerat sau invers) ca răspuns la mediatorii endogeni (LIV, enkefalină, colecistokinină, peptidă insulinotropă dependentă de glucoză etc.);
      • hipersensibilitatea celulelor β la efectele nocive ale virusului și alte influențe ale factorilor de mediu;
      • scăderea ratei de replicare a celulelor β, încălcarea ciclului celular al celulelor β.
   5. Distrugerea insulinei:

      Scăderea sensibilității la insulina endogenă:

      • Scăderea numărului de receptori de insulină asociat cu polimorfismul cromozomului 19.
      • Reducerea numărului de receptori de insulină în funcție de tipul de "reglare în jos".
      • Scăderea afinității receptorului la insulină.
      • Formarea de anticorpi împotriva insulinei exogene (formele sale dimerice).
      • Încălcarea activității receptorului tirozin kinazei.
      • Întreruperea autofosforilării-defosforilării receptorului.
      • Perturbarea formării mesagerilor secundari ai sistemului polifosfoinozidic - diacilglicerol, trifosfat inositol și trifosfat de prostaglandină.
      • Încălcarea genei β care controlează sinteza proteinelor transportor de glucoză (polimorfismul primelor cromozomi și a altor cromozomi).
      • Reducerea activității altor enzime și a factorilor care efectuează mecanisme post-receptori de acțiune a insulinei.
   6. Anumite sindroame genetice:

      Sindroamele monogene:

      • (Degenerarea atipică a pigmentului retinian diabetic, obezitatea, sindromul Alstrem, surditatea neurosenzorială);
      • ataxia telangiectasia - sindromul Louis-Bar (diabet, ataxie cerebeloasă, telangiectasie, imunitate afectată - imunoglobulină A imunodeficiență, întârzierea creșterii);
      • Ataxia lui Friedreich (diabet, ataxie spinală, miocardită, alte tulburări neurologice);
      • Sindrom Werner (diabet, progerie, hipogonadism, alopecie, cataractă, ateroscleroză timpurie, întârzierea creșterii);
      • hemocromatoza (ciroză, diabet, splenomegalie);
      • generalizată lipodistrofie (diabet, lipodistrofie, hepatosplenomegalie, hiperlipidemie);
      • Sindromul Herrmann (diabet zaharat, crize fotosensibile, surditate cohleară, nefropatie, demență progresivă);
      • hiperlipoprotohemia III, IV și V;
      • Sindrom Cockayne (orbire și pierderea auzului, întârzierea creșterii, retard mental, progeria, atrofia grăsimii subcutanate, tulburări neurologice, retinopatie pigmentară, fotodermită);
      • Sindromul Lawrence-Moon și Barde-Beadle (obezitatea diabetului zaharat, hipogonadismul, retardarea mentală, retinopatia pigmentară, polydactyly, anomaliile renale, paraplegia spastică);
      • Sindromul Mendenhall (elemente de diabet zaharat de dezvoltare fizică și sexuală prematură);
      • Sindromul Morgagni-Morel-Stewart (obezitate, hirsutism, dureri de cap, hiperostoză a plăcii interioare a osului frontal, diabet);
      • fibroza chistică - cistofibroza pancreasului (diabet zaharat tip I, cetoacidoză și angiopatie nu sunt tipice);
      • episoade pancreatice recurente (diabet, dureri abdominale din copilărie, afectare a funcției de secreție a pancreasului);
      • deficiență de glucoză-6-fosfat dehidrogenază (toleranță scăzută la glucoză);
      • boala autoimună poligandulară de tip II (hipocorticismul diabetului, tiroidita autoimună);
      • sindromul de minereu (hipogonadism, gigantism, retard mintal congenital, epilepsie);
      • Sindromul DIDMOAD (Wolfram) (insipidul diabetului, diabetul, atrofia nervului optic, surditatea neurosenzorială);
      • Sindromul Fanconi (afecțiune renală congenitală), fosfaturia, cu hipofasfatemie și vitamina D, rahitism rezistent;
      • sindroame rare, inclusiv diabetul (distrofie musculară, distrofia miotonică, hipertensiunea oculară cauzată de dexametazonă, hiperplazia glandei pineale și diabetul zaharat, porfiria acută intermitentă).
      • Sindromul Truella-Junet (diabet, acromegalie, adenom toxic, hiperostoză a bolții craniene).

      Sindroame cromozomiale:

      • Sindromul Down;
      • Sindromul Klinefelter;
      • Sindromul Prader-Willi (obezitate, hipotonie musculară, retard mental, retard de creștere, hipogonad și hipogonadism);
      • Sindromul Shereshevsky-Turner (dwarfism, diabet, hipogonadism);
      • Sindromul Nobekur (diabet, hepatomegalie, dezvoltare sexuală întârziată);
      • Sindromul Mauriac (hepatomegalie, diabet, retard de creștere, dezvoltare sexuală întârziată).

