Cronic pancreatită

Există următoarele complicații ale pancreatitei cronice: Colestaza (icterica si anicteric), complicații infecțioase (infiltrate inflamatorii, purulent colangitei, sepsis, pleurezie reactivă, pneumonie), o complicație rară - ginertenziya portal obstructive, obstrucție duodenală cronică, esofagita eroziva, sângerare ulcer gastric, sindrom Mallory - Weiss, crize hipoglicemice, ischemie abdominală.

Clasificarea pancreatitei cronice

Conform etiologiei, se disting următoarele variante de pancreatită cronică:

• biliară independentă;
• dismetabolic;
• officinalis;
• infecțioase;
• idiopatic (cu etiologie necunoscută).

Caracteristicile morfologice se disting:

• parenchimatoase;
• interstitiala-edematoasa-;
• chistică;
• hiperplastică (pseudotumoroză);
• fibro-sclerotic (indurativ).

Variante de pancreatită asupra naturii cursului clinic:

• curs ușor - pancreatită cronică rar recurentă, recăderile apar până la 1-2 ori pe an;
• în timpul severității moderate - pancreatită cronică adesea recurentă, exacerbarea are loc de 3-4 ori pe an;
• Cursul sever determină simptomele prezente în mod constant.

A absolvit Universitatea de Stat de Medicină de Nord ca medic generalist. Lucrează ca medic generalist în Dispensarul Clinic Oncologic Arkhangelsk, regiunea Arkhangelsk.

Pancreatită cronică (definiție, clasificare, patogeneză, diagnostic, tratament)

ON MINUSHKIN, MD, Profesor, Centrul Medical și Educațional Științific al Departamentului Administrativ al Președintelui Federației Ruse, Departamentul de Gastroenterologie

Pancreatita cronică este un grup de afecțiuni pancreatice de diferite etiologii, în principal de natură inflamatorie. Articolul se referă la etiologia, patogeneza, diagnosticul și tratamentul pancreatitei cronice. Acesta descrie clasificarea și caracteristicile diagnosticului. În articol, autorul oferă recomandări de tratament relevante bazate pe experiența medicală personală. Principalele abordări ale tratamentului conservator al pancreatitei cronice sunt luate în considerare. Se pune un accent deosebit pe cele mai eficiente regimuri de tratament și pe noile posibilități de tratare a acestei boli.

Termenul "pancreatită cronică" se referă la un grup de afecțiuni pancreatice cronice ale diferitelor etiologii, predominant inflamatorii, caracterizate prin modificări degenerative sau distructive ale fantei, segmentale sau difuze ale parenchimului cu rezultatul atrofiei elementelor glandulare (celule pancreatice); țesut conjunctiv (fibros); modificări ale sistemului ductal al pancreasului cu formarea de chisturi și pietre. Rezultatul oricărui proces este dezvoltarea insolvenței exocrine și endocrine a pancreasului.

Această definiție are caracter morphofuncțional, iar în termeni clinici, CP este o boală dinamică, intensitatea căreia depinde de cauza care a cauzat aceasta, de starea morfofuncțională a organelor înconjurătoare, care afectează intensitatea procesului (întreținerea) procesului, pe stadiul bolii și în starea funcțională a pancreasului.

Factorul patogenetic principal în dezvoltarea și progresia pancreatitei este:

