Febra febrei trebuie diferențiată de bolile însoțite de febră prelungită și de apariția semnelor de intoxicare - tifos, malarie, bruceloză, pneumonie, sepsis, tuberculoză, limfogranulomatoză etc.
La înălțimea intoxicației la pacienții cu febră tifoidă, modificările hemogramice sunt caracterizate prin leucopenie, aneosinofilie, limfocitoză relativă și o creștere moderată a ratei de sedimentare a eritrocitelor (ESR). În stadiile incipiente ale bolii, puteți observa, de asemenea, leucocitoză moderată, cu o schimbare a formulei leucocitare la stânga. În analiza de urină pot detecta proteine și o creștere a numărului de celule roșii din sânge, precum și cilindrii.
Metoda cea mai fiabilă pentru diagnosticarea febrei tifoide este izolarea patogenului. Pentru a face acest lucru, seamănă 10 ml de sânge în 100 ml de mediu care conține bile (bulion de bulion 10-20%, mediu Rappoport). Excreția hemoculturii este cea mai eficientă în prima săptămână a bolii, cu toate acestea, în scopuri de diagnosticare, studiul este efectuat în toate perioadele de reacție la temperatură. Semințe de fecale (coprocultură) și de urină (urinocultura) sunt de asemenea efectuate în toate perioadele bolii, în special în a doua sau a treia săptămână. Cu toate acestea, trebuie amintit faptul că bacilul tifoid din fecale și urină poate fi distins nu numai la pacienții cu febră tifoidă, ci și la purtătorii bacterieni în diferite condiții febrile. Culturile de excremente și urină se efectuează pe suporturi nutritive dense.
În plus față de studiile bacteriologice, este posibil să se detecteze tifoidul O-Ag în fecale sau ser în RCA, RLA, precum și prin metodele de microscopie de imunofluorescență și ELISA din primele zile ale bolii.
Diagnosticul serologic (RNGA în seruri asociate cu O-diagnosticul tiroidian eritrocitar) se efectuează de la sfârșitul primei săptămâni de boală, dar titrul minim de diagnostic AT (1: 200) poate fi detectat pentru prima dată în stadiile ulterioare ale bolii (în a treia săptămână de boală). RNGA cu Udiagnosticum tiroidian eritrocitar la pacienții cu febră tifoidă are o valoare auxiliară (titru minim de diagnostic de 1:40). Cel mai adesea, această reacție este utilizată pentru a selecta persoane suspectate de bactus.
rionositelstvo. La creditele AT 1:80 și mai sus, acești indivizi efectuează cercetări bacteriologice repetate.
Complicațiile patogenetice și cele mai periculoase ale febrei tifoide - ITSH, perforarea intestinului subțire și hemoragia intestinală.
ITSH se dezvoltă pe fondul sindromului de intoxicație pronunțată; caracterizat printr-o scădere bruscă a temperaturii corporale, tahicardie, scădere a tensiunii arteriale, oligurie sau anurie, transpirație crescută și manifestări ale neurotoxicozei.
Perforarea intestinului subțire și a sângerărilor intestinale se dezvoltă mai des la sfârșitul celui de-al doilea și începutul celei de-a treia săptămâni de boală. După perforarea intestinului, pacientul dezvoltă peritonită cu manifestările clinice caracteristice acestei afecțiuni. Sarcina specialistului bolii infecțioase este recunoașterea perforării în primele ore după apariția sa, înainte de apariția simptomelor de peritonită generalizată.
Semnalul de perforație este durerea abdominală. Trebuie avut în vedere faptul că, atunci când perforați un ulcer tifos, durerea poate fi de natură cea mai diversă: de la plictism minor până la "pumnal". La examinarea pacientului, se poate observa o ușoară tensiune a mușchilor abdominali în zona perforării și, în unele cazuri, simptomul lui Shchyotkin-Blumberg. Cu toate acestea, în unele cazuri, aceste semne pot fi absente, atunci este necesar să se acorde atenție simptomelor indirecte, cum ar fi un simptom al "încetării tăcerii" (lipsa zgomotului peristaltic) în timpul auscultării abdominale, o scădere bruscă bruscă a temperaturii corporale și o schimbare a bradicardiei la tahicardie.
Sângerarea intestinală poate fi clinic asimptomatică, caz în care este determinată de prezența sângelui în fecale și de scăderea conținutului hemoglobinei (Hb). O sângerare masivă este însoțită de o scădere bruscă a temperaturii corpului, apariția unui sentiment de sete, o creștere a frecvenței pulsului, scăderea tensiunii arteriale. Cu sângerări masive, masele fecale dobândesc caracterul melenei. Este posibilă apariția vărsăturilor, masele emetice arata ca "baza de cafea". Odată cu dezvoltarea simultană a perforației și a sângerărilor, în majoritatea cazurilor nu există sindrom de durere.
În toate cazurile, chiar și cu boala paratifoidă tifoidă suspectată, pacienții trebuie spitalizați. Dieta pacienților ar trebui să fie mecanic și cu puțin chimic. De obicei, pacienții sunt prescrise în tabelul nr. 4 (în spitalul infecțios este adesea denumit tabelul nr. 4a). Vasele trebuie fierte și frecate printr-o sită. Mesele sunt prezentate fracționate, în porții mici; alimentele trebuie spalate cu mult lichid.
Regimul pacientului este cauzat de necesitatea evitării tensiunii în mușchii abdominali, care poate provoca perforarea intestinului sau sângerarea. O dietă strictă și odihnă în pat ar trebui să continue până la sfârșitul celei de-a patra săptămâni de boală, adică până la debutul reparării mucoasei intestinale. Dieta și regimul trebuie respectate indiferent de momentul dispariției intoxicației.
Pentru tratamentul etiotropic, cloramfenicolul se administrează de obicei la 0,5 g de 5 ori pe zi, în a doua zi după normalizarea temperaturii corporale (inclusiv), apoi la 0,5 g, de 4 ori pe zi, în a 10-a zi de aprerexie. În cazurile severe, boala este prescris cloramfenicol succinat intramuscular la 3 g / zi.
Având în vedere prezența sindromului de intoxicație, toți pacienții trebuie să efectueze terapie de detoxifiere activă prin administrarea intravenoasă a soluțiilor coloidale și cristaloide.
În cazurile de sângerare intestinală, pacientului i se prescrie o odihnă absolută într-o poziție dorsală, foame, o cantitate limitată de lichid (nu mai mult de 500 ml, în lingurițe) timp de 12-24 ore. Extinderea dietei este posibilă nu mai devreme de ziua a 2-a de la debutul sângerării; în dieta include supă de carne și pește, sucuri, jeleu, jeleu, ouă fierte moale. În caz de terminare a dietei de sângerare
3-5 zile se extind treptat la numărul de masă 4aY. Din primele ore de sângerare, pacientul trebuie să închidă un pachet de gheață, atingând ușor peretele frontal al abdomenului. Din medicamente pentru stoparea sângerării, se utilizează soluție de acid aminocaproic, substituenți de sânge, inhibitori de fibrinoliză. Pentru prevenirea rapelului prescris de vikasol.
În diagnosticul perforării intestinului, pacientul se află sub supravegherea unui chirurg.
Eliberarea convalescenților din spital cu recuperare clinică completă este posibilă după a 21-a zi a temperaturii normale a corpului, dar ziua deversării nu poate fi mai devreme de sfârșitul celei de-a patra săptămâni a bolii.