      Patologie multifactorială:

      • condiții mixte (boli ale Etiologiei hormonale și boli ale pancreasului, etc.).
5. Scăderea toleranței la glucoză (NTG):
   1. la persoanele cu greutate corporală normală;
   2. la persoanele cu anumite afecțiuni și sindroame.
6. Diabet zaharat insarcinata.

B. SUB FLUX

1. Lung (grad I).
2. Moderat (grad II).
3. Greu (grad III).

B. CONDIȚIA DE COMPENSARE

1. Compensare (remitere, recuperare).
2. Subindemnification.
3. Decompensare.

G. COMPLICAȚII ACUTE

1. Coma cetoacidotică (comă diabetică, precomă, cetoză).
2. Coma hiperosmolară.
3. Lactocidotic coma.

D. COMPLICAȚII SUCCES DE DIABETE

1. Microangiopatia (retinopatie, nefropatie, microangiopatie a extremităților superioare și inferioare).
2. Macroangiopatia (AMI, ONMK, ateroscleroza cerebrală, gangrena din extremitățile inferioare).
3. Neuropatia.
4. Implicarea altor organe și sisteme - enteropatie, hepatopatie, cataracta, osteoartropiya, dermopatia, insuficiență acută suprarenală, boala Addison, insuficiență renală cronică, dezlipire de retina, orbire.
5. Focare cronice de inflamație (pielonefrită cronică, endoftalmită mastatică etc.).

E. COMPLICAȚII ÎN TRATAMENT

1. Când se utilizează terapia cu insulină - hipoglicemia, coma hipoglicemică, reacțiile alergice, rezistența la insulină, lipoatrofia insulinei post-injectare, fenomenul Somogia, edemul insulinei, insuficiența vizuală.
2. Când se utilizează medicamente antidiabetice orale:
   1. derivați de sulfoniluree:
      • complicații datorate efectului farmacodinamic (hipoglicemic): stările hipoglicemice; primar, secundar, temporar sulfonamide;
      • reacții toxice și alergice ale sistemului hematopoietic, rinichi (rinichi sulfa), ficat, sistemul nervos, sistemul cardiovascular, pielea, febra medicamentului;
      • reacții dispeptice: anorexie, greață, vărsături, flatulență, disconfort la nivelul stomacului, diaree;
      • alte complicații: efect goitinic; bacteriostatice, teratogene, efecte teturamice, hiponatremie.
3. Când se utilizează biguanide:
   1. reacțiile adverse (toxice) din organele interne: tractul gastro-intestinal (anorexie, greață, vărsături etc.); sistemul nervos (amețeli, dureri de cap, oboseală, slăbiciune generală); sistem cardiovascular (stenocardie, tahicardie);
   2. tulburări metabolice: acidoză lactică, cetoacidoză, tulburări metabolice ale vitaminei B₁₂;
   3. complicații datorate efectului farmacodinamic (hipoglicemic): stările hipoglicemice, rezistența la biguanide;
   4. reacții alergice: erupție nodulară sau cutanată după tipul de neurodermită;
   5. patologie vasculară în operații pentru DM - tromboza acută cu obliterantă ateroscleroza aortei abdominale și arterelor periferice, tromboză alloprotezov acută, șunturi venoase reokyupoziya ruptura arterelor anevrism al aortei abdominale, anastomoze anevrism false; infecție a explantelor vasculare.

G. HLA-VARIETĂ Tipul 1a este asociat cu B15, DR4; Tipul 1b este asociat cu B8, DR3. Complotype: Bfpl +; C4bQP + RFP; DR4-DQR4 +; DR3 / 4-DQR4 +; DR2-DQ2-DR6. Tata DR4, DR3-ul mamei (factori de risc pentru dezvoltarea diabetului) - confirmă diagnosticul diabetului; Tatăl DR3, mama lui DR4 - confirmă diagnosticul diabetului într-o măsură mai mică.

H. MARCERE IMUNOLOGICE DE TIP DM I:

1. Anticorpi la componentele citoplasmatice ale celulelor insulare
2. Anticorpi la suprafața celulelor insulare.
3. Anticorpi antiinfecțioase.
4. Anticorpi citotoxici la celulele insulelor.
5. Anticorpi la proteina 64K.
6. Anticorpi imunoprecipitanți.
7. Alți anticorpi specifici de organe.
8. Niveluri ridicate ale complexelor imune.
9. Limfocite T activate.
10. Suprimarea limfocitică a secreției de insulină.
11. Anticorpi la celulele producătoare de proteine ​​Gip (inhibitoare a gastrinei) (în 24,5% din cazurile cu diabet zaharat de tip II).
12. Anticorpi la celulele producătoare de gastrină.

