728 x 90

Insuficiența pancreatică și tratamentul acesteia

P. Shcherbakov, dr. științe medicale, prof.
Centrul Științific pentru Sănătatea Copiilor, Academia Rusă de Științe Medicale, șef. cursul gastroenterologiei pediatrice și intrascopia HFC a RSMU

Digestia este procesul de transformare a structurilor alimentare complexe într-o formă mai simplă, în care pot fi absorbite în intestine. Orice schimbare în digestia alimentară provoacă o tulburare de alimentație care poate duce la o deficiență sau acumulare de exces de greutate. Tulburările de digestie alimentară, numită dispepsie, însoțesc multe boli ale tractului gastrointestinal și ale altor organe și, prin urmare, se găsesc adesea în practica clinică de zi cu zi.

Dispepsia este cel mai adesea cauzată de o dietă neechilibrată, cu prea mult carbohidrați sau grăsimi. În încălcarea proceselor de digestie suferă un sistem enzimatic și, în primul rând, pancreasul.

Există insuficiență pancreatică primară și secundară.

Insuficiența pancreatică primară apare în afecțiunile severe ale pancreasului - fibroza pancreatică chistică, permeabilitatea la nivelul ductului pancreatic, pancreatita cronică etc.

În practica clinică, insuficiența pancreatică secundară sau relativă este mai frecventă, cauzată, de regulă, de ingestia de alimente neobișnuite, de cantitatea excesivă sau de tulburările temporare ale funcționării pancreasului.

Insuficiența pancreatică limitează absorbția alimentelor și poate duce la întreruperea absorbției. Manifestările clinice ale disfuncției pancreatice sunt modificări ale apetitului, greață, vărsături, rușine în abdomen, flatulență, steatoree.

În caz de insuficiență pancreatică, se folosesc diferite medicamente care conțin enzime. Folosită în mod tradițional pentru această pancreatină - un medicament din pancreasul animalelor domestice. Istoricul utilizării pancreatinului datează de la începutul acestui secol, când pacienților i sa prescris pulbere preparată din pancreas uscat de bovine. În condiții de formare intensă a acidului în stomac, acesta a fost parțial inactivat și medicamentul nu a avut efectul terapeutic dorit.

Mai mult, odată cu dezvoltarea industriei farmaceutice și cunoașterea mecanismului de digestie, au apărut noi forme de medicamente care conțin pancreatină sub formă de tablete, tablete acoperite, granule acoperite cu protecție și microsfere plasate într-o capsulă.

În prezent, preparatele enzimatice utilizate în practica clinică trebuie să îndeplinească anumite cerințe:

  • non-toxic;
  • toleranță bună;
  • lipsa reacțiilor adverse semnificative;
  • acțiune optimă în domeniul pH 5-7;
  • rezistența la acid clorhidric, pepsină și alte proteaze;
  • conținutul unui număr suficient de enzime digestive active;
  • au o durată lungă de conservare.

În funcție de compoziția sa, preparatele enzimatice pot fi împărțite în mai multe grupe:

  1. Extracte ale mucoasei gastrice, principalul ingredient activ al acestora fiind pepsina (abomin, acidinpepsin).
  2. Enzimele pancreatice reprezentate de amilază, lipază și tripsină (pancreatină, pancitrat, mezim-forte, creon).
  3. Enzime combinate conținând pancreatin în combinație cu componente ale bilei, hemiceluloză și alte componente suplimentare (digestal, festal, panzinorm-forte, enzist).

Toate aceste medicamente conțin enzime pancreatice, dar ele nu sunt interschimbabile. Grupuri diferite de aceste medicamente au indicații clare și stricte de utilizare. Dacă încalci aceste indicații și reguli de admitere, nu numai că nu poți obține rezultatul dorit, ci cauzează și diverse reacții adverse.

Primul grup de enzime este în principal destinat să compenseze tulburările în activitatea mucoasei gastrice. Pepsina, catepsina, peptidazele conținute în compoziția lor descompun aproape toate proteinele naturale. Aceste medicamente sunt utilizate în principal în gastrita hipoacidă; acestea nu ar trebui să fie prescrise pentru bolile asociate cu creșterea producției de acid.

Cele mai multe dintre medicamentele incluse în grupul de enzime pancreatice și care reglează în primul rând funcția pancreasului, sunt utilizate atât pentru tratament (cu încălcări semnificative ale procesului digestiv și formării sucului pancreatic), cât și în scopuri profilactice. Chiar și în cadrul aceluiași grup de medicamente diferă în compoziția cantitativă a componentelor lor.

Diferența în structura enzimelor pancreatice justifică diversitatea utilizării clinice a acestora. Amilaza care intră în complex descompune amidonul și pectinele la zaharuri simple - zaharoză și maltoză. Sub influența lipazei, se produce hidroliza grăsimilor, proteazele accelerează procesul de scindare a proteinelor și a peptidelor. O parte din tripsinogenul proteazic sub influența enterokinazei intestinului subțire este activat în tripsină. Sub influența tripsinei active, se observă retroinhibarea secreției pancreatice în partea superioară a intestinului subțire (inhibarea feverback). Ca rezultat, efectul analgezic al preparatelor de pancreatină este furnizat.

Enzimele foarte active (CREON®) sunt utilizate mai des pentru leziunile marcate ale pancreasului, bolile sistemice, pentru tratamentul insuficienței pancreatice secundare, precum și pentru fibroza chistică. Medicamentul mezim-forte®, care conține 4200 UI de amilază, 3500 UI de lipază și 250 UI de proteaze, este cel mai adesea prescris pentru corectarea disfuncțiilor pancreatice scurte și minore, cele mai frecvente în practica medicală de zi cu zi.

Tableta mezim-forte este acoperită cu un strat special de luciu care protejează componentele preparatului de efectele agresive ale mediului acid al stomacului.

În practica clinică, cea mai comună stare de "limită" - tulburări ale pancreasului, care însoțesc diverse boli ale tractului digestiv superior (VOPT) sau care apar cu erori în alimentație, supraalimentare. În același timp, pacienții fac plângeri subiective despre unele indispoziții, greață ocazională și greutate în stomac după masă. Simptome asemănătoare apar atunci când se mănâncă, mănâncă alimente neobișnuite, "nefamiliare". În special, se întâmplă adesea în cazul persoanelor care se află în concediu în afara locurilor obișnuite de reședință. O nouă dietă, o nouă compoziție minerală a apei și alimente provoacă întreruperea digestiei. După 20-30 de minute după masă, poate apărea uneori o durere dureroasă sau dureroasă pe termen scurt în regiunea ombilicală. În plus, poate exista o defalcare pe termen scurt a scaunului sub forma de înmuiere, flatulență apare. Cu toate acestea, într-o examinare obiectivă clinică și de laborator a oricărei modificări marcate, de regulă, nu este determinată. În aceste cazuri este necesară utilizarea enzimelor pancreatice medii active. Utilizarea formelor pancreatice medii active, cum ar fi mezim-forte, este pe deplin justificată în multe situații clinice, efectul utilizării lor depășește riscul de efecte secundare.

În urina pacienților care utilizează doze mari de enzime pancreatice, se observă un conținut crescut de acid uric. Hyper-ypyrozypiya promovează precipitarea acidului uric în aparatul tubular al rinichiului, creează condițiile pentru dezvoltarea urolitiazei. La pacienții cu fibroză chistică care utilizează timp îndelungat doze mari de enzime pancreatice, se poate dezvolta fibroză interstițială.