Supravegherea epidemiologică ar trebui să se bazeze pe inspecția sanitară, inclusiv controlul sanitar și igienic al mediului extern, regimul sanitar și epidemiologic al instalațiilor alimentare etc. Scopul său este colectarea de informații, evaluarea dinamică a factorilor de risc și a condițiilor de viață și monitorizarea incidenței febrei tifoide, luând în considerare prevalența diverselor moduri de transmitere, precum și determinarea peisajului fagologic al agenților patogeni izolați. De mare importanță este controlul sistematic al purtătorilor cronici de febră tifoidă cu teste de laborator periodice. În punerea în aplicare a supravegherii epidemiologice a febrei tifoide, cea mai mare atenție este acordată instalațiilor de alimentare cu apă și întreprinderilor de prelucrare a produselor lactate, precum și controlului curățării, canalizării și eliminării canalelor, luptei împotriva muștelor. În contextul diagnosticului epidemiologic, se efectuează o analiză epidemiologică retrospectivă și operațională. Principalele condiții preconizate pentru complicația situației epidemiologice sunt fenomenul vieții sociale care poate activa căile principale de transmitere a agentului patogen (apă și alimente). Un avertizor al complicațiilor din situația epidemiologică a febrei tifoide și a altor infecții intestinale poate fi deteriorarea indicatorilor bacteriologici ai apei și alimentelor, schimbările în tipul de fag și proprietățile biologice ale agentului patogen circulant.
Măsurile preventive sunt reduse în primul rând la detectarea purtătorilor de bacterii de bacili tipifici și la suprimarea căilor de transmisie. Măsurile cele mai eficiente de eliminare a căilor de alimentare cu apă și de alimente ale transmiterii agenților patogeni care să asigure instalarea unei surse adecvate de alimentare cu apă, canalizare și o bună activitate de catering. Menținerea instalațiilor de alimentare cu apă și canalizare în condiții sanitare și tehnice corespunzătoare, respectarea normelor sanitare și anti-epidemice și a normelor de funcționare, curățare și dezinfecție a apelor reziduale înainte de deversarea lor în corpuri de apă deschise servesc drept garanție a condițiilor epidemice calme pentru febra tifoidă și alte infecții intestinale. O importanță deosebită o reprezintă educația pentru sănătate a populației, stăpânirea minimelor sanitare de către angajații din sectorul alimentar și comerțul cu produse alimentare. Pentru a identifica purtătorii în rândul persoanelor care intră în lucrul la hrană și obiecte echivalente (înainte de a fi admise la locul de muncă), serul de sânge este examinat în RNGA cu diagnosticul de O și Ueritrocite și se efectuează un singur examen bacteriologic al fecalelor. În cazul rezultatelor negative, persoanele examinate au voie să lucreze. Cu un rezultat pozitiv al testelor serologice, puneți o probă cu cisteină; cu rezultatul pozitiv, acești oameni nu au voie să lucreze. Dacă acești indivizi au suferit de febră tifoidă în trecut, serul de sânge este examinat în CPHA cu cisteină; fecale, urină și bilă trebuie examinate utilizând metoda bacteriologică. Cu rezultate pozitive, studiile bacteriologice și serologice ale acestor indivizi sunt considerate ca purtători cronici, sunt înregistrați și nu li se permite să lucreze.
Imunizarea efectuată în funcție de indicațiile epidemiologice în rândul populației, începând de la 3 ani în zonele nereușite de febră tifoidă (rata incidenței depășește 25 de cazuri la 100.000 de populație) și, de asemenea, adulților din grupurile de risc: lucrătorii din stațiile de tratare a apelor reziduale, laboratoare etc. Vaccinarea este indicată pentru persoanele care călătoresc în țări din Asia, Africa și America Latină, unde incidența febrei tifoide este ridicată. În acest scop, se utilizează vaccinuri celulare ucise cu un raport de protecție de 50-88% și subcelulare (pe baza AgAg) cu un raport de protecție de 62-75%. Pe teritoriul Federației Ruse, sunt înregistrate și aprobate pentru utilizare vaccinurile domestice (alcoolul uscat tifos și vaccinul lichid epoizaharidic VIANVAK), precum și Tifim We (polizaharid Uvaccine, Avantis Pasteur, Franța).
Vaccinul cu alcool tipifiant este administrat de două ori în regiunea subscapulară. Prima doză este de 0,5 ml, a doua este de 1 ml (după 25-35 zile). Revaccinarea se efectuează după 2 ani la o doză de 1 ml. Vaccinurile VIANVAK și Tifim Wee se administrează subcutanat pe suprafața exterioară a treimii superioare a umărului. Doză unică • pentru persoanele de orice vârstă - 0,5 ml. Revaccinarea se face la fiecare 3 ani. eu
Diagnostic diferențial al bolilor infecțioase / tifoidului abdominal
TIPUL ABDOMINO, PARATIFUL A ȘI B
Febră tifoidă și paratifoidă A și B - generale boli febrile acute caracterizate prin curs ciclic cu simptome de intoxicație, erupții cutanate roseolous-papulară, leziuni ulcerative ale sistemului limfatic intestinal.
Etnologie. Agenții patogeni sunt bacterii gram-negative, motile din genul Salmonella. Bastoanele de tifoid și paratifoidul A sunt agenți patogeni numai pentru oameni, iar bastoanele paratifoide B sunt agenți patogeni pentru oameni și mult mai puțin des pentru animale. Microbii parafopi tifosi sunt stabili în mediul înconjurător. Dezinfectanții la concentrații normale le ucid în câteva minute.
Epidemiologie. Sursa de infecție sunt pacienții și purtătorii de bacterii. În unele cazuri, infecția paratifoidă poate apărea prin carnea animalelor de sacrificare și a păsărilor afectate de această infecție. Factorii de transmisie sunt apa, produsele alimentare, contactul gospodăriei în condițiile încălcării regimului sanitar și igienic. Este posibilă răspândirea infecției prin muște.
Patogeneza. Intrat în intestin, agentul patogen este introdus în formațiunile limfatice ale mucoasei intestinale, ganglionilor limfatici ai mesenteriei și apoi pătrunde în sânge, ceea ce duce la dezvoltarea stării tifoide.
Bacteriemia secundară apare în condițiile unui organism alergic. Acest lucru este indicat de procesul inflamator-necrotic caracteristic alergiei în sistemul limfatic intestinal, care se manifestă prin formarea de ulcere în intestinul gros. În timpul perioadei de generalizare a procesului infecțios, din primele zile ale bolii se poate obține o cultură sanguină pozitivă.