1) creșterea presiunii în sistemul ductal, ducând la afectarea țesutului și declanșarea unei cascade de reacții care activează enzimele pancreasului. Același mecanism susține cursul CP;
2) depunerea precipitatelor de proteine ​​în canalele mici ale pancreasului, care, în ceea ce privește "organizarea", conduc la degenerarea chistică mică a pancreasului (acest mecanism este cel mai important în formele alcoolice, foame, metabolice, tropicale, senile, ereditare, inclusiv fibroza chistică);
3) cel de-al treilea mecanism este viral, în care nu există o autorevoluție a țesutului pancreatic. Și mecanismul principal al progresiei este distrofia celulară cu apoptoză. Progresia CP este asociată cu fibroza pancreatică, ceea ce conduce, de asemenea, la restructurarea pancreasului și la dezvoltarea intensivă a insuficienței pancreatice funcționale (exocrine și intrasecretorii, care pot trece printr-o fază de hiperinsulinemie cu hipoglicemie paroxistică);
4) un mecanism combinat de patogeneză cu participarea diferiților factori ai progresiei procesului - în acest caz, trebuie să alegeți unul de conducere, care ar trebui să determine abordarea terapeutică. În această privință, în orice formă de pancreatită, este implicat factorul vascular, care modifică sistemul de microcirculare cu hipoxie (care conduce la creșterea nivelului de cAMP, activarea transportului Ca + în celule, disociere, oxidare și fosforilare, urmată de deenergizarea celulei și creșterea proceselor de degenerare).
Descriindu-ne imaginea clinică a pancreatitei cronice, ne bazăm pe propria noastră experiență, care se bazează pe studiul a 600 de pacienți observați timp de 10-15 ani de la pancreatita acută acută sau primul atac la cursul cronologic al bolii.

În diagnosticul de CP nu se poate ignora imaginea clinică a bolii, în timp ce aceasta va fi diferită în diferite perioade ale bolii. distins:

1) perioada inițială (condiționată până la 10 ani), caracterizată prin perioade de exacerbare și remisiune. Perioada de exacerbare se caracterizează prin dureri de intensitate și localizare diferite (în cazul în care capul pancreasului este afectat, există durere în jumătatea superioară a abdomenului, în cazul în care organismul este deteriorat, durerea este în centru, iar dacă coada este deteriorată, durerea este în jumătatea stângă. colon și este mai frecvent cu înfrângerea intestinului gros. Complexul simptom dispeptic în această perioadă nu este principalul lucru în determinarea imaginii clinice și, cu un tratament adecvat, acesta este oprit în primul rând;
2) a doua perioadă (etapa) - perioada de insuficiență pancreatică exocrină (de obicei, după 10 ani de curs). În această perioadă, durerile dau loc complexului simptomelor dispeptice (gastro-intestinale). Dyspepsia gastrică se dezvoltă în legătură cu gastroduodenostaza, reflux gastro-esofagian în această privință și dispepsie intestinală datorată unei încălcări a digestiei translucide;
3) alocă și varianta "complicată" a cursului CP. Aceasta se caracterizează printr-o schimbare a cursului "obișnuit" al bolii. Durerile pot crește, modificările lor în iradiere. Dispepsia devine mai încăpățânată și mai puțin susceptibilă la tratament, dispepsia intestinală este însoțită de balonare, se începe scăderea greutății corporale, se dezvoltă stările hipoglicemice; în legătură cu dezvoltarea hipertensiunii portale, începe să se determine creșterea splinei cu un complex de simptome de hipersplenism. Odată cu exacerbarea bolii se schimbă dinamica testelor enzimatice (hiperamiază persistă mai mult).

Următoarele complicații ale CP se disting: colestază (variante icterice și anicterale); hepatită reactivă; infecții complicate (infiltrate inflamatorii, colangite purulente, condiții septice, pleurezie reactivă, pneumonie); complicații rare (hipertensiune portală (subhepatică), obstrucție cronică parțială duodenală, esofagită erozivă, ulcerații gastroduodenale, inclusiv sângerare, sindromul Melory-Weiss, crize hipoglicemice, sindromul ischemic abdominal); chisturi și pseudochisturi ale pancreasului.

Referindu-se la cursul complicat al CP, trebuie amintit că este necesar să se caute complicațiile enumerate, iar motivația căutării este o modificare a imaginii clinice.