Astfel, markerii imunologici ai IDDM sunt:

1. naturale:
   1. anticorpii antivirus, de exemplu, virusului Coxcackie B4;
   2. anticorpi la celulele insulelor;
   3. autoanticorpi la țesutul glandei tiroide, stomacului, glandelor suprarenale;
   4. Fenotipul HLA.
2. După tratamentul cu insulină:
   1. anticorpi reactivi cu determinanții de insulină;
   2. anticorpi reactivi cu materialul contaminant.

Complicațiile cu introducerea insulinei depind de:

1. ph;
2. solubilitatea și conținutul de zinc;
3. agenți de încetinire;
4. sursă specifică
5. puritate
6. calea de administrare;
7. vârsta și sexul pacientului;
8. infecție;
9. caracteristicile constituției (genele Ir).

I. DIFERENȚE PATOMORFOLOGICE ALE TIPULUI SDI

Etapa I - predispoziție la boala la persoanele cu antigene HLA-DR3-DR4.

Etapa a II-a - un factor de natură neclară; poate Coxsackie, encefalomyocardita sau virusurile rubeolei provoacă o reacție autoimună împotriva celulelor β. Numărul acestor celule scade drastic. Detectați anticorpi la insulină. Se menține secreția de insulină indusă.

Etapa III - distrugerea celulelor β progresează, iar secreția de insulină este redusă, deși concentrația zahărului din sânge este menținută în limite normale.

Etapa IV - distrugerea implică 90% din celulele β, se dezvoltă o clinică tipică de diabet.

Etapa V - cu distrugerea completă a celulelor β, peptida C în ser nu mai este determinată; numărul de celule β din insulele pancreatice scade, se observă hialinoză a insulei, depunerea de glicogen în celulele β. În insulele pancreatice - infiltrarea limfocitară, necroza. Odată cu atrofia insulelor, zonele de regenerare sunt de asemenea determinate. La pacienții tineri cu diabet, nu există schimbări în celulele β (insulele pancreatice). Glandele hipofizare și oculare sunt reduse în dimensiuni, în testicule - scăderea spermatogenezei, atrofierea foliculară în ovare; în rinichi - glomeruloscleroza intracapilară. Ficatul este mărit, ocru-galben, cu un conținut redus de glicogen.

Etapa VI - restaurarea histostructurii organului (posibil dezvoltarea inversă).

Tumori active tumorale ale pancreasului

Nu am găsit nici o clasificare care să caracterizeze tumorile pancreatice hormonale active. Importanța acestei probleme mi-a determinat să colectez particulele pentru acest bit de clasificare pe biți, pe care o propun mai jos.

Studiind tumorile hormonale active ale pancreasului, m-am întâlnit cu o mulțime de informații noi. Cred că ele vor fi utile și necesare pentru cititorii acestei cărți. Se pare că funcția endocrină a pancreasului depinde nu numai de celulele insulare (β-insule). Clasificarea propusă se bazează pe faptul că funcția pancreasului, cum ar fi endocrin, reglementează nu numai locale, dar, de asemenea, mecanismele centrale care reglementează activitatea întregului sistem digestiv. De aceea, toate încercările de a concentra atenția numai asupra părții insulare a pancreasului au suferit un fiasco. Hormonii secretați în zona insulară, inseparabil legată de hormoni (peptide), care sunt generate în alte părți ale pancreasului, în special conductele sale de evacuare.

A. CLASE CLINICE

1. Tumorile orthoendocrine funcționale ale pancreasului:
   1. Glucagonoame.
   2. Insulina (insulom).
   3. Samatostatinoma.
   4. PP ohm.
2. Tumori tumorale tumorale:
   1. Gastrinom.
   2. Vipom.
   3. Kortikotropinomy.
   4. Paratirenoma.
   5. Tumori pancreatice cu sindrom carcinoid.

B. SUB FLUX

1. Lung (grad I).
2. Moderat (grad II).
3. Greu (grad III).

B. ACTIVITATEA DE PROCES

1. Activ (prima tumoare detectată, recadere).
2. Inactiv (remisiune, recuperare).

G. CONFORM COMPLICAȚIILOR

1. Sharp.
2. Cronică.

D. PENTRU PREDICȚIE

1. Favorabil.
2. Nefavorabil.

E. CU SEMNELE PATOMORFOLOGICE

1. Prin cantitatea de hormoni secretați:
   1. monopotent (glucagon, insulom, VIPoma etc.),
   2. polipotent (glucoinsulom și altele).
2. În funcție de tipurile de celule:
   1. insulinom:
      • insuficiența secreției de insulină (benignă, malignă);
      • glucagonomul (malign, benign);
      • adenomul pancreatic secretor de somatostatină;
      • PP ohm.
   2. nesidioblastoza:
      • gastrinom (benign, malign);
      • VIPoma (malignă -70%), 20% - hiperplazie a insulei;
      • pancreatic corticotropinom (malign);
      • paratirenoma;
      • carcinoid pancreatic.
3. Există tipuri de celule ale pancreasului, determinate prin metoda histochimică:
   1. Celulele A (nucleu dens, periferie palidă).
   2. Celulele B (cristaline, de diferite forme).
   3. Celulele D (omogene, densitate scăzută, umple aproape întreaga celulă).
   4. F / PP / celule (granule secretoare de diferite forme - de la rotunde la reniforme).
   5. Celulele G (un tip de celule D care conțin granule mai mici).
   6. Celulele E (conțin granule relativ mari, în formă neregulată).