Clinica. Perioada de incubație este de la 1 la 3 săptămâni, cu paratifoidul B, este mult mai scurt. Progresia bolii este de obicei graduala: slăbiciune generală, apetitului si somn se deterioreze cefalee amplificate, creșterea temperaturii corpului, ajungând la 5-7-a zi de 39-40 ° C. În ultimii ani, probabil sub influența efectelor crescânde ale factorilor alergeni, predomină debutul acut al bolii. Cu febră paratifoidă, acest lucru este deosebit de pronunțat. status tifoide în mijlocul bolii este tipic acestei infecții, dar deoarece aplicarea eficientă terapie cu antibiotice cauzal, acest simptom a devenit mai puțin exprimat. Caracterizat prin piele palidă, bradicardie relativă, îngroșată limba cu amprente ale dinților și papilele hipertrofiate. manifestările tipice ale bolii sunt balonare, simptom pozitiv Padalka (dullness în regiunea ileocecală). Cu 7-9-a zi de boală apare pe pielea trunchiului lean erupții cutanate roseolous, mai abundenta la germen B. De la rujeolă au reușit să semene cultura agentului patogen cu aceeași frecvență ca și în însămânțarea sângelui venos în cultura de sânge. Splină și ficat mărită. În plămâni, se auzeau râuri uscate împrăștiate. De la sfârșitul celei de-a doua săptămâni, frecvența și natura scaunului se pot schimba. De la utilizarea terapiei etiropice, diareea a fost observată la numai 20-25% dintre pacienți. Sunt recurente imediate și îndepărtate, însoțite de febră re-val, agravarea stării generale și se repetă toate simptomele tifoidă inerente. În această perioadă, agentul cauzal este eliberat din sânge.
Diagnosticul diferențial include boli în primul rând distincția tifoide-paratifoidă cu infecții acute intestinale - salmoneloză, shigelloza, ehsherihiozom, iersinioza. Caracteristicile distinctive sunt prezentate în secțiunile relevante.
Boala Typhoid-paratifoenye trebuie diferențiate de gripă, tifos, tuberculoza miliară, mononucleoza, forme tifopodob-PSA sepsis ornntoza. În semn de recunoaștere a acestui grup de boli critice dobândesc istoria epidemiologică, evaluarea datelor de mediu, condițiile de viață de igienă, starea alimentării cu apă. De o mare importanță sunt teste de laborator, în special cultura de sânge pe bilă, care ar trebui să aibă loc în primele zile de febră necunoscută, cât și în termeni mai îndepărtate - declarație de evaluare de reacție dl Vidal a rezultatelor de reacție într-un titru în creștere.
Gripa diferă de tifoidă și creșterea rapidă a germen a temperaturii, febră, dureri de cap intense, în special în partea frontală, durere atunci când se deplasează globul ocular, fotofobie, MIAL-Gia, transpirație abundentă, hiperemie și persoană umflatura simptome catarale ale membranelor mucoase ale tractului respirator superior. Pentru confirmarea rapidă a diagnosticului de gripă, metoda imuno-fluorescentă este de mare importanță.
O creștere a temperaturii, în unele cazuri, cu debut acut, febra, anorexie, dureri de cap și alte câteva semne de intoxicație trage împreună în simptomele lor tifoida si paratnfy cu tifos sporadice și epidemii. Caracteristici distinctive ale tifos sunt intense, în creștere dureri de cap, agitație, apariția precoce a erupții cutanate abundente, petesii adesea-cială caracterul ei. Devine istorie epidemiologică importantă, prezența păduchilor tifos și febra pătată a transferat mai devreme in boala Brill. Facilitați diagnosticarea datelor de laborator.
Temperatura continuă de tip nedeterminat, frisoane, dureri de cap, paloare, insomnie, prezența sindromului meningeale - toate aceste simptome sunt tipice pentru tuberculoza miliară, poate conduce la un diagnostic eronat de febră tifoidă. Radiografia plămânilor ajută la stabilirea naturii reale a bolii.
Pentru mononucleoza infecțioasă formă tifoide caracterizată prin febră, cu excepția poliadenilare și detectarea celulelor mononucleare din sânge printr-o creștere semnificativă a numărului de monocite lyamfo- 9, reacția Paul-pozitiv Bunnelya.
sepsis bacterian, cel mai adesea cauzată de microfloră staphylococcus diferențiate tifoidă și paratifoidă A și B bazat pe detectarea agentului patogen în sânge, realizat prin placarea pe bulion de zahăr din sânge, și pe baza obținerii unei flore similare de purulent închise sau infecție cu vatră deschisă. Culturile de sânge pentru detectarea agentului etiologic trebuie repetate. Ca urmare a testului de sânge în septicemie, spre deosebire de tifoidă, boli germen identificat adesea leucocitoza, normocytosis, leucopenia mai puțin, dar în toate cazurile - o schimbare pronunțată a leucocitelor stânga
și relativă. Acesta din urmă reflectă gradul de inhibare a funcției sistemului imunitar în organism.
Din formele tifoide de ornitoză tifoid și paratifoid diferă în funcție de datele epidemiologice - contactul bolnavilor cu păsări domestice sau porumbei. O mare valoare diagnostică ar trebui să fie atașată la rezultatele testelor serologice ale sângelui pentru ornitoză și teste alergice în dinamica bolii.
Pentru febra Q, spre deosebire de febra tifoidă și paratifoidă, este caracteristică debutul mai acut al bolii. Fața este hiperemică, dureri de cap mai severe, adesea pacienții suferă de mialgii, transpirații, artrită. Erupția este, de asemenea, roseolă, dar rareori observată. În leucocitoza sanguină cu limfocitoză relativă. Diagnosticul se face luând în considerare datele epidemiologice și rezultatul pozitiv al RAC cu antigenul din rickettsia lui Burnet.
Limfogranulomatoza este însoțită de o febră inductivă, o creștere a ganglionilor limfatici în absența stării tifoide și a unei erupții cutanate tranzitorii. Dificultăți suplimentare apar în forma abdominală izolată a bolii Hodgkin, în care sunt lărgite doar ganglionii limfatici mezenterici.
Leptospiroza ca o infecție febrilă bakteriemicheskogo, spre deosebire de febra tifoidă și paratifoidă (în funcție de tipul de patogen) apare adesea cu sindromul icteric, sau fără, cu dureri musculare, mai ales vițel, cu hemoragiile mici în conjunctiva ochiului, de multe ori cu fenomene de nefrită acută cu ficat și splină mai densă mărită, în principal cu leucocitoză și trecerea leucocitelor spre stânga. Epidemiologic, leptospiroza este o infecție acvatică tipică zoonotic.
Diagnosticul diferențial al leishmaniasis viscerale în faza de boală febrilă de la tifoidă severă trebuie efectuată cu datele epidemiologice, clinice și bacteriologice, respectiv parazitologice și serologice. Răspândirea leishmanioză este limitată la țările tropicale și subtropicale, iar febra tifoidă este înregistrată peste tot. Cursul fluului și leucopeniei sunt caracteristice acestor două forme nosologice. extinsă splina și ficat la pacienții cu febră tifoidă sunt consistență relativ moale, iar acestea sunt dense și deluros cu leishmanioza.
Din mieloide și recidivantă limfoleykoeov formă acută de febră tifoidă se caracterizează în principal rezultatele unei punctie biopsie - leucocitoză și hiperleucocitozei și febra tifoidă - detectarea leucopeniei, însămânțarea culturii de sânge de febră tifoidă și reacție pozitivă Vidal.
Febra tifoidă. Clinica, diferențial. diagnosticare.
Perioada de incubatie - de la 7 la 25 de zile. Forma tipică este caracterizată de natura ciclică a cursului în care se pot distinge 4 perioade: debutul inițial, vârful, rezoluția bolii și convalescența.