Există, de asemenea, variante rare ale cursului CP: pseudo-tumoral (clinic, este o formă permanentă dureroasă a bolii); viral (reactiv în bolile virale). În același timp, nu există nici o distrugere a pancreasului, fibroza progresează destul de repede. Adesea diagnosticat pentru prima dată în stadiul insuficienței pancreatice exocrine.

Izolate clinic: asimptomatică, permanent dureroasă (în stadiul de fibroză pancreatică), hipoglicemică, diabetică, icterică, metabolică (cu pierdere în greutate).

Clasificarea pancreatitei cronice

Prezentăm propria clasificare, care a fost prezentată și discutată la Congresul al II-lea al terapeuților, Congresul XIII al Gastroenterologilor, care la recomandat pentru discuție și aplicare. O revenire la clasificare este, de asemenea, importantă deoarece este publicat proiectul "recomandărilor Asociației Gastroenterologice din Rusia" privind diagnosticarea și tratamentul pancreatitei cronice.

Această clasificare propune să evidențieze:

1. Adrift:
1.1. Intensitatea progresiei:
1.1.1. Începerea lentă
2.1.1. Moderat progresiv
3.1.1. Progrese rapide
1.2. Pentru dezvoltarea complicațiilor:
1.1.1. Curs necomplicat
2.1.1. Curentul complicat
1.2.1.1. Complicații precoce
1.2.1.1.1. Șoc și insuficiență multiplă de organe
1.2.1.1.2. Evaziunea enzimelor (efuziune în cavitățile pleurale și abdominale care conțin enzime RV)
1.2.1.1.3. icter
1.2.1.1.4. Portal hipertensiune
1.2.1.1.5. Chisturi și pseudochisturi
1.2.1.1.6. Sângerare gastrică și intestinală
1.2.1.1.7. Stările hipoglicemice
1.2.1.2. Complicații târzii:
1.2.1.2.1. Sindromul digestiei depreciate (insuficiență exocrină)
1.2.1.2.2. Sindromul tulburărilor electrolitice
1.2.1.2.3. anemie
1.2.1.2.4. encefalopatie
1.2.1.2.5. Insuficiența endocrină (diabetul pancreatic)
1.2.1.2.6. Infecții locale (progresie, supurație de răni, abces, parapancreită, pleurezie recurentă la stânga, pneumonie, perinefrită)
1.2.1.2.7. Arteriopatie arterială
1.2.1.2.8. osteomalacie
2. Conform etiologiei:
2.1. Primar.
2.1.1. Alcoolice CP
2.1.2. Cu deficit de proteine ​​cronice în dietă
2.1.3. medicament
2.1.4. Ischemic (vascular)
2.1.5. Metabolice (hiperlipidemice)
2.1.6. hipercalcemie
2.1.7. radiație
2.2. secundar:
2.2.1. Biliar independent
2.2.2. În cazul bolilor hepatice (hepatită acută, ciroză hepatică)
2.2.3. Pancreatită gravidă
2.2.4. Pancreatita la începutul perioadei postpartum
2.2.5. Pancreatită în patologia gastrică și duodenală
2.2.6. Pancreatită cu boală paraafatală
2.2.7. Pancreatită cu invazie parazitară
2.2.8. Când hiperparatiroidismul
2.2.9. Cu fibroză chistică
2.2.10. Cu boli virale
2.2.11. În boala intestinului inflamator
2.2.12. Cu boli alergice
2.2.13. "Pancreatită postoperatorie"
2.2.14. Cu tirotoxicoză

Alocarea a 3 forme de CP pentru progresie (până la dezvoltarea insuficienței funcționale a pancreasului) determină rata de progresie a procesului și dacă în medie durează 10 ani sau mai mult, aceasta corespunde unui tip de debit lent progresiv, moderat progresiv - de la 5 la 10 ani și tip rapid progresiv - până la 5 ani. Spre deosebire de clasificarea lui Ivashkina et al., 1990 și Zimerman, 1995, în clasificarea prezentată de noi nu există forme morfologice de CP, care nu reprezintă o mare pierdere, deoarece substratul morfologic este greu de extras, nu poate fi repetat destul de des și nu afectează semnificativ cu privire la alegerea terapiei, durata și intensitatea acesteia. Se bazează pe un număr mic de semne de clasificare, suficiente pentru a selecta cel mai bun set de metode de diagnosticare și pentru a determina natura și intensitatea ajutoarelor de tratament.