A. CLASE CLINICE

1. Insulom la adulți.
2. Insulom la copii.

B. SUB FLUX

1. Ușor (prin numărul de atacuri).
2. Moderată severitate.
3. Heavy.

B. ACTIVITATEA DE PROCES

1. Perioada de atacuri (agravate, identificate pentru prima dată
2. Din crize
3. Remisie, recuperare (după tratamentul conservator sau chirurgical).

G. DE LOCALIZARE

1. Localizare tipică (zona pancreasului):
   1. în cap;
   2. în zona corpului;
   3. în zona coada.
2. Localizare atipică:
   1. în stomac;
   2. în duoden;
   3. în ileu;
   4. în colonul transversal;
   5. într-o glandă mică;
   6. în vezica biliară;
   7. în tractul biliar.

D. CONFORM COMPLICAȚIILOR

1. Acută (afecțiune hipoglicemică, precomă, comă).
2. Cronică (encefalopatie, etc.).

E. PENTRU PREDICȚIE

1. Favorabil (cu curs benign și tratament în timp util).
2. Nefavorabil (cu un curs malign).

gastrinom
(SINDROMUL ZOLLINGER-ELLISON)

A. CLASE CLINICE

1. Gastrinomul, ca boală independentă.
2. Gastrinomul în cadrul multiplei neoplazii endocrine de tip I
3. Sindromul Zollinger-Ellison (rezultatul hiperplaziei celulelor G).

B. SUB FLUX

1. Ușor.
2. Moderată severitate.
3. Heavy.

B. ACTIVITATEA DE PROCES

1. Activ.
2. Inactiv (remisiune, recuperare)

G. LOCALIZAREA PROCESULUI ULCER

1. Ulcerarea membranei mucoase a tractului gastro-intestinal.
2. Secțiunea postbilară a duodenului.
3. Esofag.
4. Jejun.
5. De ileon.
6. Tipic (zona pancreasului).
7. atipic:
   1. gastrinome paratiroide (cu gastrin, cu ah-lorohidrie sau hiperclorhidrie);
   2. cu feocromocitom (conținut crescut de gastrin în ser);
   3. nefrectomie (sindrom Werner-Morrison) - creșterea conținutului de gastrin seric.

D. CU CARACTERUL COMPLICAȚIILOR

1. Sângerare.
2. Perforarea.
3. Stenoza.
4. Sindrom de durere severă.
5. Diaree.

E. PENTRU PREDICȚIE

1. Favorabil (cu o bună calitate a tumorii și diagnosticarea și tratamentul acesteia în timp util).
2. Nefavorabil (în caz de detectare precoce și natura malignă a tumorii).

tumori
SECRETARUL POLIPEPTIDE INTERESTINAL VASOACTIV

A. CLASE CLINICE

1. Vipomul ca o boală independentă.
2. VIPoma în cadrul mai multor neoplasme.
3. VIPoma ca o hiperplazie a aparatului insulita (funcțională).

B. SUB FLUX

1. Ușor.
2. Moderată severitate.
3. Heavy.

B. ACTIVITATEA DE PROCES

1. Activ (identificat inițial, recidivat)
2. Inactiv (remisie)

G. DE LOCALIZARE

1. Tipic (zona pancreasului).
2. Atipice (boala Croc, diferite tipuri de ischemie, șoc hemoragic, boala Hirschsprung).

D. PENTRU PREDICȚIE

1. Favorabil (cu o tumoare benignă sau hiperplazie și tratament în timp util).
2. Nefavorabile (în cazul unui curs malign, precum și în cazurile nediagnosticate de diaree, hipokaliemie, achlorhidrie).

E. CU CARACTERUL COMPLICAȚIILOR

1. Acidoza (pierderea de potasiu, bicarbonat, magneziu).
2. Marea slăbiciune.
3. Convulsii tetanice.
4. Hypo și achlorhidria.
5. Azotemia (uremia) datorată deshidratării și nefropatiei hipopotamice).
6. Hiperglicemia (toleranța carbohidraților afectată) și dezvoltarea diabetului zaharat enteric-peptidic tranzitoriu (interstițial).
7. Hipercalcemia (tranzitorie vasoactive-intersticinale), hipercalcemia entero-peptică.