1) Perioada inițială - prima săptămână de boală, Har-Xia simptome de intoxicație: Există o creștere treptată sau acută (1-2 zile), dezvoltat de hipertermie la 38-39 ° C, slăbiciune severă, anorexie, dureri de cap de tip constant, insomnie noaptea si somnolenta zi de zi. Unii pacienți au diaree de tip enteric (scaun tip "supă de mazăre"). În timpul examinării fizice, se atrage atenția asupra anumitor inhibiții și adinamii pacienților. Există o paloare pronunțată moderat și pastoshnost. Pielea cu o creștere a temperaturii corpului este uscată, cu o ușoară scădere a acesteia - moderat umedă. Dermatograful rezistent la roz sau rosu. Există o bradicardie relativă, tensiunea arterială este redusă. Cu auscultația plămânilor - respirația aspră, rasele uscate instabile. Limba se îngroașă, cu amprente de dinți pe suprafețele laterale. dorsale a limbii este acoperit cu dens alb-gri acoperire, margine și vârful sunt libere de placi, au culoarea roșie bogată. Faringe este moderat hiperemic. La unii pacienți există o creștere și hiperemia amigdalelor. Belly oarecum umflate din cauza flatulenței. Există durere și hodorogit în regiunea ileocecală și palparea cecului huruitul dur „calibru mare“ și palparea iliace - „calibru mic“. semne mezadenita pot fi identificate: o scurtare a sunetului percuție în regiunea ileocecală (simptom Padalka lui), pozitiv „cruce“ semn Sternberg. Până la sfârșitul perioadei inițiale a bolii, se observă o creștere a ficatului, mai puțin frecvent în splină. În sângele periferic în primele 3 zile de boală marcate de leucocite schimbare leucocitoza la stânga, creșterea VSH.
2) De la sfârșitul primului - începutul celei de-a doua săptămâni de boală, vine o perioadă de căldură, care durează 1-2 săptămâni. În această perioadă, creșterea intoxicației crește, iar temperatura corporală a pacienților atinge cel mai înalt nivel posibil. Există o febră. Pacienții sunt inhibați, negativi pentru mediul înconjurător. În caz de boală severă, se poate dezvolta tifosul stării - slăbiciune severă, apatie, slăbiciune, conștiență afectată, iluzii, halucinații. În ziua a 8-a a bolii, o exantemă apare la 55-65% dintre pacienți. Acesta se află în principal pe pielea abdomenului superior și a pieptului inferior. Erupțiile cutanate sunt limitate, numărul elementelor lor nu depășește de obicei 5-6, prin natura roseolului, monomorf. Roseola, cu un diametru de aproximativ 3 mm, oarecum ridicată deasupra pielii (roseola elevata) și vizibilă clar pe fondul său palid. Elementele de erupție cutanată există până la 3-4 zile, lăsând în urmă o pigmentare a pielii ușor vizibilă. Pentru febra tifoidă se caracterizează fenomenul de "somn în scădere" - apariția de roseola nouă în perioada de înălțime a bolii. Din partea sistemului cardiovascular: bradicardia relativă, dicrotismul pulsului, surditatea sunetelor inimii, hipotensiunea. Limba se îngroașă, căptușită cu o floare de culoare brun-maronie, cu amprentele dinților de la margini. Marginile și vârful acesteia sunt încă roșii strălucitoare. Ficatul și splina sunt lărgite.
3) În perioada de rezolvare a bolii, principalele manifestări clinice dispar. Temperatura corpului scade litimatic, scăderea intoxicației - apare apariția apetitului, limba devine umedă și curățată de plăci, diureza crește, somnul revine la normal, slăbiciunea dispare treptat și se îmbunătățește bunăstarea.
4) În perioada de recuperare de la 7-9% dintre pacienți, poate apărea o recidivă a bolii. Forerunarii recidivei sunt subfebrili, lipsa normalizarii dimensiunii ficatului si a splinei, apetit redus, slăbiciune continuă, stare de rău. Diagnostic diferențial. Febra tiphoidă trebuie diferențiată de paratifoizi A și B, gripa și alte infecții virale respiratorii acute, infecții enterovirale, sepsis etc.
Din punct de vedere clinic, paratifoizii A și B nu sunt foarte diferiți de febra tifoidă. Cu toate acestea, cu febra paratihoidă, fața este adesea hiperemică, conjunctivită, nas curbat, herpes leziuni pe buze sunt remarcate, frisoane repetate și transpirații sunt, de asemenea, caracteristice. Erupții roseolari adesea mai abundente și apar în primele 2-3 zile de boală. Boala poate apărea sub forma unei infecții intestinale cu Salmonella. Cu toate acestea, trăsăturile clinice enumerate nu sunt deseori exprimate în mod clar și, prin urmare, studiile bacteriologice și serologice sunt esențiale pentru diferențierea febrei tifoide și paratifoide.
Gripa se deosebește de febră tifoidă de febră de scurtă durată, înroșirea feței, injecție vasculară a sclerei, durere în bulgări, mușchi, inflamație catarrală a tractului respirator și mărime normală a ficatului și a splinei. Când infecția enterovirusă nu este o intoxicație pronunțată, nu există modificări tipice ale tifoidului din partea limbii, ficatul și splina nu cresc întotdeauna.
Când infecția cu enterovirus poate fi angina pectorală, mialgia, caracterizată prin eozinofilie. La unii pacienți, febra tifoidă poate să semene cu sepsisul. Cu toate acestea, în sepsis, temperatura are un caracter remisiv sau agitat, însoțit de frisoane, apoi de tahicardie. Pentru septicemă se caracterizează leucocitoză cu neutrofilie și o schimbare spre stânga formulei, ESR crescută.
39. Helminthiasis: heminolepidosis, diphyllobotriosis. Heminolepidoza este o boală viermă la om. Agenți patogeni - vierme pitice. Majoritatea copiilor se îmbolnăvesc, prind ouăle parazite de pe jucării murdare, mâini etc. atunci când ajung în gura parazitului. Din ouăle lanțului pitic prins în intestinul subțire, se eliberează oncosphere, din care se dezvoltă în 5-8 zile o cistică (o larvă având un cap cu fraierii) care se leagă de peretele intestinal. În același timp, se dezvoltă edemul membranei mucoase, circulația sanguină este perturbată, apare necroza și, uneori, sângerări în lumenul intestinal. Segmentele de tapewort curează rapid, din care se secretă o multitudine de ouă în lumenul intestinal, care sunt apoi detectate (în a 19-a zi după infecție) în fecale. În sol, ouăle rămân viabile până la câteva zile, în apă - până la o lună.
Heminolepidoza se manifestă prin dureri abdominale, scăderea poftei de mâncare, diaree, dureri de cap, iritabilitate, insomnie, întârzierea dezvoltării la copii, scăderea performanței la adulți. Adesea există o erupție alergică, mâncărime.
Tratamentul se efectuează cu medicamente antihelmintice (fenozal), în plus, se utilizează tratament fortificator (vitamine, preparate din fier etc.).
Prevenirea: respectarea normelor de igienă personală în familie și în instituții, alimentația adecvată a copiilor cu suficiente vitamine.
Diphyllobothriasis. Agentul cauzal este mai mult de 10 tipuri de lente. Cea mai studiată vierme este o bandă largă și mare. Epidemiologie. Diphelobotrozele biohelmintoze, zoonoze. Proprietarii finali și sursele de invazie sunt omul. Infecția unei persoane apare atunci când mănâncă pește sau caviar infectat, tratat termic sau nesalat.
Patogeneza și anatomia patologică Efectul patogen al unei viermi largi asupra corpului uman este asociat cu efecte mecanice și toxice-alergice. Prin atașarea peretelui intestinal, parazitul infectează membrana mucoasă cu Bothria, ceea ce duce la atrofia și necroza sa. Se produce sensibilizarea organismului prin produsele metabolismului helminților.