Imaginea clinică a bolii este baza pentru diagnosticul și diagnosticul diferențial al CP. Trebuie să ne amintim că depinde de perioada bolii (perioada inițială și de perioada de insuficiență exocrină) și gama de forme nosologice dintre care trebuie să se efectueze diagnosticul diferențial va fi diferită. Primul grup va include bolile care formează durere; Al doilea grup va include bolile care formează complexul de simptome al dispepsiei (gastrice și intestinale).

Determinarea activității procesului inflamator în pancreas:

• Testul amilazei - o creștere a nivelului de amilază depinde de timpul studiului în legătură cu debutul exacerbării. Amilaza crește în primele ore de exacerbare a CP, atinge un maxim până la sfârșitul unei zile, rămâne la valori crescute în ziua a 2-a și a 3-a și se normalizează în a 4-a zi; o versiune complicată a bolii poate schimba acest model de testare a amilazei.
• Testul lipazei - nivelul de lipază crește de la 4 zile, atinge un maxim la 5-6 zile, rămâne ridicat în număr până la 12 zile.
• Acest test are un avantaj clar pe durata testului.
• Detectarea citokinelor inflamatorii (interleukina 1.6,8, TNF, PAF etc., de scurtă durată și rareori utilizate în diagnosticare, identificarea circulației lor pe termen lung este asociată cu un prognostic prost).

Diagnosticul insuficienței pancreatice exocrine

Poliaecal (mai mult de 400 g / zi), steatoree (mai mult de 9%, cu 100 g de grăsime în dietă). Pentru a clarifica natura steatoriei, se efectuează un test de benthiramină, testul este pozitiv pentru CP, iar testul de curățare d este luat și testul este negativ pentru HP.

• test secretin - pancreatic (cerulein);
• Testul PABK (benthiramină) - se estimează o încărcare de 0,5 g de trinitidă a acidului para-aminobenzoic (bentiramină). Urina este colectată nu mai târziu de 6 ore. Un rezultat pozitiv este luat în considerare dacă mai puțin de 50% din bentramina este excretată în urină.

Determinarea elastazei 1 în fecale. În mod normal, elastaza 1 - 200 și mai mult de 1 g de fecale; moderată și ușoară insuficiență exocrină de 100-200 μg / g; insuficiență pancreatică severă - mai mică de 100 μg / g.

Până în prezent, testul "elastazei" este cel mai utilizat, iar acest lucru se datorează simplității studiului, testul nu depinde de utilizarea preparatelor enzimatice și este ușor de reprodus, ceea ce este foarte important.

Diagnosticul insuficienței endocrine a pancreasului este stabilit prin definiția: hemoglobinei glicozilate, a glucozei de repaus și a testului de sarcină cu glucoză.

Instrumente metodologice pentru diagnosticarea CP

♦ Radiografia de examinare determină calcificările; duodenografia în condițiile hipotensiunii artificiale face posibilă studierea mucoasei stomacului. Trebuie reținut faptul că rezultatele negative nu neagă patologia.
♦ Cercetarea cu ultrasunete astăzi rămâne principala metodă pentru diagnosticarea CP. Aceste forme de CP, care în perioada de exacerbare dau edem - umflare și infiltrare inflamatorie - nu pot modifica dimensiunea pancreasului difuz sau local.