Lucrările experimentale efectuate pe animale indică faptul că depunerea intratubulară a cristalelor de acid uric poate duce la obstrucția tubulilor renale, la deteriorarea membranei bazale. Inflamația rezultată poate persista o perioadă lungă de timp și poate duce la scleroza transmisă a rinichiului.

Faptul posibilității dezvoltării hiperuricosuriei trebuie să fie luat în considerare pentru alte boli atunci când sunt prescrise preparate enzimatice, în special în practica pediatrică. În timpul manifestării bolii celiace, cu atrofia membranei mucoase a intestinului subțire în sângele pacienților, schimbarea bazelor purinice se schimbă drastic odată cu acumularea de concentrații ridicate de acid uric și o creștere a excreției sale. În aceste condiții, utilizarea medicamentelor cu conținut ridicat de enzime poate contribui la dezvoltarea leziunilor renale concomitente. În acest caz, un efect bun asupra normalizării digestiei abdominale a fost obținut prin aplicarea mezim-forte în combinație cu o dietă de eliminare.

Preparatele combinate care conțin componente ale bilei și hemicelulazei (festal®) creează condiții optime pentru descompunerea rapidă și completă a proteinelor, grăsimilor și carbohidraților în duodenal și jejun. Hemiceluloza, care face parte din festal, promovează împărțirea fibrei vegetale în lumenul intestinului subțire, normalizarea microflorei intestinale.

Medicamentele sunt prescrise pentru insuficiența funcției pancreatice exocrine, în combinație cu patologia ficatului, sistemul biliar, încălcând funcția de mestecat, stilul de viață sedentar, erorile pe termen scurt în alimentație. Pe de altă parte, combinația dintre leziunile organelor digestive limitează utilizarea pe scară largă a acestor medicamente combinate. Astfel, la pacienții cu o combinație a tipului hipercintic al dischineziei biliare cu hipofuncția pancreasului, refluxul duodenogastric, administrarea de preparate enzimatice care conțin componente ale bilei poate duce la o agravare a stării pacientului. Acest grup de medicamente nu trebuie, de asemenea, să fie prescris pacienților cu un conținut ridicat de bilirubină în sânge, semne de obstrucție intestinală. Abordarea necorespunzătoare și nerezonabilă a festului la pacienții cu scaune rapide poate declanșa diaree.

Prezența componentelor bilelor, pepsinei și a clorhidraților de aminoacizi (Panzinorm®), în plus față de enzimele pancreatice, asigură normalizarea proceselor digestive la pacienții cu gastrită hipoacidică sau anacidă. La acești pacienți, funcția pancreatică, biliară și biliară este de obicei afectată. Totuși, pacienții cu funcție crescută de formare acidă a stomacului nu sunt justificați prin numirea medicamentelor care conțin componente ale sucului gastric. Utilizarea panzinorm® în gastrita hiperacidă, ulcerul peptic mărește activitatea enzimelor proteolitice, crește aciditatea stomacului, care se poate manifesta clinic cu un astfel de simptom debilitant cum ar fi arsurile la stomac.

Astfel, fiecare grup de preparate enzimatice are propriile indicații strict limitate de utilizare. Utilizarea și prescrierea medicamentelor conform indicațiilor din acest cadru contribuie la normalizarea proceselor de digestie și la ameliorarea stării pacientului. Utilizarea necorespunzătoare a diverselor grupe de enzime contribuie la discreditarea acestor medicamente, la lipsa unui efect pozitiv sau chiar la deteriorarea stării pacientului.

Articol publicat în revista "Farmaceutic Bulletin"

Insuficiența pancreatică și tratamentul acesteia

P. Shcherbakov, dr. științe medicale, prof.
Centrul Științific pentru Sănătatea Copiilor, Academia Rusă de Științe Medicale, șef. curs de gastroenterologie și pediatrie
intrascopia HFC a RSMU

Digestia alimentelor este procesul de transformare a structurilor complexe.
alimente într-un mod mai simplu în care pot digera
gut. Orice schimbare în digestia alimentară provoacă o tulburare de alimentație
poate duce la o deficiență sau acumulare de exces de greutate. Tulburări
digestia alimentară, numită dispepsie, însoțește multe boli
tractul gastrointestinal și alte organe și sunt, prin urmare, adesea găsite în
practica clinică de zi cu zi.

Dispepsia este cel mai adesea cauzată de o dietă neechilibrată, cu prea multe
carbohidrați sau grăsimi. Încălcarea proceselor de digestie suferă
sistemul enzimatic și, în primul rând, pancreasul.

Există insuficiență pancreatică primară și secundară.

Insuficiența pancreatică primară apare în bolile severe.
pancreas - fibroza chistică a pancreasului, tulburări
permeabilitatea ductului pancreatic, pancreatitei cronice etc.

În practica clinică, secundară sau relativă este mai frecventă
insuficiența pancreasului cauzată, de regulă, de o tulburare neobișnuită
alimentele, cantitatea excesivă sau tulburările de funcționare temporară
pancreas.

Insuficiența pancreatică limitează absorbția alimentelor și poate duce la
reducerea absorbției. Explicații clinice ale tulburărilor
pancreasul sunt modificări ale poftei de mâncare, greață, vărsături, rușine
stomac, flatulență, steatorie.

În cazul insuficienței pancreatice, diferite medicamente
produse care conțin enzime. Folosit în mod tradițional pentru acest pancreatin -
medicamentele obținute din pancreasul animalelor domestice. Istoria
utilizarea pancreatinei se referă la începutul acestui secol, atunci când bolnavii
pulbere preparată din pancreasul uscat dintr-o bucată mare
vite. În condiții de formare intensă a acidului în stomac,
inactivarea sa parțială și medicamentul nu a avut efectul terapeutic dorit.

Mai mult, cu dezvoltarea industriei farmaceutice și cunoașterea mecanismului
procesele digestive, noi forme de medicamente care conțin pancreatină au apărut.
tablete, drajeuri, granule cu acoperire protectoare și microsfere plasate în
capsulă.

În prezent, preparatele enzimatice utilizate în practica clinică,
trebuie să îndeplinească anumite cerințe:

  • non-toxic;
  • toleranță bună;
  • lipsa reacțiilor adverse semnificative;
  • acțiune optimă în domeniul pH 5-7;
  • rezistența la acid clorhidric, pepsină și alte proteaze;
  • conținutul unui număr suficient de enzime digestive active;
  • au o durată lungă de conservare.

În funcție de compoziția sa, se pot împărți preparatele enzimatice
mai multe grupuri:

  1. Extracte ale mucoasei gastrice, principalul ingredient activ
    care este pepsin (abomin, acidinpepsin).
  2. Enzimele pancreatice reprezentate de amilază, lipază și tripsină
    (pancreatină, pancitrat, mezim-forte, creon).
  3. Enzime combinate care conțin pancreatin în combinație cu
    componente ale bilei, hemiceluloză și alte componente suplimentare (digestal,
    festal, panzinorm-forte, enzistă).

Toate aceste medicamente conțin enzime pancreatice, dar ele
nu sunt interschimbabile. Diferite grupuri de astfel de medicamente au claritate și
indicații stricte de utilizare. În cazul încălcării acestor indicații și a regulilor de admitere
Este posibil nu numai să nu se atingă rezultatul dorit, ci și să se producă diverse
reacții adverse.

Primul grup de enzime are în principal scopul de a compensa încălcările
activitatea mucoasei gastrice. Pepsin conținute în ele,
catepsina, peptidazele descompun aproape toate proteinele naturale. Aceste medicamente
utilizat în principal în gastrita hipoacidă; acestea nu ar trebui să fie atribuite
în bolile asociate cu formarea crescută a acidului.