Invazia cu o panglică largă este adesea besiemptno. Unii oameni dezvolta slăbiciune, dureri de cap, amețeli, scăderea performanței, semne de gastro-intestinale înfrângere: greață, uneori vărsături, o varietate de durere in jurul abdomenului sau epigastric din legătura cu masa și actul de defecare, bubuituri în abdomen, balonare, tulburări de scaun - constipație sau diaree, și, mai des, prin alternarea acestora.
Diagnosticul de difilobotriază se bazează pe anemie hiperchromică. Diagnosticul este confirmat de descoperirea în fecale a ouălor sau fragmente de strobila de diferite lungimi.
Tratamentul. Tratament: pentru deparazitare, fenazal este cel mai utilizat (yomezan, niclosamid, vermitin). Se utilizează medicamente combinate dichlosal și trichlosal. Filiksan, un preparat uscat din rizomul unei ferigi masculi, este prescris pentru adulți în doze de 7-8 g.
Odată cu apariția anemiei severe, terapia antiparazitară specifică este urmată de tratamentul cu vitamina B12 și acidul folic.
Prevenirea. Principalul lucru în prevenirea difilobotrizei este deparazitarea celor invazive. O importantă valoare antiepidemică este protecția corpurilor de apă împotriva contaminării cu fecale, precum și prevenirea posibilității ca persoanele să fie infectate cu pleroceroizi conținute în pește.
Suport din lemn cu o singură coloană și căi de întărire a suporturilor pentru colț: Suporturile pentru linia aeriană sunt structuri proiectate pentru a susține firele la înălțimea necesară deasupra solului, cu apă.
Profile transversale ale digurilor și a benzilor de coastă: În zonele urbane, protecția bancilor este concepută pentru a satisface cerințele tehnice și economice, însă esteticele au o importanță deosebită.
Menținerea mecanică a masei de pământ: exploatația mecanică a masei de pământ pe o pantă oferă structuri de contrapresiune cu diferite modele.
Diagnostice diferențiale
Febra febrei trebuie diferențiată de boli respiratorii acute, pneumonie, malarie, leptospiroză, febră Q, bruceloză și alte afecțiuni care apar cu febră.
Bolile respiratorii acute și pneumonia, precum și febra tifoidă, apar cu febră, simptome de intoxicație generală, tuse. În febra tifoidă, nu există semne de leziuni ale tractului respirator superior (rinită, faringită, laringită), nu s-au observat manifestări de pneumonie, se observă doar bronșită tifoidă. Febră și simptome de intoxicație generală în febra tifoidă sunt mai pronunțate și prelungite. În bolile respiratorii acute și pneumonie, nu există distensie abdominală și semne de mesadenită.
Malariei în perioada inițială la unii pacienți se efectuează fără paroxisme tipice, cu o curbă atipică de temperatură similară febrei febrei tifoide. Spre deosebire de febra tifoidă, pacienții cu malarie au frisoane și transpirații repetate, fluctuații pronunțate ale temperaturii corporale (peste 1 ° C), apare frecvent erupții cutanate, o creștere semnificativă a splinei și sensibilitatea la palpare sunt detectate devreme. Distensia și sensibilitatea abdominale în regiunea iliacă dreaptă sunt absente.
Leptospiroza se caracterizeaza prin debut brusc febră tifoidă, durere severă în mușchi de vițel, împiedicând mișcarea, înroșirea feței și gâtului, sclera injecție vasculare, extindere timpurie a ficatului și splinei, icter și sindrom hemoragic frecvent la 3-4-a zi a bolii, leucocitoza neutrofilie, o creștere semnificativă a ESR și schimbări pronunțate în urină (prezența proteinelor, leucocitelor, cilindrilor).
În perioada inițială, febra Q are un număr de semne similare febrei tifoide - febră, intoxicație și absența leziunilor organelor pronunțate. Cu toate acestea, febra Q începe să acționeze intens, cu frisoane severe, transpirații severe, dureri în ochi în timpul mișcării ochilor, înroșirea feței și injectarea vasculară a sclerei. Adesea, pneumonie sau bronșită severă apare în stadiile incipiente, iar ficatul crește de la a treia la a patra zi.
Bruceloza, care are loc în forme acute, diferă de febra tifoidă prin bunăstarea atunci când temperatura corpului crește la 39-40 ° C, transpirația pronunțată, absența bronșitei, distensia abdominală și durerea în regiunea iliacă dreaptă.
Typhoid, paratifoid A, B. Patogeneza, clinica, diagnostic, diagnostic diferential, tratament
febră tifoidă (BT) - boli infecțioase acute anthroponotic cu mecanism fecal-oral de transmitere cauzate de Salmonella typhi, se caracterizează prin trecerea ciclică, febră, fenomene de intoxicație, bacteriemie, un fel de modificări morfologice ale sistemului limfatic intestinal, erupții cutanate roseolous și sindromul Banti lui.
etiologia: Salmonella typhi - Gr-, conține N-AG flagelat, O-AG somatic și virusul virulenței Vi-AG, este capabil să formeze L-forme.
epidemiologie: Anthroponosis Intestinal, singura sursă a agentului cauzal - persoana bolnavă sau bacillicarriers, eliberând agentul patogen în scaun, cel puțin - în urină, mecanismul de transmitere - fecal-orală (în utilizarea apei contaminate sau a produselor alimentare, rareori contactați gospodărie).
Patogenie - teoria fazelor: Introducerea MB cu alimente și apă la stomac doze suficient de infectantă (> 1 x 10 6 MB) - bariera gastrica> preodolzhenie, livrare la intestinul subtire -> reproducere patogen -> penetrare solitar și de grup (patch-uri Peyer) foliculi, vase limfatice și mezenterice. -> reproducere MB fo mezenteric, adenitis mezenterică -> descoperire de penetrare a barierei limfatic prin canalul toracic in sange -> bacteriemie cu primele semne clinice ale bolii -> MB moarte parțială cu eliberarea de endotoxina (provocând pagube toxice centrelor nervoase -> starea tifoidă, stimulează terminațiile nervoase simpatice -> tulburări trofice vasculare și formațiuni limfoide ale mucoasei intestinului subțire, ulcerațiilor intestinale, afecteaza maduva osoasa -> leucopenia, miocard -> miocardita toxic etc.) -> diseminarea exc uditelya prin corp și fixare a elementelor în diferite organe mononuclear sistem fagocitare (ficat, splina, rinichi, măduvă osoasă) -> sindromul Banti, proteinuria, neutropenie, trombocitopenie, leziuni focale (meningita, osteomielita, etc.) -> excreție MB diferite organe de evacuare (rinichi, tractul glande digestive gastrointestinal, glandele sudoripare etc.) -> re-introducerea MB formarea in intestin limfoid mici -> creșterea dramatică a inflamației, formarea de ulcere -> activarea sistemului imunitar și eliminarea treptată MB (3 - săptămâna a 4-a de boală).