Formele metabolice, virale apar fără modificări ale dimensiunii, dar modifică structura. Un grup mare de CP (alcoolice, foame, medicamente care utilizează natriuretice) dau calcinate și reîncarnarea chistică mică a parenchimului Pentru ca ecografia să fie mai eficientă, este necesar să avem date de bază (cu dimensiune, structură, indicatori densitometrici) suplimentează examinarea intraabdominală (dilatarea locală și focală a canalului, prezența unor structuri "moi" și dense). Până în prezent nu este un studiu care vă permite să faceți un diagnostic, dar completează diagnosticul starea sistemului ductal Stick și dispozitivul de rezolvare cu capacitate mare poate recunoaște transformarea prostatică fin-chistică

♦ Tomografia computerizată oferă o imagine a dimensiunii pancreasului, determină localizarea, topografia pietrelor și indicatorii densitometrici indicând fibroza și severitatea ei, contrastul în faza acută a procesului este capabil să determine centrele de necroză și dimensiunea lor
♦ Imagistica prin rezonanță magnetică oferă o idee despre starea ductului pancreatic principal, o idee a caracteristicilor de densitate ale pancreasului (semnul târziu) și permite diagnosticarea diferențială a adevărului și a pseudochistului
♦ Cholangiopancreatografia endoscopică retrogradă oferă o idee despre formele "ductale" ale CP
♦ Examenul endoscopic determină starea papilei Vater, face o biopsie pentru examinarea histologică, determină starea zonei parapaterale
♦ Detectarea formelor tumorale ale leziunii pancreasului (inclusiv și transformarea CP în carcinom pancreatic):

• markeri tumorali (CA-19-9, CEA). Atunci când nivelul lor crește peste ceea ce este permis pentru inflamație, obținem semne indirecte în favoarea transformării propuse;

• țintă biopsie (ac fin, laparoscopic, laparotomic). Biopsia laparoscopică are dificultăți tehnice, deoarece este necesar să treacă prin sacul omental, iar biopsia însăși este posibilă numai din corpul pancreasului.

Astăzi, diagnosticarea și urmărirea dinamică a pacienților cu CP se efectuează printr-un complex de studii, care includ: prelevarea de istoric, analiza imaginii clinice, care sunt fundamentale pentru construirea unui concept de diagnostic și așa mai departe. Metodele de cercetare obiective clarifică și obiectifică situația clinică, determină tipul și severitatea exacerbărilor, evaluează eficacitatea măsurilor terapeutice.

Formularea diagnosticului (ICD-10, adoptată în Federația Rusă încă din 1999)

Conform ICD-10, există:

Pancreatită acută (C 85):

♦ abces RV
♦ necroza pancreasului
♦ acute infecțioase
♦ recurente acute
♦ hemoragic
♦ subacut
♦ purulent

Pancreatită cronică (K 86)

♦ Pancreatită cronică a etiologiei alcoolice (K 86.0)
♦ Alte pancreatite cronice (C 86.1):
♦ pancreatită cronică de etiologie nespecificată;
♦ pancreatită cronică a etiologiei infecțioase;
♦ pancreatită cronică a etiologiei virale;
♦ pancreatită cronică recurentă.

Exemple de formulare a diagnosticului:

1. Pancreatită cronică, alcoolică, adesea (rareori, cu simptome prezente în mod constant), fază acută (cu leziune predominantă a cozii, chistică, complicată prin hipertensiune portală) (K 86,0).
2. Pancreatită cronică, dependentă de biliar. Rareori recidivantă, fază acută (edematoasă interstițială), complicată de icterul obstructiv (K 86.1).

Pancreatita acută este introdusă în acest articol, deoarece de multe ori, pacienții cu pancreatită acută se încadrează în terapeutică (gastroenterologie) de birou, iar medicii de birouri ar trebui să facă un diagnostic pentru un chirurg consultant sau transfer la departamentul de chirurgie.