SINDROMI ENDOCRINI CONGENITANI

Aceste sindroame sunt cauzate de: încălcarea primară a secreției, producției, metabolismului, percepției țesuturilor corporale și excreției hormonilor insulină, glucagon, gastrină și alte substanțe hormonale sintetizate de pancreas.

Clasificarea este propusă pentru a extinde căutările de diagnostic care vizează identificarea patologiei pancreasului endocrin. Este posibil ca acesta să umple un decalaj considerabil în partea de informații despre susceptibilitatea genetică la disfuncția endocrină. Factorul genetic joacă un rol important în dezvoltarea multor variante de sindroame endocrine: hiper-hipo-insulinism, hiper-hipogastrinemie și glucagonemie, încălcând producerea de alte substanțe hormonale active ale tractului gastro-intestinal.

În literatura de specialitate, nu am găsit un singur principiu prin care aceste stări patologice ar fi schematizate. Prin urmare, pe baza unor publicații bine cunoscute, am dezvoltat o clasificare care, sper, va ajuta medicii în diagnosticul diferențial al diferitelor sindroame metabolice endocrine cauzate de patologia tractului gastro-intestinal.

A. LA MANIFESTARI CLINICE

1. Boli cauzate de sindromul hiperglicemiei (vezi secțiunea "Diabetul zaharat").
2. Boli cauzate de sindromul de hipoglicemie:
   1. tulburări metabolice ale aminoacizilor (hiperaminoacidurie propionică și metilmalonică, tirozinemie, boala de sirop de arțar);
   2. defecte ereditare ale galactokinazei;
   3. defecte ereditare ale 1-fosfofructaldolazei (galactosemie, hipoglicemie, hepatomegalie, icter, cataractă, dispepsie, convulsii);
   4. intoleranță ereditară la fructoză (hipoglicemie, hepatomegalie, vărsături, convulsii).
   5. Sindromul Wiedemann-Beckwith (hipoglicemie, macroglossie, hernie ombilicală, creștere în greutate, incizii verticale pe lobul urechii);
   6. hipoplazia congenitală a cortexului suprarenale;
   7. hipoplazia congenitală a cortexului suprarenale cu deficiență de glicerol kinază;
   8. hipofizeză și deficit de GH izolat;
   9. hipoglicemia datorată hipersensibilității la leucină (episoade de hipoglicemie cu severitate variabilă, ca răspuns la consumul de alimente bogate în proteine);
   10. boala glicogenică de tip 0, I, III, VI: tip 0 (hipoglicemie postponantă, cetonemie, hiperlactacidemie); Tipul I - boala Girke (hipoglicemie, hepatomegalie, întârziere de dezvoltare fizică, hiperlactacidemie); Tipul III (boala Cory, boala Forbes, limită dextrină (hipoglicemie, hepatomegalie, ciroză hepatică, decalaj de dezvoltare fizică, miopatie la adulți), tip VI (boala Hers) - hipoglicemie, hepatomegalie;
   11. multiple adenomatoză endocrină de tip I (hiperfuncție combinată asociată cu hiperplazia sau adenomatoza mai multor glande endocrine);
   12. insensibilitatea cortexului suprarenale la corticotropină (hipoglicemie, pigmentarea pielii și a membranelor mucoase);
   13. tratament medical (hipoglicemie, dismorfism facial, hipertrofie a organelor genitale externe, retard mintal, atrofie a țesutului subcutanat);
   14. Sindromul Prader-Willi (hipoglicemie severă la vârsta de 5-6 ani, obezitate, hipogonadism, retard mintal, retinopatie pigmentară, polidactilă, anomalii renale);
   15. hipoglicemia familială a nou-născutului (hipoglicemie, apariție, asemănătoare cu cea a fetopatiei diabetice);
   16. afecțiuni pancreatice congenitale datorate secreției crescute de glucagon;
   17. boli congenitale ale pancreasului, determinând o creștere:
       • secreția gastrină;
       • secreția intestinală intestinală a hormonului vasoactiv;
       • somatostatină secreție;
       • produse polipeptidice pancreatice.
   18. Sindromul Truewell-Junet: adenomul toxic, diabetul, acromegalia și hiperostoza din bolta craniană;
   19. Sindromul Werner-Morrison: hipercalcemie, hipokaliemie, erupție cutanată urtică;
   20. Sindromul Aper: craniul turnului, schimbarea formei feței, exophthalmos, syndactyly;
   21. Sindromul Bloom este o tulburare sistemică de creștere, dezvoltare și leziune a pielii, creștere mică sau pitic, hipogenitalism, telangiectasie datorită sensibilității crescute la lumina soarelui;
   22. Sindrom Sygrhen-Larsson - oligofrenie, diplegie spastică, ihtioză congenitală, creștere pitic sau gigantică;
   23. Sindromul Lawrence-Moon-Barde-Beadle - oligofrenie, obezitate, înaltă, polidactilie, hemeralopie, degenerarea pigmentării retinei, pierderea auzului sau surditate, hipogenitate.