În intestinul subțire, ciclul ciclic al BT se manifestă în 5 perioade de schimbări patogenetice:
Prima perioadă (prima săptămână) - umflarea cerebrală - foliculii de grup sunt lărgite, se extind deasupra suprafeței mucoasei, suculent, seamănă cu girusul creierului
A doua perioadă (a doua săptămână) - necroza foliculilor de grup
A treia perioadă - sechestrarea și respingerea maselor necrotice
Cea de-a patra perioadă (3-4 săptămâni) - perioada ulcerului curat - ulcerul de-a lungul intestinului lung, cu marginile netede, fundul curat, format de stratul muscular sau membrana seroasă
A 5-a perioadă (săptămâna 5-6) - vindecarea ulcerului - formarea cicatricilor delicate la fața locului, restaurarea parțială a țesutului limfoid
Imaginea clinică a lui BT:
- perioadă de incubație în medie 10-14 zile (de la 7 la 25 de zile), durata fiind determinată de doza infecțioasă
- curs ciclic caracteristic al bolii:
a) perioada inițială (până la 7-8 zile de boală):
- declanșarea progresivă a bolii cu apariția unei slăbiciuni generale grave, oboseală, slăbiciune, dureri de cap ușoare, răceală, creșterea temperaturii corpului seara și din a doua sau a treia zi și dimineața
- în fiecare zi efectele de intoxicare cresc, apetitul dispare, temperatura corpului crește și atinge un maxim până în ziua a 4-7
- Obiectiv, pacienții sunt încetinite, sedentari, preferă să stea cu ochii închiși, nu răspund imediat și pur și simplu la întrebări; fata este palida sau putin hiperemica, pielea este uscata, fierbinte
- auscultator asupra plămânilor - rauri uscate împrăștiate (bronhită tipifică specifică)
- din partea sistemului cardiovascular - o tendință de bradicardie și hipotensiune
- limba este uscată, acoperită cu o floare maro-brună, cu excepția vârfului și marginilor, îngroșată, are dinți mărunțiți de-a lungul marginilor; abdomenul este umflat moderat, uneori un sunet de percuție este scurtat în regiunea iliacă dreaptă (un simptom al Padalicei) și când palparea este determinată de sensibilitatea crescută la durere și de rușine grosieră a cecului; caracterizată prin constipație
- începând cu a 3-5-a zi de boală, splina crește, până în ziua a 7-8, ficatul
b) perioada de înălțime (de la 7-8 până la a 21-a zi de boală):
- febră constantă, mai puțin frecventă, cu răceală și transpirație moderată, cu fluctuații ale temperaturii
- intoxicația atinge inhibiția maximă, pronunțată, adynamia, somnolența în timpul zilei și insomnia nocturnă sunt caracteristice, pacienții sunt negativi, reticenți în a intra în contact (encefalopatie toxică infecțioasă - boala tifoidă)
- în ziua 8-10, pe piele apare o erupție cutanată caracteristică; elementele unei erupție este mică (de cuantificat), localizate pe pielea diviziunilor inferioare ale toracelui și abdomenului superior ca o formă rotundă pete roz monomorfică cu un diametru de 2-3 mm, cu limite clare, mai multe sta pe varful nivelul pielii, dispărând atunci când este apăsat sau întindere existent de la câteva ore până la 3-5 zile, apoi pigmentarea abia vizibilă rămâne în locul lor; în timpul perioadei febrile, poate exista o spălare de roseol proaspăt; în caz de boală severă, este posibilă înmuierea hemoragică a erupției cutanate
- pe fondul bronșitei tifoide, se poate dezvolta pneumonie (atât tifoid cât și cauzată de alți agenți patogeni)
- simptomele cardiace devin surde, bradicardia și hipotensiunea arterială rămân, 1/3 dintre pacienți prezintă semne de miocardită
- limba este uscată, crăpată, cu amprente ale dinților, acoperită cu patină densă, maronie sau maro, margini și vârful sunt fără placă (limbă fuligină); abdomenul este foarte umflat, la unii pacienți scaunul este întârziat, în majoritate - diaree (scaun de natură enteritis); Simptomul lui Padalka, rumânarea și sensibilitatea la palpare în regiunea ileo-cecală sunt identificate mai clar
- ficatul și splina sunt întotdeauna mărită
c) Perioada de fading (de la 21 până în ziua a 28-a bolii) - fluctuațiile zilnice amplificate inițial la temperatură, ajungând la 2-3 ° C sau mai mult, curăță conștiința, durerea de cap încetează, somn imbunatatit apare aapetit, ficat redus și mărimea splinei, normalizarea scaun și eliminarea de urină, apoi revenirea la temperatura normală și fenomenele de intoxicație dispar complet.
d) perioada de recuperare (de la momentul normalizării temperaturii în 2-3 săptămâni) - sindromul astenic moderat este tipic, se pot dezvolta complicații tardive și se poate produce reapariția bolii.
Mai mult, de asemenea forme atipice ale BT: Abortive - se caracterizează prin începutul și desfășurarea unor semne mai mult sau mai puțin specifice ale bolii, dar cu un rapid (2-3-5 prin zile) este adesea critic, reducerea temperaturii, dispariția simptomelor și în etapa de tranziție de recuperare și șterse - cazurile TDB cu subfebrillitetom scurt, slab simptome de intoxicație și absența multor factori (bradicardie, flatulență, erupții, etc.).
Caracteristici ale tifoidului în stadiul actualCurbele de temperatură sunt variabile, sunt rareori clasice, caracterizate printr-o creștere a temperaturii, o durată mică de febră mare și reducerea sa trunchiate litică (în comparație cu curba de temperatură trapezoidal clasice Wunderlich: Faza 1 - creștere a temperaturii de aproximativ 1 săptămână, a doua etapă - înălțime - aproximativ 2 săptămâni., a treia fază - scăderea temperaturii - aproximativ o săptămână)
Diagnosticul precoce al BT:
1) anamneza epidemiologică (contactul cu pacientii febrili, apa potabila din apa deschisă fără fierbere, consum nespalate mese de legume, în locuri de catering cu semne de probleme de sănătate și colab.) + Caracteristic tabloul clinic (febră și toxicitate fără leziuni de organe marcate în combinație cu paloare roseolous vedere caracteristică erupții cutanate limbii, flatulență, constipație, simptom pozitiv al Padalka, bubuituri și sensibilitate în regiunea iliacă, sindromul Banti lui, bradicardie)
NB! Fiecare pacient cu febră obscură mai mult de 5 zile trebuie examinat pentru BT!
2) UAC: în primele 2-3 zile de boală, leucocitoza moderată pe termen scurt, urmată de leucopenie cu o deplasare a formulei leucocitare la stânga, an- sau hipoesinofilie, limfocitoză relativă, creșterea ESR moderată
3) studiul bacteriologic de sânge (sânge prelevat timp de 2-3 zile pe zi, la o înălțime de febră, de preferință, înainte de aplicarea AB, însămânțarea se efectuează în bulion fiere sau mediu Rapoport, în absența acestora - în apă distilată sterilă - Metoda Klodnicki sau apă sterilă de la robinet -. metoda Samson), fecale și urină (de la a 2-a săptămână a bolii), materialul de cultură rujeolă din măduva osoasă, spută, conținutul duodenal etc. (rezultatele preliminare după 2 zile, final - după 4-5 zile)
4) răspuns Serologic: ELISA, RIA, reacția koagglyutinatsii pentru a identifica AT și microbi tifoide AH (sunt extrem de utile pentru diagnosticarea precoce), reacția Widal, RNGA cu H-, O-, Vi-AG (retroactive nu sunt suficient de sensibile și specifice, cu atenție pus în dinamică cu seruri pereche luate cu un interval de 7-10 zile, cu o singură formulare, titru diagnostic nu mai puțin de 1: 200 cu o-Ar)
Febra tiphoidă trebuie diferențiată de la gripă, malarie, sepsis, tifos epidemic și alte boli care apar la temperaturi ridicate ale corpului:
Tratamentul BT și paratifoizii A și B:
1. Spitalizarea pacienților cu toate formele de BT, paratifoizii A și B este obligatorie
2. Regim în perioada acută a bolii și până la a zecea zi a temperaturii normale a corpului - odihnă în pat și complicații - odihnă strictă; extinderea regimului se realizează foarte atent, sub controlul atent al stării generale a pacientului și al datelor din organele abdominale; pacientul în perioada acută nu trebuie să facă mișcări bruște, să ridice greutățile, să se deplaseze în timpul mișcărilor intestinale
3. Nutriție rațională - limitarea stimulilor mecanici și chimici ai mucoasei gastrointestinale, cu excepția alimentelor și preparatelor care îmbunătățesc procesele de fermentare și putrezire în intestine; cu forme necomplicate ale bolii - tabelul numărul 2, care pentru 5-7 zile înainte de evacuare este înlocuit cu dieta numărul 15; Este prezentată terapia cu vitamine (acid ascorbic - până la 900 mg / zi, vitaminele B1 și B2 9 mg, PP - 60 mg, P - 300 mg / zi).