Majoritatea medicamentelor incluse în grupul de enzime pancreatice și
care reglementează în primul rând funcția pancreasului, este utilizată ca și pentru
tratament (cu încălcări semnificative ale procesului de digestie și educație
sucul pancreatic) și cu scopul preventiv. Chiar și în una
grupurile de medicamente diferă în compoziția cantitativă a componentelor lor.

Diferența în structura enzimelor pancreatice justifică diversitatea lor
clinice. Amilaza care intră în complexul descompune amidonul și pectinele
la zaharuri simple - zaharoză și maltoză. Sub influența lipazei apare
hidroliza grăsimilor, proteazele accelerează procesul de scindare a proteinelor și a peptidelor.
O parte din tripsinogenul proteazic sub influența subțirii de enterokinază
intestinul este activat în tripsină. Sub influența tripsinei active în partea superioară
În intestinul subțire, este observată retroinhibarea secreției pancreatice.
glandelor (inhibare fendabila). Ca rezultat, acesta oferă
efectul analgezic al preparatelor de pancreatină.

Enzimele foarte active (CREON®) sunt utilizate mai des pentru leziuni marcate.
pancreas, boli sistemice, pentru tratamentul secundar
insuficiența pancreatică, precum și fibroza chistică. Medicamentul mezim-forte®,
conținând 4200 UI de amilază, 3500 UI de lipază și 250 UI de proteaze, mai des atribuite
pentru corectarea disfuncțiilor pancreatice scurte și minore,
cele mai frecvente în practica medicală de zi cu zi.

Tableta mezim-forte este acoperită cu un strat special de luciu care protejează
componente ale medicamentului din efectele agresive ale mediului acid al stomacului.

În practica clinică, cea mai comună stare de frontieră -
tulburări ale pancreasului, care însoțesc diverse
boli ale tractului digestiv superior (VOPT) sau care apar în
erori în alimentație, supraalimentare. În același timp, pacienții fac reclamații subiective.
unele greață, ocazional greață, greutate în stomac după
produse alimentare. Simptome asemănătoare apar atunci când se administrează ouă, luând neobișnuite, "necunoscute"
produse alimentare. Acest lucru este întâlnit în special la persoanele care se află în vacanță
locurile de reședință obișnuite. Noua dietă, noua compoziție minerală a apei și a produselor
provoacă tulburări digestive. După 20-30 de minute după ce mănâncă uneori
dureri de scurtă durată sau durere presată în cordonul ombilical pot să apară
zona. În plus, poate exista o scurtă defalcare a scaunului sub formă de
se înmuiește, apare flatulența. Cu toate acestea, cu un obiectiv clinic și
examinarea de laborator a oricăror modificări marcate, de regulă, nu
determinată de În aceste cazuri, este necesară utilizarea celor medii activi.
enzime pancreatice. Utilizarea formelor pancreatice medii-active,
de exemplu, format mezim, este destul de justificată în multe situații clinice, efectul
utilizarea lor depășește riscul de efecte secundare.

În urina pacienților care utilizează doze mari de enzime pancreatice, există
conținut ridicat de acid uric. Hyper-ypykozypy promovează
precipitarea acidului uric în aparatul tubular al rinichiului creează condițiile pentru
dezvoltarea urolitiazei. La pacienții cu fibroză chistică, utilizarea pe termen lung
doze mari de enzime pancreatice se pot dezvolta interstițială
fibroză.

Lucrările experimentale pe animale indică depunerea intratubulară
cristalele de acid uric pot duce la obstrucția tubulilor renale,
afectarea membranei bazei. Inflamația rezultată poate persista
pe o perioadă lungă de timp și conduc la scleroză tisulară
rinichii.

Faptul posibilității dezvoltării hiperuricosuriei trebuie să fie luat în considerare atunci când este altul
boli atunci când prescrise preparate enzimatice, în special în pediatrie
practică. În timpul perioadei de manifestare a bolii celiace, cu atrofie a mucoasei subtiri
intestinul din sângele pacienților schimbând dramatic schimbul de baze purinice cu acumularea
concentrații ridicate de acid uric și o creștere a excreției acestuia. În aceste condiții
folosind medicamente bogate în enzime poate ajuta
dezvoltarea leziunilor renale concomitente. În acest caz, un efect bun asupra
normalizarea digestiei abdominale obtinuta prin aplicarea mezim-forte in
combinație cu o dietă de eliminare.

Preparate combinate care conțin componente ale bilei și hemicelulazei (festal®),
să creeze condiții optime pentru defalcarea rapidă și completă a proteinelor, a grăsimilor și a
carbohidrații din duoden și jejun. Hemicellulaza, din care face parte
festal, promovează împărțirea fibrei de plante în lumenul subțire
intestine, normalizarea microflorei intestinale.

Medicamente prescrise pentru lipsa funcției pancreatice exocrine
glandelor în combinație cu patologia ficatului, sistemul biliar, cu încălcarea
funcția de mestecat, stilul de viață sedentar, erorile pe termen scurt în
produse alimentare. Pe de altă parte, se limitează combinația dintre leziunile organelor digestive
utilizarea pe scară largă a acestor medicamente combinate. Deci, la pacienții cu
combinarea tipului hipercintic al dischineziei biliare cu hipofuncția
administrarea enzimei de reflux duodenogastric pancreatic
medicamente care conțin componente ale bilei, pot duce la
deteriorarea pacientului. De asemenea, acest grup de medicamente nu poate fi prescris
pacienți cu un conținut ridicat de bilirubină în sânge, semne de intestin
obstrucție. Determinarea incorectă și nerezonabilă a festului la pacienții cu
Scaunele aglomerate pot provoca diaree.

Prezența preparatelor combinate în plus față de enzimele pancreatice
glandele componente ale bilei, pepsinei și clorhidraților de aminoacizi (panzinorm®)
- asigură normalizarea proceselor digestive la pacienții cu hipoacid sau -
anacid, gastrită. La acești pacienți, funcțiile sunt de obicei afectate.
pancreasul, formarea biliară și excreția biliară. Cu toate acestea, pacienții cu
functia crescuta de acid a stomacului nu este justificata de numire
preparate care conțin componente ale sucului gastric. Utilizarea Panzinorm®
cu gastrită hiperacidă, ulcerul peptic crește activitatea
enzimele proteolitice, crește aciditatea stomacului, ceea ce poate fi clinic
manifesta într-un astfel de simptom debilitant, cum ar fi arsuri la stomac.

Astfel, fiecare grup de preparate enzimatice are propriile sale, strict
indicații limitate de utilizare. Utilizarea și numirea medicamentelor
indicațiile din acest cadru contribuie la normalizarea proceselor de digestie
și pentru a îmbunătăți starea pacientului. Utilizarea abuzivă a diferitelor grupuri
enzimele contribuie la discreditarea acestor medicamente, lipsa de pozitivitate
efect sau chiar deteriorarea stării pacientului.

Articolul a fost publicat în revista "Pharmaceutical
Buletinul "

Deficitul de enzime al pancreasului

Enzyme insuficienței pancreatice - Secreția activitate limitată sau scăzută de enzime pancreatice, rezultând întreruperea digestiei și absorbția nutrienților în intestin. Progresivă pierdere în greutate Manifestată, balonare, anemie, steatoree, polifekaliey, diaree și polyhypovitaminosis. Diagnosticul se bazeaza pe pancreas studii de laborator exocrine, care transportă coprogram, determinarea nivelului de enzime în fecale. Tratamentul include tratamentul bolii subiacente, normalizarea nutrienților din organism, substituția enzimelor pancreatice, tratamentul simptomatic.