B. SUB FLUX

1. plămân
2. Moderată severitate.
3. Heavy.

B. DE ACTIVITATE

1. Activ (identificat pentru prima dată, recadere).
2. Inactiv (remisie).

G. PENTRU PREVENIRE

1. Favorabil (cu un curs benign și diagnostic în timp util, tactica corectă a tratamentului).
2. Nefavorabile (cu un curs malign și diagnosticare târzie).

D. CU CARACTERUL COMPLICAȚIILOR

1. Fatal (acut).
2. Prognosticul și evoluția bolii (cronice) se înrăutățesc.

Clasificarea ia în considerare aspectele patogenezei asociate cu creșterea producției de hormon insulină. În acest sens, nu am luat în considerare alți factori cauzali, care sunt citați de diferiți autori în clasificarea hipoglicemiei, ca manifestare principală a sindromului patobiochimic.

A. CLASE CLINICE

1. Hiperinsulinismul organic:
   1. insulinom, zidiblastoză;
   2. adenomatoza pancreatică sau hiperplazia celulelor β organice.
2. Hiperinsulinismul secundar:
   1. Iatrogenic (la prescrierea preparatelor de insulină, a medicamentelor de reducere a zahărului din sulfamidă și biguanide, barbiturice, salicilate, aportul unor cantități mari de alcool).
   2. Tumori extrapancreatice care secretă insulină sau substanțe asemănătoare insulinei (sindromul Vermere, sindromul Sippl, mucoasa neuroma, sindromul Recklinghausen - neurofibromatoza).
   3. Hiperinsulinismul funcțional al nou-născuților născuți de mamele cu diabet zaharat.
   4. Hipoglicemia autoimună (sindromul Schmidt, Whitaker, etc.)
   5. Eritroblastoza fătului.
3. Hiperinsulinismul cauzat de încetinirea inactivării insulinei:
   1. ateroscleroza cu insuficiență circulatorie;
   2. boli hepatice (ciroză, hepatită cronică, hepatoză grasă, toxicoză gravidă cu afectare funcțională sau organică a ficatului, colangită, empieză a vezicii biliare, abces hepatic);
   3. boli de rinichi care complică insuficiența renală cronică;
   4. cerebrale sau encefalopate care complică leziunile traumatice sau vasculare ale creierului;
   5. complicații postoperatorii (după rezecția tractului gastro-intestinal, intervenția chirurgicală pentru boala intestinului adeziv etc.)

B. SUB FLUX

1. Ușor.
2. Moderată severitate.
3. Heavy.

B. ACTIVITATEA DE PROCES

1. activă:
   1. identificate inițial;
   2. recidiva.
2. Inactiv (remisiune, recuperare).

G. PENTRU PREVENIRE

1. Favorabil (cu detectarea în timp util și cu tactica corectă de tratament).
2. Nefavorabil (cu boală malignă, diagnostic târziu).

D. CU CARACTERUL COMPLICAȚIILOR

1. Coma hipoglicemică (afecțiune hipoglicemică, precomă, comă adevărată).
2. Tulburări cauzate de hipoxia cronică a sistemului nervos central (depresie, demență, stări depresive, etc.).
3. Necroza diferitelor situsuri datorită dezvoltării unei stări hipoglicemice (infarct miocardic acut cauzat de ateroscleroză și hipoglicemie, necroză intestinală, gangrena aterosclerotică a extremităților inferioare etc.).

TUMOR DIFFUSE SISTEMUL ENDOCRIN
CLASIFICAREA HISTOLOGICĂ

A. Carcinoizi.

1. Carcinoidul din celulele enterochromafinice (carcinoidul "clasic", argentinomul).
2. Gastrinom (tumoare c-celule, carcinoid din celule c).
3. Alte carcinoide.

B. carcinoid fals (carcinoid cu plasturi adenocarcinom).

G. Procese asemănătoare tumorilor.

CLASIFICAREA INTERNAȚIONALĂ HISTOLOGICĂ A TUMURILOR SISTEMULUI ENDOCRIN
PARTEA ENDOCRINĂ A TUMORULUI PANCREASE
CLASIFICAREA HISTOLOGICĂ

A. Tumorile insulelor

1. adenom
2. cancer

B. Tumorile sistemului endocrin difuz.

B. Cancerul endocrin nediferențiat.

G. Procese asemănătoare tumorilor.

1. Hiperplazia.
2. Ectopic țesut pancreatic endocrin.

CLASIFICAREA ANGIOPATIEI
(conform lui MI Balabolkin)

1. microangiopatie:
   1. retinopatie,
   2. Nefropatie.
2. macroangiopatia:
   1. afectarea vasculară a inimii (IHD și infarctul miocardic),
   2. afectarea vaselor cerebrale (accident vascular cerebral acut și cronic),
   3. leziuni ale arterelor periferice, inclusiv membrele inferioare (gangrena).