4. cauzala tratament: cloramfenicol interior pentru 20-30 de minute înainte de mese 50 mg / kg / zi în 4 doze divizate, Fluoroquinolonele: Ciprofloxacin interiorul 500-750 mg (2-3 comprimate) de 2 ori / zi, ofloxacin, pefloxacina, norfloxacin, III cefalosporine de generație: cefotaximă, ceftriaxonă, trimetoprim etc. până la a zecea zi a temperaturii normale a corpului, indiferent de severitatea și viteza de recuperare clinică a pacientului; dacă în următoarele 4-5 zile după începerea tratamentului etiotropic nu există schimbări semnificative în starea pacientului, trebuie prescris un alt AB
5. Terapia patogenetic: detoxifiere (consum excesiv, Chelatorii - Enterodesum, Polyphepanum, absorbanți de carbon care administrează cristaloizi și coloizi într-un raport nu mai mare de 1: 3), inhalare de oxigen prin catetere nazale timp de 45-60 min de 3-4 ori / zi, stimulatori procese leykopoeza și reparative (metiluracil, pentoxi) angioprotectors (Ascorutinum), cu o creștere a toxicității - prednisolon (45-60 mg / zi oral timp de 5-7 zile), starea de oxigenare hiperbara
6. Prevenirea recidivei: combinația ABT cu utilizarea ulterioară a vaccinului
Extract de convalescenți efectuată pe fondul unei recuperări clinice complete, normalizarea parametrilor de laborator, după o cultură negativă de 3 ori a fecalelor, a urinei și a unei singure bilă, dar nu mai devreme de ziua a 21-aa temperaturii normale a corpului. După descărcarea de gestiune din spital, cei care au fost bolnavi sunt supuși urmăririi, după 3 luni - examinarea bacteriologică a fecalelor, a urinei și a bilei, cu rezultate negative, monitorizarea se oprește. Reconvalescenții din rândul angajaților întreprinderilor alimentare și a întreprinderilor similare sunt monitorizați pe tot parcursul activității.
Paratifoidul A - cauzat de Salmonella enterica subs. enterica serotip paratyphi A mai rar decât BT și germen B, diferă de aspectul BT în perioada inițială de înroșirea feței, injectarea de sclera vasculare, buzelor erupții cutanate herpetice, simptome catarala, apariția precoce a polimorfice (roseolous, makuleznoy, maculopapulară) erupții cutanate, complicații rare și recadere
Paratifoidul B - cauzat de Salmonella enterica subs. enterica serotip paratyphi B, un punct de vedere clinic mai blândă decât BT, de multe ori incepe brusc cu simptome de gastroenterită acută și numai apoi se alăture simptome similare cu manifestările clinice ale BT, erupții cutanate roseolous este de obicei mai abundente.
profilaxie: Controlul alimentării cu apă și dezinfectarea apei potabile, dezinfectarea apelor uzate, conform reglementărilor sanitare de preparare, depozitare și comercializare a produselor alimentare, de igienă personală, de muncă sanitare și de învățământ cu populația, controlul angajaților companiilor alimentare și instituții pentru copii în scopul depistării precoce a purtători cronici (RPG cu O- și Vi-AG, cercetarea bacteriologică a excrementelor), etc.
Complicațiile febrei tifoide. Sângerare intestinală, perforare intestinală, șoc toxic. Caracteristicile febrei tifoide în stadiul actual. Prevenirea bolilor tifoid-paratifoide.
Principalele complicații ale BT:
1) perforație ulcerațiilor intestinale - apare de obicei în a treia săptămână a bolii, ajutat de flatulență, violarea pat restul pacient, pronunțat ușori, de multe ori se dezvoltă în ileonul terminal (ultimii 20-30 cm). Clinic caracterizat prin plangeri ale unei dureri abdominale a apărut brusc moderată sau severă, de obicei, în partea din dreapta jos, în mod obiectiv în timpul inspecției peretelui abdominal implicat în respirație este absentă sau limitată, tensiunea palpabilă a mușchilor peretelui abdominal, mai pronunțată în partea din dreapta jos, simptomele pozitive ale iritație peritoneală, percuție benzi timpaticheskogo sunet peste dullness hepatic, reducerea mărimii dullness hepatice (indicații privind prezența gazului liber în cavitatea abdominală), auscultație zgomot aperistalsis și scaunele și descărcarea gazelor sunt întârziate; primul bradicardie caracteristică, durere severă și fenomenul peritoneal durere redusă ulterior, a redus simptomele iritație peritoneală apar bradicardie, greață, vărsături, creșterea temperaturii corpului. Tratamentul chirurgical.
2) sângerare intestinală - de obicei se dezvoltă în a treia săptămână de boală; Clinică însoțită de o scădere bruscă scurt a temperaturii corpului, de compensare a conștienței, dureri de cap si o scadere in imbunatatirea pacientului bunastarii, atunci pacientul devine palid, trăsăturile sale ascuțite, pe standuri frunte sudoare rece, pulsul întețește, tensiunea arterială scade, cu sângerare masivă se dezvoltă colaps; sânge în scaun ( „scaun gudronat“), cu o ușoară sângerare se observă numai după 8-12 ore de la începerea, când sângerarea masivă după doar 1,5-2 ore scaun este un sânge aproape pur; UAC a redus hemoglobina, eritrocite, hematocrit, reticulocite crește COUNT.
Medic de tactici cu sângerări intestinale profunde:
1. Absolut calm, rece pe stomac, foame în primele 12 ore (puteți suc doar până la 600 ml).
2. Hemostaza: o / într-o soluție 10% de clorură de calciu 10 ml, de 2 ori / zi, 5% soluție de acid epsilon-aminocaproic, 100 ml de 2 ori / zi, 0,5 g de fibrinogen în 200 ml de soluție salină. r-ra, 12,5% p-p-etamzilata / Dicynonum 2 ml de 3 ori / zi / m administrarea de soluție 1% vikasola la 1 ml, de 2 ori / zi.
3. Când masivă sângerare - terapie de substituție: transfuzie de cantități mici (100-150 ml) odnogruppnoy RBC, plasmă, masă de trombocite.