Deficitul de enzime al pancreasului

Enzyme insuficienței pancreatice - un tip de intoleranță alimentară care se dezvoltă în contextul activității pancreatice exocrine opresiune. Estimați frecvența insuficienței pancreatice exocrine la populația nu este posibilă, deoarece studiile cu privire la această condiție, aproape inexistentă, iar rata de detectie de deficit enzimatic este mult mai mare decât, de exemplu, pancreatita cronică. Cu toate acestea, pancreatica generatie insuficienta enzima este o afectiune grava, care poate duce la o epuizare marcată și chiar moartea pacientului în absența unui tratament adecvat. cercetării practice în domeniul gastroenterologiei se concentreze pe dezvoltarea de preparate moderne enzime care pot înlocui complet funcția exocrină a pancreasului și oferă cursul normal al digestiei.

Cauze ale deficienței enzimei pancreatice

Insuficiența funcției exocrine a pancreasului poate fi congenitală (defect genetic care încalcă sau blochează secreția de enzime) și dobândit; primar și secundar; relativă și absolută. Insuficiența pancreatică primară este asociată cu afectarea pancreasului și suprimarea funcției sale exocrine. În forma secundară a patologiei, enzimele sunt produse în cantități suficiente, dar în intestinul subțire sunt inactive sau activarea lor nu are loc.

Motivele pentru formarea insuficienței pancreatice primare includ toate tipurile de pancreatita cronica, cancer pancreatic, fibroza chistica, degenerare grasă a pancreasului pe fondul chirurgiei obezității asupra pancreasului, deficit congenital al enzimei, Shvahmana sindrom, agenezie sau hipoplazie a sânului, sindromul Johanson-Blizzard. mecanismele patogenice insuficienței pancreatice exocrine includ atrofie si fibroza a pancreasului (ca o consecință a obstructiva, alcoolice sau calculouse nekalkuleznogo pancreatita, ateroscleroza, legate de varsta, malnutriție sistematica, diabet zaharat, intervenții chirurgicale la nivelul pancreasului, hemosideroza); ciroză pancreatică (este rezultatul unor forme de pancreatită cronică - sifilitică, alcoolică, fibrocalculă); necroză pancreatică (moartea unei părți sau a tuturor celulelor pancreatice); formarea de pietre în canalele pancreatice.

Secundar insuficienta de enzime pancreatice se dezvoltă la o leziune mucoasă a intestinului subțire, gastrinom, operații în stomac și intestin, supresia secreției de enterokinază, malnutriție, boli ale sistemului hepatobiliar.

Insuficiența enzimatică insuficientă a pancreasului este cauzată de inhibarea secreției de enzime și bicarbonați pe fundalul unei scăderi a volumului parenchimului organului. Eșecul relativ este asociat cu scăderea sucului pancreatic din intestin datorită obstrucționării lumenului ductului pancreatic cu pietre, tumori, cicatrici.

Simptomele insuficienței enzimatice pancreatice

Tabloul clinic al insuficienței enzimei pancreatice are sindrom mai mare valoare maldigestion (consumul de depresie in lumenul intestinal). grăsimi nedigerate care intră în lumenul colonic, stimulează secreția de colonocytes - polifekaliya formate și diaree (lichid scaun, creșterea în volum), fecale are miros fetid, de culoare gri, suprafață gras, lucios. Lăptișurile de hrană nedigerate pot fi văzute în scaun.

Maldigestion de proteine ​​conduce la dezvoltarea de malnutriție de proteine-energie, manifestată prin pierderea progresiva in greutate, deshidratare, lipsa de vitamine și minerale, anemie. Pierderea în greutate în curs de desfășurare este influențată în mare măsură de respectarea unei diete cu restricție de grăsimi și carbohidrați, precum și teama de a manca, în curs de dezvoltare la mulți pacienți cu pancreatită cronică.

tulburări gastrice motilitate (greață, vărsături, arsuri la stomac, senzație de plenitudine) poate fi asociată cu exacerbarea pancreatitei, precum și cu influență exocrină insuficienței pancreatice indirecte datorate încălcării reglementării gastro-intestinale de reflux duodeno gastric și altele.

Diagnosticarea deficienței enzimei pancreatice

Esențial pentru identificarea insuficienta de enzime pancreatice au teste speciale (sonda si tubeless), deseori combinate cu metode de ultrasunete, radiologice și endoscopice. Tehnicile sondei sunt mai scumpe și cauzează disconfort pacienților, dar rezultatele lor sunt mai exacte. Testele tubeless sunt mai ieftine, mai sigure tolerate de pacienți, dar ei fac posibilă determinarea insuficienței pancreatice numai atunci când o reducere semnificativă sau absența completă a enzimelor.

Testul direct al probei de secretină-colecistokinină este standardul de aur pentru diagnosticarea insuficienței enzimelor pancreatice. Metoda se bazează pe stimularea secreției pancreatice prin administrarea secretinei și colecistocininei, urmată de luarea mai multor probe de conținuturi duodenale cu un interval de 10 minute. Probele obținute au investigat activitatea și rata secreției pancreatice, nivelul bicarbonatului, zincului, lactoferinei. În mod normal, creșterea volumului de secreție după test este de 100%, creșterea nivelului de bicarbonați este de cel puțin 15%. O creștere a volumului de secreție de mai puțin de 40%, absența unei creșteri a nivelului de bicarbonați indică o deficiență a enzimei pancreasului. Rezultate fals pozitive sunt posibile cu diabetul, boala celiacă, hepatita, după rezecția unei părți a stomacului.

Testul indirect al probei de la Lund este similar cu metoda anterioară, dar secreția pancreatică este stimulată prin introducerea alimentelor de testare în sondă. Acest studiu este mai ușor de efectuat (nu necesită injectarea de medicamente scumpe), dar rezultatele sale depind în mare măsură de compoziția alimentelor testate. Un rezultat fals pozitiv este posibil dacă pacientul are diabet, boala celiacă și gastrostomia.

În inima metodelor fără tub este introducerea în organism a anumitor substanțe care pot interacționa cu enzimele în urină și ser. Studiul produselor metabolice ale acestei interacțiuni face posibilă evaluarea funcției de excreție a pancreasului. Metodele benziramide, pancreato-laurice, iodolipolare, trioleinice și alte metode se referă la testele fărăondovy.

Mai mult decât atât, pentru a determina nivelul de secreție pancreatică posibile și metode indirecte: prin gradul de absorbție a aminoacizilor din plasmă pancreasului prin calitative coprogram analiză (care urmează să fie crescută conținutul de grăsime neutră și săpun în fundalul nivelului de acid gras normal), determinarea cantitativă în grăsime scaun, chimotripsina fecale și tripsină, elastaza-1.

Tehnici de diagnosticare Dispozitiv de tăiere (radiografie a cavității abdominale, RMN, CT, ultrasunete pancreas si sistemul hepatobiliar, ERCP) sunt utilizate pentru a detecta bolile primare și asociate.

Tratamentul deficienței enzimei pancreatice

Tratamentul insuficienței pancreatice exocrine trebuie sa fie complexe, includ terapia nutrițională, cauzal și terapia de substituție, tratament simptomatic. Terapia etiotropică are în principal rolul de a preveni progresia morții parenchimului pancreasului. Corectarea manca este de a elimina utilizarea de alcool și tutun, creșterea cantității de proteine ​​in dieta la 150 g / zi., Reducerea cantității de grăsime este de cel puțin de două ori din norma fiziologică, care iau vitamine in doze terapeutice. În epuizarea severă, poate fi necesară o alimentație parțială sau completă parenterală.