CLASIFICAREA RETINOPATIEI DIABETICE
(în conformitate cu M. A. Krasnov și M. G. Margolis)

Etapa I - antipatie diabetică (venule dilatate și înclinate, apariția microaneurizelor). Funcțiile vizuale nu sunt afectate.

Etapa II - retinopatie diabetică simplă. Apariția hemoragiilor punctuale și a exudațiilor este caracteristică. Poate fi o scădere a vederii.

Etapa III - retinopatia proliferativă. Neovascularizarea și fibroza retinei. Sunt posibile complicații și reducerea acuității vizuale până la orbirea completă.

CLASIFICAREA NEFROPATIEI
(în conformitate cu V. R. Klochko)

Etapa I - pre-nefrotică, exprimată în proteine ​​nesemnificative tranzitorii sau constante (de la urme la sutimi de ppm). Tensiunea arterială nu este schimbată, funcția renală este salvată. Această etapă poate exista de mai mulți ani și este combinată cu retinopatia diabetică.

Stadiul II - nefrotic, caracterizat printr-o creștere a proteinuriei, scăderea capacității de concentrare a rinichilor, prezența edemelor - hipoproterenurie, hipercolesterolemie, creșterea tensiunii arteriale. În același timp, funcția secretoare de azot este redusă (I-II grade insuficiență renală cronică), caracterizată printr-o scădere a glucosuriei cu hiperglicemie ridicată.

Etapa III - nefrosclerotică, exprimată în insuficiență renală cronică III (edem, hipertensiune arterială, lipoproteinurie, cilindrurie, eritrociturie, creatinemie, azotemie, niveluri ridicate de uree în sânge, uremie). O îmbunătățire în cursul diabetului zaharat este caracteristică: glicozuria și hiperglicemia sunt reduse, necesarul zilnic de insulină se datorează unei scăderi a activității enzimelor de insulină din rinichi, în mod normal, divizarea insulinei.

INFECTIA NEUTILOR CU TIPURI DE DIABETE I SI II

1. Prezența proteinuriei în detectarea diabetului zaharat:
   1. Tip I - 5%
   2. Tip II - 48%
2. În primii 10 ani:
   1. Tip I - 10-15%
   2. Tip II - 64%
3. Proteinurie procros după 10 ani:
   1. Tip I - semnificativ
   2. Tip II - Minor
4. grade:
   1. Tipul I - mare
   2. Tipul II - mic
5. Sindromul nefrotic
   1. Tip I - 30-40%
   2. Tip II - 5%
6. Etapa finală a insuficienței renale.
   1. Tip I - 40%
   2. Tip II - 5%
7. hipertensiune:
   1. Tip I - 46%
   2. Tip II - 5%
8. Histologia rinichilor. Glomeruloscleroza cu hialinoză arteriolară - pentru tipurile I și II

CLASIFICAREA NEUROPATIEI DIABETICE
(de către V. M. Prikhozhanu)

1. Forma autonomă sau vegetativă (viscerală) cauzează perturbări ale funcțiilor motorii și senzoriale ale diferitelor organe și sisteme, manifestate printr-o imagine clinică mozaică.
   1. Forma cardiovasculară a neuropatiei vegetative (hipotensiune arterială ortostatică și tahicardie de repaus, mai puțin frecvent - cardialgie).
   2. Forma gastrointestinală (atonia stomacului, dischinezia esofagiană, atonia vezicii biliare, enteropatia, diareea, sindromul durerii abdominale).
   3. Forma genitourinară (atonia vezicii urinare, impotența retrogradă a ejaculatorului).
   4. Forme rare (disfuncția pupilului, hipoglicemia asimptomatică - neuropatia meduliei suprarenale, termoreglarea afectată, epuizarea progresivă - cașexia diabetică).
2. Polineuropatia motrică (reducerea simetrică a suprafeței, sensibilitatea motorului și vibrațiilor la nivelul extremităților superioare și inferioare, scăderea reflexelor tendonului, atrofia musculară, artropatia).
3. Forma centrală (encefalopatia)