4. Cu ineficiența tratamentului conservator - chirurgie.
3) șocul toxic infecțios (ITSH) - șocul cauzat de fluxul masiv de toxine microbiene în sânge.
Patogeneza ITSH: Livrarea în circulația sistemică a unei cantități mari de endo- microbiene (LPS) și exotoxine -> eliberare bruscă de citokine și alte substanțe biologic active adrenalină -> spasme arteriolare și venulelor postcapilare, deschiderea arteriovenos șunturi -> de sânge de manevră -> hipoxie tisulară -> acidoză metabolică, eliberarea de histamină -> arteriolelor sensibilitate redusa la adrenalina -> arteriole pareza în combinație cu ton ridicat de venulelor postcapilare -> depuneri in capilare sanguine -> DIC, porțiunea lichidă randament de sânge în spațiul extracelular - -> hypovole I -> o scădere a intoarcerii venoase la inima -> insuficienta cardiaca -> reducerea perfuziei renale, GFR scade odată cu dezvoltarea insuficienței renale acute, scăderea perfuziei a plămânilor, cu dezvoltarea ARF și a altor manifestări de insuficiență multiplă de organe.
Manifestări clinice ale ITSH:
a) ITSH de grad I (șoc compensat):
- euforie sau anxietate, neliniște, hiperestezie cutanată
- semne severe de intoxicare (dureri musculare, dureri abdominale difuze, dureri de cap etc.)
- pielea este palidă, reci (deși temperatura rectală este ridicată), buzele și plăcile de unghii sunt cianotice
- tensiune arterială normală, puls rapid, indice de șoc până la 0,7-1,0, ușoară hipoxemie, hipocapnie, acidoză metabolică compensată, hipercoagulare
- respirația nu este deranjată
- o scădere a ratei de urinare mai mică de 25 ml / h
b) ITSH de gradul II (șoc subcompensat):
- letargie și apatie
- pielea este palidă, rece, umedă, în creștere cu cianoză
- reducerea tensiunii arteriale la termen de 50% din valoarea normală (sub 90 mm Hg. v.), puls slab umplere rapidă, indicele de șoc la 1,0-1,4, creșterea hipoxemie, hipocapnia, subcompensat acidoză metabolică, schimburi multidirecționale hemostatic
- scăderea ulterioară a ratei de urinare
c) ITSH de gradul III (șoc decompensat):
- starea soporos, sensibilitatea la suprafață a pielii a scăzut
- pielea este cianoza palidă, rece, umedă, vărsată
- scăderea tensiunii arteriale mai mică de 50% din normă, deseori nedetectată, creșterea frecvenței cardiace, indicele șocului de aproximativ 1,5, sunete de inimă la surzi, hipoxemie pronunțată, acidoză metabolică decompensată, hipocoagulare
- tahipneea este de 2-3 ori mai mare decât cea normală, auscultatorie, respirație tare, rale uscate și umede
- semne de PON (dispnee, oligoanurie cu creatinină crescută, uree, hiperkaliemie, icter, etc.)
d) ITSH de gradul 4 (șoc refractar, ireversibil):
- coma cu pierderea reflexelor, urinare involuntară, defecare
- pământuri groase, reci, umede, cianotice în jurul articulațiilor
- scăderea tensiunii arteriale, pulsul filiform sau nedeterminat, indicele șocului mai mare de 1,5
- dominarea și progresia semnelor de PON: anurie, insuficiență respiratorie acută, insuficiență hepatică acută etc.
- lipsa de răspuns la introducerea de droguri.
Principalele obiective ale terapiei ITS: 1) restaurarea hemodinamicii centrale și a microcirculației; 2) detoxifiere; 3) normalizarea hemostazei; 4) corectarea acidozei metabolice; 5) corectarea funcției altor organe pentru a preveni deficiențele acute respiratorii, renale, hepatice și alte
NB! Toate activitățile la ITSH nu sunt efectuate în mod consecvent, dar paralel cu!
1. Efectuarea poziția pacientului cu ridicată la 15 ° picioare cateterizarea vezical pentru monitorizarea continuă a cantității de urină (în timpul terapiei eficace nu trebuie sa fie mai mic de 0,5-1 ml / min), inhalarea de oxigen umidificat prin catetere nazale la un debit de 5 l / min, acces venos (PM introdus in / in sistemul de perfuzie guma in paralel cu terapia de perfuzie cristaloizi)
2. Corecția hemodinamicii centrale și a microcirculației, terapia de detoxifiere:
a) I / cristaloizi perfuzie p-moat (0,9% soluție de clorură de sodiu, laktosol, kvartasol, rr Ringer-Locke 1.5-2 l / zi), în combinație cu coloidală p-set (10 % soluție de albumină, reopoligljukin sau (mai bună) decât amidonul hidroxietilat: Refortan, Volex, gemohez la 0,5-1,0 l / zi), volumul total de infuzie de 4-6 l (HPC nu trebuie să depășească 140 mm de apă. v.). Cristaloizi diluate toxinele din sânge, promovând detoxifiere, coloizii trage lichid din spațiul extracelular în fluxul sanguin, edem interstițial reduce, elimina hipovolemie îmbunătăți reologia sângelui.
b) bolus lasix 40 mg IV (terapie prin perfuzie + lasix - diureza forțată, favorizează detoxifierea)
c) GCS: prednison 10-15 mg / kg IV (simultan până la 120 mg prednisolon), cu dinamică pozitivă, introducerea GCS se repetă după 6-8 ore, în absența dinamicii, între 3 și 4 grade STI - reintroducerea GCS prin 15-20 min
d) 50 mg dopamină în 250 ml de glucoză 5% p-ra, viteză de injectare 18-20 picături / min (pentru a restabili fluxul sanguin renal)
e) amestec de glucoză-insulină: 500 ml de glucoză 10% p-ra + 16 U insulină în / în picurare (favorizează detoxifierea)
3. Normalizarea hemostazei: în faza de hipercoagulare a sindromului DIC, heparina este inițial injectată cu un jet, apoi picurând 5000 de unități sub controlul timpului de coagulare a sângelui (nu mai mult de 18 minute), în faza de hipocoagulare a inhibitorilor de proteaze (DIC) mii U, mândrie de 100-200 mii U) împreună cu heparina.
4. Corecția acidozei metabolice: bicarbonat de sodiu 4% pp picurare 200 ml i / v, trisamină 3,66% pp p 500 ml i / v picurare sub control acid echilibru acid
5. Tratamentul bolii subiacente: se utilizează numai bacteriostatic AB sau bactericid cu cel mai mic potențial de formare a endotoxinelor: imipenem, amikacin, fluorochinolone (alte AB bactericide, crescând formarea de endotoxină, pot complica în mod semnificativ cursul de șoc)
6. Corectarea funcțiilor altor organe, prevenirea și ameliorarea insuficienței acute respiratorii, renale și hepatice folosind metode de detoxifiere extracorporală (hemodializă, plasmefereză), HBO
4) alte complicații (pneumonie, miocardită, tromboflebită, meningită, parotită, artrită, pielonefrită, psihoză infecțioasă etc.)
Caracteristicile BT și profilaxia: a se vedea întrebarea 188.
194.48.155.252 © studopedia.ru nu este autorul materialelor care sunt postate. Dar oferă posibilitatea utilizării gratuite. Există o încălcare a drepturilor de autor? Scrie-ne | Contactați-ne.
Dezactivați adBlock-ul!
și actualizați pagina (F5)
foarte necesar