Principala metodă de tratare a deficienței enzimei pancreatice este înlocuirea pe parcursul vieții a enzimelor din alimente. Indicatii pentru terapia de substituție enzimatică pentru insuficiența pancreatică: steatoree cu o pierdere de peste 15 g de grăsime per bate, deficit progresiv de energie proteinică.

Cea mai mare eficiență de astăzi au mini preparate enzimatice, granule de acid în coajă închise într-o capsulă de gelatină - capsulă se dizolvă în stomac, crearea condițiilor pentru amestecarea uniformă a granulelor de medicament cu alimente. In KDP, la atingerea pH-ului de 5,5, conținutul granulelor este eliberată, oferind un nivel adecvat de enzime pancreatice in sucul duodenal. Dozele de medicamente sunt selectate individual, în funcție de severitatea bolii, nivelul secreției pancreatice. Performanță Criterii terapie de substituție adecvat al dozelor și a preparatelor enzimatice este creșterea în greutate, reducerea meteorism, scaun normalizare.

Prognosticul pentru insuficiența pancreatică este determinat de severitatea bolii subiacente și de gradul de deteriorare a parenchimului pancreatic. Având în vedere faptul că insuficiența enzimatică a pancreasului se dezvoltă odată cu moartea unei părți semnificative a corpului, prognosticul este de obicei îndoielnic. Este posibil să se prevină dezvoltarea acestei afecțiuni prin diagnosticarea și tratarea în timp util a bolilor pancreasului, refuzul de a lua alcool și fumatul.

Insuficiență pancreatică secundară

Digestia alimentelor este împărțirea structurilor alimentare mai complexe în mai simple, ușor digerabile în intestine. Chiar și modificările minore în procesul digestiei alimentelor pot duce la o lipsă sau la acumularea de exces de greutate. De regulă, problemele asociate cu digestia alimentelor sunt însoțite de boli ale tractului gastrointestinal, astfel încât acestea se găsesc adesea în practica clinică.

Dispepsia sau tulburarea digestivă provoacă cel mai adesea o dietă neechilibrată cu exces de grăsimi și carbohidrați. În primul rând, datorită perturbării proceselor digestive, efectul negativ afectează sistemul enzimatic și pancreasul.

În natură, există insuficiență pancreatică primară și secundară. Cauza insuficienței pancreatice primare sunt boli severe ale pancreasului, cum ar fi: pancreatită de formă cronică, fibroză pancreatică și permeabilitate incompletă a trecerii pancreatice.

În practica medicală, este mai frecvent să existe insuficiență pancreatică de 2 panități, cauza care este consumul excesiv de alimente sau "neobișnuința" acestuia.

Insuficiența pancreatică secundară este mai frecventă în practica pediatrică. Diagnosticul său este adesea dificil datorită simptomelor neclare la utilizarea metodelor instrumentale. Prin urmare, pentru diagnosticarea corectă și tratamentul adecvat în timp util, medicii ar trebui să folosească întregul arsenal de instrumente la dispoziția lor. Atunci când localizarea insuficienței pancreatice secundare a durerii apare în epigastru, durerile însele se învîrtează sau se iradiază la lama umărului stâng, spate sau hipocondru. Adesea, durerea este însoțită de o încălcare a scaunului și de simptomele dispepsiei intestinale, precum și de rușine și balonare. Cu diaree, scaunele sunt spumoase, lichide, abundente, galbene, datorită conținutului ridicat de grăsimi. O trăsătură distinctivă a greaței în dispepsia gastrică este aceea că nu aduce scutire.

Insuficiența pancreatică duce la o limitare a absorbției alimentelor, care poate duce, de asemenea, la perturbarea proceselor de absorbție.

Istoricul dezvoltării medicamentelor bazate pe pancreatină.

În tratamentul insuficienței pancreatice se utilizează preparate care conțin enzime. Enzima tradițională este pancreatina, care este un medicament bazat pe pancreasul animalelor, de obicei intern. Istoricul pancreatinei datează de la începutul secolului al XX-lea, când pacienților li sa administrat pulbere uscată de păsări uscate de pancreas. Cu toate acestea, datorită nivelului ridicat de formare a acidului în stomac, medicamentul a fost inactivat și a pierdut unele dintre proprietățile sale terapeutice.

În procesul de dezvoltare ulterioară a industriei farmacologice și cunoașterea proceselor de digestie, au început să apară noi forme de droguri. Pancreatina conține o formă de drajeuri, tablete, granule și microsfere, plasate într-o capsulă cu o cochilie protectoare.

Cerințe pe care trebuie să le îndeplinească medicamentele cu conținutul de pancreatină:

  • Lipsa toxinelor;
  • Bună tolerabilitate;
  • Lipsa efectelor secundare distructive;
  • Acțiunea medicamentului trebuie să fie cuprinsă în intervalul 5-7 pH;
  • Rezistență la acid clorhidric și alte proteaze;
  • Perioada de valabilitate ridicată;
  • Medicamentul trebuie să aibă un conținut ridicat de enzime digestive active;

În prezent, în funcție de compoziția enzimei preparatele sunt împărțite în mai multe grupe:

  • Enzime pancreatice (tripsină, amilază, lipază);
  • Extracte pe bază de mucoasă gastrică (pepsină);
  • Enzime combinate. Acestea conțin pancreatină cu hemiceluloză și componente bile.

Insuficiența cronică secundară pancreatică este tratată de toate cele trei grupe de enzime, dar fiecare dintre grupuri are indicații stricte și clare de utilizare, pe care le vom discuta mai jos.

Extracte bazate pe mucoasa gastrică.

De regulă, acțiunea lor compensează încălcările mucoasei gastrice. Peptidazele, pepsina și catepsina în compoziția lor descompun proteinele naturale, care ajută la absorbția lor în organism. Preparatele pe bază de extracte sunt folosite în principal pentru gastrită și nu sunt recomandate pentru bolile cauzate de producția de acid ridicat.

Pancreatic enzime.

Preparatele din acest grup reglează performanța funcțiilor pancreatice. Acestea sunt utilizate atât în ​​tratament cât și ca agenți profilactici. Diferențele în structura enzimelor contribuie la diversitatea utilizării lor medicale. Astfel, lipaza accelerează hidroliza grăsimilor, amilaza descompune pectine și amidon, proteazele ajută la scindarea peptidelor și a proteinelor, iar trepsinul activ are un efect analgezic.

Medicamente combinate.

Acestea creează condiții favorabile pentru scindarea completă și eficientă a carbohidraților, a proteinelor și a grăsimilor în duoden. Hemiceluloza contribuie la stabilizarea microflorei intestinale, precum și la despicarea fibrei vegetale.

Indicatii pentru utilizare:

  • ficatul hepatic cu insuficiență a funcției de secreție externă a pancreasului;
  • stilul de viață sedentar;
  • disfuncția de mestecat;

Medicamentele din acest grup nu ar trebui să fie prescrise pacienților cu niveluri ridicate de bilirubină în sânge și semne de obstrucție intestinală, deoarece utilizarea incorectă a acestor medicamente, cum ar fi festal, duce la apariția diareei.

Astfel, fiecare dintre grupele de preparate enzimatice are numai indicații proprii, strict indicate pentru administrare. Prevederea medicamentelor în redistribuirea indicațiilor contribuie la normalizarea digestiei și recuperării pacientului. Întrebuințarea incorectă a acestor dispozitive duce la discreditarea acestora și lipsa unui efect pozitiv și la cea mai proastă evoluție a situației și la efectele adverse cu deteriorarea sănătății generale a pacientului.