CLASIFICAREA TIPULUI DE DIABETE MELLITUS

1. Manifestări clinice. Tipul de juvenil apare în principal la copii și adolescenți; insulină.
2. Factorii factori de asociere Asociația cu sistemul HLA; afectarea răspunsului imunitar; viruși care posedă afinitate pentru celulele β.
3. Patogeneza. Distrugerea celulelor; lipsa de regenerare.
4. etiologie
   1. Tipuri de virusuri de tip 1;
   2. Tipul 1 - încălcarea imunității organoscifice.
5. Prevalența generală a diabetului zaharat
   1. Tip 1 a - 10%
   2. Tipul 1 în - 1%
6. Insulinozavisim. Disponibil în toate tipurile.
7. În ceea ce privește podeaua
   1. Tipul 1 a - raportul este egal.
   2. Tipul 1 - dominat de femei
8. În ceea ce privește vârsta
   1. Tipul 1 a - până la 30 de ani
   2. Tipul 1 în - orice
9. Combinarea cu boli autoimune
   1. Tipul 1 a - nu este disponibil
   2. Tipul 1 este frecvent
10. Frecvența manifestărilor anticorpilor la țesutul insulei
    1. Tipul 1 a - la apariție - 85%; după 1 an - 20%; pe măsură ce durata bolii crește, ea tinde să dispară.
    2. Tipul 1 în - când apare - este necunoscut; după 1 an - 38%; titrul de anticorpi constanți.
11. Prin titru de anticorpi. Tipul 1a și tipul 1c - 1/250.
12. Până la prima detectare a anticorpilor la țesutul de insulină
    1. Tipul 1a este o infecție virală.
    2. Tipul 1 cu câțiva ani înainte de debutul diabetului zaharat.

CARACTERISTICILE TIPURILOR DE I ȘI II DE DIABETE MELLITUS

1. Vârsta la care apare boala:
   1. Tipul I - copii, tineri;
   2. Tipul II - mediu, senior.
2. Formele familiale ale bolii:
   1. Tip I - rar;
   2. Tipul II - adesea.
   3. Influența factorilor sezonieri asupra identificării bolii:
      1. Tipul I - perioada de toamnă-iarnă;
      2. Tipul II - nr.
   4. Prin fenotip:
      1. Tip I - subțire;
      2. Tipul II - obezitate.
   5. haplotipuri
      1. Tip I - HLA-B8, B15, Dw3, Dw4, DR3, DR4;
      2. Tipul II - HLA - nu a fost detectat niciun link.
   6. Apariția bolii:
      1. Tipul I este mai rapid;
      2. Tipul II - mai lent.
   7. Simptomele bolii:
      1. Tip I - greu;
      2. Tipul II - slab sau absent.
   8. urină:
      1. Tipul I - zahăr și acetonă;
      2. Tipul II - zahăr.
   9. cetoacidoză:
      1. Tipul I - predispus;
      2. Tipul II este rezistent.
   10. Insulină serică (IRI):
       1. Tip I - scăzut sau absent;
       2. Tipul II - normal sau ridicat.
   11. Anticorpi la celulele insulelor:
       1. Tipul I - sunt prezente;
       2. Tipul II - absent.
   12. Tratamentul (primar):
       1. Tip I - insulină;
       2. Tipul II - Dieta.
   13. Concordanța gemenilor monozigoți:
       1. Tip I - 50%;
       2. Tip II - 100%.

   CLASIFICAREA ETIOLOGICĂ A KETOACIDOZEI, SINDROMULUI HIPEROSMOLARIC ȘI HIPERLACTTECIDEMIEI
   (Shepherd & G.)

   1. cetoacidoză
      1. Diabet zaharat (insulino-dependent, tip I).
      2. Sindromul de întrerupere a alcoolismului cronic.
      3. Vărsături prelungite cu toxicoză de sarcină.
      4. Postul lung.
      5. Tirotoxicoză severă.
      6. Masă terapeutică cu corticosteroizi.
      7. Boala glicemică și alte fermentopatii.
   2. Sindromul hiperosmolar.
      1. Diabet zaharat (insulino-dependent, tip I).
      2. Terapie masivă cu diuretice osmotice, steroizi de glucoză.
      3. Terapia inadecvată cu diuretice osmotice, soluții concentrate de glucoză, soluții coloidale și cristaloide substituite cu plasmă.
      4. Sonda necorespunzătoare.
      5. Afecțiuni acute și cronice și leziuni, însoțite de deshidratare și echilibru electrolitic al apei, septicemie, accident vascular cerebral, pancreatită acută, holeră, insuficiență renală cronică, insuficiență cardiacă congestivă, tirotoxicoză severă, edeme extinse.
   3. Sindromul hyperlacticidemic.
      1. Acidoza lactică hipoxicamică (insuficiență ventriculară stângă severă, insuficiență respiratorie, anemie severă).
      2. Acidoza lactică metabolică (diabet zaharat decompensat, insuficiență hepatică și renală, sepsis, leucemie, beriberi).
      3. Acidoza lactică farmacogenică sau exotoxică (supradozaj de biguanide, salicilați, perfuzie masivă de soluții de fructoză sau glicerină în nutriția parenterală, intoxicație severă cu alcool, otrăvire cu metanol).
      4. Acidoză lactică enzimetică (glicogenoză de tip I și IV, deficit de enzime fructoseotropice).