La problema pancreatitei

PL Scherbakov, profesor universitar
Institutul Central de Cercetare a Gastroenterologiei, Moscova

Boala pancreatică se numără printre cele mai frecvente leziuni ale sistemului digestiv. În rândul pacienților, femeile predomină. Aceasta, aparent, este asociată cu o incidență mai mare a colelitiazei (colelitiază) și a tulburărilor metabolismului grăsimilor. O proporție semnificativă de pacienți sunt vârstnicii și persoanele în vârstă, totuși, în ultima vreme, leziunile pancreatice devin din ce în ce mai frecvente la copiii de vârste diferite. În prezent există diverse recomandări și standarde pentru gestionarea pacienților cu pancreatită. Cele mai renumite sunt criteriile din Atlanta 1992 [1] și consensurile, adoptate în 1999 în Santroni [2], cu o revizuire în 2003.

Printre bolile inflamatorii ale pancreasului se disting pancreatita acuta si cronica. Cauzele leziunilor pancreatice sunt diverse. În particular, acestea includ: obstrucție a canalului pancreatic, efectul medicamentelor sau a otrăvirii toxice de diferite substanțe, tulburări metabolice, atât ale pancreasului și a altor organe și sisteme, boli infecțioase și parazitare, tulburările vasculare și trauma.

Pancreatita acută este o boală polietiologică. Baza pancreatitei acute este o leziune enzimatică a pancreasului, care este autocatalitică în natură. Există două grupe de cauze ale bolii. Primul grup include factori care determină dificultăți de scurgere a sucului pancreatic prin conductele pancreasului și conduce, prin urmare, la o creștere bruscă a presiunii în ele, cu dezvoltarea formelor-hipertensiune ductal de pancreatită acută. Al doilea grup constă din factorii care conduc la leziunea primară a celulelor acinare, cu dezvoltarea formei primare-acinare a bolii.

pancreas leziune acută poate să apară atunci când se iau diferite medicamente, cum ar fi metildopa, 5-aminosalicilați, azatioprină, cimetidina, furosemid, metronidazol, tetraciclinele, overflow pancreatic parenchim medicamente radioopace în timpul instrumentului endoscopic. În plus, cauzele de pancreatită acută atât la adulți cât și la copii pot fi tulburări metabolice, în special hipertrigliceridemie - hiperlipidemie de tip I, IV sau V.

Dintre bolile infectioase cele mai frecvente cauze de pancreatită sunt: ​​infecții virale (cytomegaly, herpes, hepatita A, B, C), bacteriene (micobacterioza, leptospiroza), fungice (Cryptococcus, Candida) și infestări parazitare (roundworm, punte Hatcher clearance pancreasul sau pneumocistoza).

Pancreatita cronică este o boală inflamatorie pe termen lung a pancreasului, de obicei progresivă. În același timp, distrugerea focală sau difuză a țesutului glandular se dezvoltă odată cu înlocuirea treptată cu țesutul conjunctiv. Principalii factori etiologici ai pancreatitei cronice sunt aceleași ca și pentru pancreatita acută, care distruge direct celulele acinare sau contribuie la o creștere a presiunii în conductele pancreatice, cu toate acestea, mai cu acțiune și mai puțin intens.

În conformitate cu criteriile de la Atlanta, diagnosticul corect al pancreatitei acute trebuie stabilit la toți pacienții în termen de 48 de ore de la admitere (grad de recomandare C). Etiologia pancreatitei acute trebuie definită în cel puțin 80% din cazuri, iar cel mult 20% trebuie clasificată drept idiopatică (gradul de recomandare B) [3].

Dacă cauza bolii nu poate fi stabilită, trebuie să vorbim despre pancreatită cronică idiopatică.

Conform celor mai multe studii, aproximativ jumătate din cazurile de pancreatită acută sunt cauzate de calculi biliari, 20-25% fiind asociate cu abuzul de alcool. Grupul "idiopatic" include pacienți care nu au identificat niciun motiv evident pentru dezvoltarea acestei afecțiuni [4]. Diagnosticul de pancreatită idiopatică nu poate fi stabilit fără căutarea specifică a calculilor biliari. Cel puțin două ori este necesar un examen cu ultrasunete. După o examinare ultrasonografică negativă, cel mai sensibil test de diagnostic pentru prezența calculilor biliari este o scanare cu ultrasunete repetată, care dezvăluie calculi care ar fi putut fi ratați [5].

Apariția ecografiei endoscopice (EUS) și a cholangiopancreatografiei cu rezonanță magnetică (MRCP) a extins gama de teste disponibile pentru a stabili cauza pancreatitei acute. În astfel de situații EUS poate detecta microlithiasis in vezica biliara sau canalul biliar comun, și MRCP identifica cele mai multe pietre în canal și se Duct anomalii, cum ar fi divizat pancreasul. EUS este, de asemenea, mai precisă și mai sigură decât cholangiopancreatografia endoscopică retrogradă (ERCP) pentru detectarea pietrelor bile ductale.

Testul cu bilă poate fi singura modalitate de a identifica pacienții cu pancreatită acută recurentă datorată microlithiasis. Manometria ductală (utilizată pentru a identifica disfuncția sfincterului Oddi) poate prezenta un risc semnificativ în ceea ce privește exacerbarea pancreatitei acute și ar trebui efectuată numai în unități specializate. Este necesară selectarea atentă a pacienților pentru manometrie [6]. Pentru a determina natura dezvoltării pancreatitei, este necesar să se efectueze cercetări privind conținutul și nivelul lipidelor plasmatice și concentrația de calciu în sânge. Titrurile de anticorpi anticoncepționale și convalescente la virusuri (oreion, coxsackie B4 și altele) pot identifica, de asemenea, o posibilă cauză a pancreatitei acute, deși nu se administrează nici o terapie specifică. Este necesar să se ia în considerare posibilitatea existenței unui neoplasm concomitent sau a pancreatitei cronice și examinarea pacientului în consecință.

Studiile necesare pentru a determina factorii etiologici care au cauzat pancreatita acută, în funcție de stadiul bolii, precum și datele anamnestice pentru a exclude alte cauze de pancreatită acută, sunt prezentate în tabel.

Studiile necesare pentru determinarea fazei bolii

ICB preliminar
Bea alcool
Istoricul familiei *
Consumul de droguri
Bolile virale transferate anterior

Pancreatic Plasma Enzymes
Testul funcției hepatice
Ecografia vezicii biliare

Lipidele plasmatice din sânge
Calciu plasma din sânge
Titrurile anticorpilor la viruși
Ecografie repetată a tractului biliar
MRCP (cholangiopancreatografie cu rezonanță magnetică)
CT (spirală sau stratificată conform protocolului pentru pancreas)

Studii suplimentare (utilizate în mod obișnuit în cazurile de pancreatită acută idiopatică recurentă)

Repetați ultrasunetele
Endoscopic cu ultrasunete
Markere autoimune
Rhpg cu analiză bilă pentru prezența cristalelor biliari și
examinarea citologică a pancreasului
Sfincter oddi manometrie
Teste funcționale pancreatice pentru a exclude pancreatita cronică

* Analiza genetică este indicată dacă în istoricul familial există unul sau mai multe dintre următoarele elemente: pancreatita acută, dureri abdominale recurente cu diagnostic necunoscut, carcinom pancreatic sau diabet zaharat de tip 1. Modificat din recomandările Asociației Mondiale [7].

Disfuncția prelungită a pancreasului poate duce la apariția unor modificări cronice, manifestate ca pancreatită cronică calcifică, pancreatită inflamatorie cronică sau pancreatită cronică obstructivă.

Tulburările congenitale ale activității pancreasului, care se pot manifesta mai târziu prin dezvoltarea unei reacții inflamatorii, sunt asociate cu anomalii dominante autosomale ale genei sau cromozomului 7G asociate cu cancerul capului pancreatic.

Tulburarea activității pancreasului, care nu este însoțită, de regulă, de o reacție inflamatorie, dar care are anumite simptome clinice, a fost numită insuficiență pancreatică.

Există insuficiență pancreatică primară și secundară. Insuficiența pancreatică primară se dezvoltă datorită impactului așa-numitului. factori nemodificabili pe care o persoană (pacientul sau doctorul însuși) nu o poate influența și nu o influențează. Acestea includ boli cum ar fi fibroza chistică a pancreasului, afectarea congenitală a ductului pancreatic, sindromul Shwachman, deficit de lipază izolat, deficit de tripsină izolat, pancreatită recurentă ereditară.

În practica clinică, insuficiența pancreatică secundară sau relativă (pancreatopatia) este mai frecventă, cauzată, de regulă, de ingestia unui aliment neobișnuit, cantitatea excesivă sau tulburările temporare ale funcționării pancreasului. Deficiența secundară poate fi însoțită de diverse boli inflamatorii ale tractului digestiv superior (VOPT).

Manifestările clinice ale insuficienței pancreatice sunt semne de afectare a activității pancreatice - dureri abdominale, modificări ale apetitului (scădere sau dispariție completă), greață, rușine în abdomen, flatulență și flatulență, steatorie. Intensitatea și severitatea acestor simptome depind de gradul de deteriorare a pancreasului.

Diagnosticul insuficienței pancreatice secundare poate prezenta adesea dificultăți semnificative din cauza vaginității simptomelor clinice, a modificărilor minore cu metode instrumentale de cercetare. Prin urmare, pentru diagnosticarea corectă și numirea în timp util a tratamentului adecvat, medicul trebuie să folosească întregul arsenal de instrumente la dispoziția sa. În caz de insuficiență pancreatică, durerile sunt localizate în epigastru, în hipocondriu stâng sau se învârt, radiind spre hipocondrul stâng, sub scapula stângă, în spate. Durerea poate fi paroxistică și persistentă, se intensifică după ouă, consumând alimente grase, picante și prajite, alcool. Căldura mărește durerea, folosirea frigului se reduce într-o oarecare măsură. Durerea nu este aproape oprită de droguri. Durerile se diminuează într-o oarecare măsură când pacientul este forțat să stea - cotul genunchiului, așezat, îndoit înainte, culcat pe o parte cu genunchii trași în piept. Sindromul de durere este însoțit de simptome de dispepsie intestinală și tulburări ale scaunelor, în timp ce pacienții se plâng de umflături și frenezie în abdomen, pot apărea constipație și diaree. Scaunul cu diaree este copios, fluid, spumos, galben deschis, datorită cantității mari de grăsime. Există, de asemenea, semne de dispepsie gastrică - greață și vărsături, care nu aduce scutire.

În caz de insuficiență pancreatică, se folosesc diferite medicamente care conțin enzime. În mod tradițional, pancreatina este folosită pentru aceasta - un medicament preparat din pancreasul animalelor [8]. Cu toate acestea, în condiții de formare intensă a acidului în stomac, sa produs inactivarea parțială și medicamentul nu a produs efectul terapeutic așteptat. Ulterior, odată cu dezvoltarea industriei farmaceutice, au apărut cunoștințe despre mecanismul digestiei, au apărut noi forme de preparate care conțin pancreatină sub formă de tablete, tablete acoperite, granule acoperite cu protecție și microsfere plasate într-o capsulă.

În prezent, preparatele enzimatice utilizate în practica clinică trebuie să îndeplinească anumite cerințe:

  • non-toxic;
  • toleranță bună;
  • lipsa reacțiilor adverse semnificative;
  • acțiune optimă în domeniul pH 5-7;
  • rezistența la acid clorhidric, pepsină și alte proteaze;
  • conținutul unui număr suficient de enzime digestive active;
  • durată mare de depozitare [9].

În funcție de faza procesului patologic poate fi împărțit în patru forme de pancreatită acută, edem interstițial în aceeași fază acută (seros, hemoragic, sero-hemoragice), necrotizantă acută exprimând fază formarea necroză (cu sau fără component hemoragic ea); infiltrativ-necrotic și purulent-necrotic, corespunzând fazei topirii și sechestrării focarelor necrotice.

Pentru a facilita alegerea tacticii de tratament, se disting volumul terapiei prin perfuzie și interpretarea corectă a formei de pancreatită, gradele ușoare, moderate și severe de intoxicare.

Ușoare (de obicei, apar la edem pancreatic seros) se caracterizează prin satisfacerea starea generală a pacientului, durere epigastrică moderată, greață, vărsături o dată, nici un simptom de iritare a peritoneului, culoarea neschimbată a pielii, o rata pulsului în intervalul 88-90 u. / Min, normală sau presiune sanguină ușor crescută (BP), un număr mare de uroamilaze, o activitate scăzută a tripsinei și lipazei, un volum de sânge stocat sau ușor redus (BCC) (7-15% deficiență), minte ennym leucocitoza, temperatură subfebrilă.

Gradul mediu de intoxicare (necroză mică focală observată la prostată) manifestat dureri persistente în epigastru, care nu dispar atunci când sunt aplicate analgezice și spasmolitice, paloare si piele cianotică, vărsături repetate, tensiune musculară în epigastru, ritmul cardiac la 100-110 batai. / Min, o scădere a tensiunii arteriale sub nivelul inițial, o presiune periferică crescută și o scădere a presiunii venoase centrale (CVP), un număr mare de uroamilaze, o activitate intensă timpurie a tripsinei și lipazei, o scădere a nivelului de ioni de calciu Aceasta se datorează conținutului ridicat de acizi saliți, scăderea numărului de bcc (deficit de 16-35%), scăderea diurezei, creșterea temperaturii corporale la 38 ° C.

toxicitate severă (apare la o necroza pe scara larga, cancer), caracterizate prin starea severă generală a pacientului, dureri severe în epigastru, vărsături brusc integuments palide sau cianotice dureroase, adesea icter, apariția simptomelor peritonite ale ritmului cardiac peste 120 bpm. / min, nivel care se încadrează Tensiunea arterială și CVP, scăderea activității de uroamilază, tripsină și lipază, nivelul ionului de calciu, diureza scăzută, anuria completă, scăderea bruscă a BCC (deficit de 36-50%), temperatură înaltă, IEM inimă, ficat, plămâni, rinichi.

Încă de la început, metoda operativă propusă de chirurgul german Korbe în 1894 a predominat în tratamentul pancreatitei acute. Cu toate acestea, rata ridicată a mortalității (90-100%), chiar și la acea dată, a îngrădit tratarea acestei metode [10]. La al 5-lea Congres al chirurgilor ruși, Academician V.S. Saveliev (1978) a subliniat că o metodă predominant conservatoare de tratare a pancreatitei acute este acum recunoscută în general. Cu toate acestea, tacticile de tratament sunt dictate în principal de forma bolii. În cazul în care pancreatita importanță crucială interstițială și necrozantă are terapie conservatoare în timp util și, într-o măsură mai mică, operarea, și la-infiltrative necrotice - doar un tratament conservator, forma necrotice necesită o intervenție chirurgicală obligatorie.

În tratamentul pancreatitei care duce la reducerea secreției pancreatice, deoarece secreția crescută de suc de pancreas bogat în enzime, în special cu blocarea semnificativă a canalului, duce la progresia procesului. Pacienții cu pancreatită acută severă trebuie tratați în unitatea de terapie intensivă.

În orice variantă a cursului de pancreatită acută, tratamentul începe cu numirea foamei, care, în funcție de severitatea bolii, este prescris pentru 3-5 zile. Într-un proces ușor după această perioadă, pacienții pot mânca fără durere, extinde dieta, recuperează treptat și nu necesită tratament suplimentar. Cu o boală mai severă în primele zile se realizează aspirația constantă a conținutului gastric și se determină rapid tactica optimă pentru administrarea pacientului. Trebuie remarcat faptul că, cu o gestionare adecvată, pacienții cu pancreatită acută de severitate moderată, fără a dezvolta necroză pancreatică și flegmon parapancreatic, pot fi vindecați prin metode conservatoare.

La alegerea tacticii de tratament a pacienților cu pancreatită acută, este foarte important să se diferențieze formele edematoase și interstițiale ale pancreatitei acute. Indicatorii unui proces necrotic care a început sunt modificări ale concentrațiilor serice ale proteinei C și elastazei reactive. Pacienții cu o formă edematoasă de pancreatită au nevoie de terapie conservatoare și de observare dinamică, în timp ce pacienții cu necroză pancreatică au nevoie de terapie intensivă. Alegerea tacticii de management este determinată de viabilitatea funcțională a organelor și de prezența comorbidităților. Pacienții fără patologie de organe concomitent și cu necroză limitată pot fi tratați în mod conservator, în timp ce pacienții cu insuficiență multiplă de organe sau progresia comorbidităților sunt candidați pentru tratamentul chirurgical.

Pentru a suprima secreția pancreatică, sunt utilizați în prezent inhibitori ai pompei de protoni, care ar trebui administrați parenteral, în special pantoprazol (Controloc®). Acest reprezentant al inhibitorilor pompei de protoni are cel mai lung timp de expunere (până la 48 de ore), asigurând blocarea fiabilă a producției de acid clorhidric în stomac și suprimând astfel toate reacțiile de formare a enzimelor în pancreas. Spre deosebire de alți reprezentanți ai inhibitorilor pompei de protoni, pantoprazolul (Kontrolok®) după administrare nu este metabolizat în ficat utilizând citocromul P450 și coenzimele acestuia, de aceea pantoprazolul nu interacționează cu medicamente care suferă metabolism în ficat, nu concurează cu ele și combinate cu alte medicamente pentru tratamentul pancreatitei atât în ​​stadiile acute, cât și în cele cronice. Doza zilnică inițială de Kontroloka este de 80 mg. Dacă este necesar, doza poate fi titrată, crescând sau scăzând, în funcție de indicatorii de secreție acidă din stomac. La doze care depășesc 80 mg pe zi, acestea trebuie împărțite în două intrări. Poate o creștere temporară a dozei de pantoprazol mai mare de 160 mg, dar durata de utilizare ar trebui limitată numai de perioada necesară pentru controlul adecvat al secreției de acid. Pulberea este dizolvată în 10 ml de soluție fiziologică de clorură de sodiu, care este adăugată în flacon. Această soluție poate fi administrată direct sau după amestecare cu 100 ml soluție fiziologică de clorură de sodiu, soluție de glucoză 5% sau 10%. Administrarea intravenoasă trebuie efectuată în 2-15 minute. Aceste medicamente trebuie utilizate în dozele de mai sus până la ameliorarea sindromului de durere și eliminarea enzimelor "evitare" în sânge, după care trebuie administrate pe cale orală în jumătate din doză timp de încă o lună sau înlocuite cu antiacide precum Almagel, Maalox, Phosphalugel 6 -8 ori pe zi.

Cea mai importantă în perioada acută de pancreatită este dată de eliminarea sindromului de durere de conducere, pentru care se utilizează cel mai adesea combinația de analgezice non-narcotice și antispasmodice:

  • Metamizol de sodiu în interior pe 250 - 300 mg 2-3 r / zile
  • sau 50% soluție în / m sau / în 0,1-0,2 ml / 10 kg pentru ameliorarea sindromului de durere
  • sau paracetamol oral 0,5 g 2-3 p / zi pentru ameliorarea durerii

în combinație cu:

  • bromhidratul de bromhidrat de bromhidrat oral 20 mg 3-4 p / zi, înainte de ameliorarea sindromului de durere
  • sau Drotaverinum în interior pe 30-40 mg 3-4 r / zi
  • sau papaverină oral sau rectal la 15-20 mg 3-4 p / zi, înainte de scutirea durerii
  • sau platifilină pe cale orală sau s / c 3-4 mg 2-3 p / zi înainte de ameliorarea durerii.

În cazul unui sindrom de durere marcat, este rezonabil să se utilizeze analgezice narcotice, cum ar fi Promedol [11].

Terapia cu enzime de substituție a pancreatitei are scopul de a elimina încălcările digestiei grăsimilor, a proteinelor și a carbohidraților.

Dintre numărul mare de enzime pancreatice utilizate în gastroenterologie, se preferă medicamente care îndeplinesc cel mai bine cerințele moderne:

  • rezistența la acidul clorhidric, prezența unei cochilii rezistente la acid;
  • activitatea de lipază nu mai puțin de 25 000 UI pe aport, acțiunea optimă a enzimelor în domeniul pH 5-7;
  • amestecarea uniformă și rapidă cu alimente, dimensiunea microcapsulei nu mai mare de 2 mm;
  • eliberarea rapidă a enzimelor în duoden.

Enzimele pancreatice tradiționale, sub formă de tablete sau drajeuri, sunt, de regulă, distruse de acidul clorhidric al sucului gastric, care necesită o creștere a dozei zilnice de medicamente pentru corectarea insuficienței exocrine. Enzimele microgranulate au cel mai bun efect [12].

Dieta pentru pancreatită joacă un rol important în toate etapele monitorizării pacienților și se bazează pe supresia mecanică, termică și chimică a pancreasului, suprimarea hiperfermentemiei, reducerea stazei în duct și duoden, reducerea excitabilității reflexe a vezicii biliare.

În prezent, a fost dezvoltat un nou concept de susținere nutrițională în pancreatită, iar atitudinea față de durata dietei "foamete", alimentația parenterală și cea enterală a fost revizuită. Sa demonstrat că postul crește rata de lipoliză, determină dezvoltarea hipodisproteinemiei, acidoză metabolică, exacerbează modificările degenerative ale pancreasului.

Suportul nutrițional este o alimentație bună prin alimentație parțială sau completă parenterală și enterală. Scopul său principal este acela de a furniza corpului donatori de energie (carbohidrați, lipide), materiale plastice (aminoacizi); corectarea tulburărilor metabolice și restaurarea stării trofice a pacientului. Nutriția parenterală și enterală precoce accelerează procesele reparative din tractul gastro-intestinal.

Algoritmul de susținere nutrițională se bazează pe evaluarea stării pacientului și include etapele de nutriție parenterală, enterală sau mixtă și dieta în sine (dieta numărul 5P). Nutriția medicală este considerată ca farmacoterapie a diferitelor tulburări metabolice și este principala modalitate de a asigura calitatea necesităților energetice și plastice ale pacientului.

Eficacitatea terapiei cu pancreatită este evaluată de dinamica durerii și a sindroamelor dispeptice, de normalizarea nivelurilor de sânge și de enzime din urină, de indicatori de coprogram, de elastază de fecale și de o creștere a greutății corporale a pacientului.