Tratamentul conservator al pancreatitei cronice

Scopul tratamentului conservator al CP depinde de faza și stadiul procesului. Faza (exacerbarea, exacerbarea subvențiilor, remisia) determină intensitatea tratamentului. Stadiul exacerbării CP diferă puțin de pancreatita acută, atât în ​​patogeneză, cât și în evoluția și evoluția acesteia. Rezultatul în sine depinde în mare măsură de intensitatea efectelor terapeutice care se efectuează. Scopul tratamentului poate fi formulat după cum urmează:

1. Ameliorarea durerii, reducerea și eliminarea intoxicației.
2. Ameliorarea progresiei stadiului edemato-interstițial de pancreatită pentru a preveni dezvoltarea complicațiilor "chirurgicale" în pancreatoneroza neinfecțioasă și limitată neinfectată.
3. Stabilizarea situației clinice, care se realizează prin crearea unei resturi funcționale a pancreasului cu ieșirea treptată a pancreasului la sarcini funcționale.
4. Tratamentul complicațiilor din perioada "acută" - insolvabilitatea funcției externe și intrasecretorii a pancreasului.
5. Tratamentul complicațiilor chirurgicale și prevenirea recurenței cu un factor de cauzalitate continuu.
6. Reabilitarea pacienților cu CP.

Numirea principalelor măsuri terapeutice și a succesiunii lor nu înseamnă ordinea acțiunii. Unele elemente nu sunt adesea implementate cu ajutorul unor medicamente specifice și au fost implementate alte activități. Prin urmare, simptomele durerii sunt în principal formate din două mecanisme:

1) o creștere a presiunii intraductale ("dopuri de proteine" ale conductelor minore în pancreatită alcoolică sau unele forme "metabolice" sau o creștere a presiunii în canalul comun în pancreatita "biliară");
2) deteriorarea inflamatorie a mantalei nervului pancreatic, cu ruptura tesutului sau fara ea. În același timp, durerea poate fi ușurată prin măsuri care vizează atât reducerea presiunii în canale, cât și reducerea edemului și a infiltrării inflamatorii fără a recurge la analgezice.

Principalele măsuri terapeutice în stadiul acut al CP sunt următoarele:
♦ primele 3 zile - foame și, după indicații, nutriție parenterală;
♦ cu gastro - și duodenostază - aspirarea continuă a conținutului gastric folosind o sondă subțire;
Octreotide ♦ 100 mg - 3 ori pe zi pentru primele 5 zile, subcutanat (astazi este modalitatea de tratament primar, având ca scop reducerea presiunii în conductele de pancreas, t la ea afectează în mod direct activitatea funcțională a pancreasului și indirect -.. Prin reducerea secreția gastrică (inhibarea secreției gastrinei);
♦ absența octreotid ranitidina se administrează intravenos la 150 mg la fiecare 8 ore, sau famotidină 40--80 mg la fiecare 8 ore, sau omeprazol (omez perfuzabilă) până la 40 mg pe zi, sau Pantoprazol în doze adecvate și cu o durată suficientă.

În caz de intoxicare severă, se injectează o cantitate adecvată de lichide (soluție izotonică de clorură de sodiu, soluție de glucoză 5-10% etc.) - întreaga perioadă în care este stabilită intoxicația. Există o discuție (în special printre terapeuți și gastroenterologi) despre oportunitatea utilizării octreotidei. Până în prezent, octreotidul rămâne cel mai eficient blocant al activității funcționale a pancreasului și până la apariția eficacității IPP se recomandă utilizarea acestuia timp de 5-6 zile.

Dacă intervențiile anterioare nu au condus la ameliorarea durerii, se injectează 2 ml de metamizol sodiu 50% cu 2 ml soluție 2% de papaverină sau 5 ml metamizol sodic parenteral.

Principala activitate curativă perioada timpurie de tratament, perioada de stabilizare „situație clinică“ dezvoltarea inversă morfologice inflamația substratului și reabilitare este de a oferi un repaus pancreas funcțional, care realizează de fapt blocarea secreției gastrice, iar blocada ar trebui să fie completă, adică. K. Acidificarea duoden duce la creșterea sintezei de colecistocinină și secretină, care sunt stimulatori naturali ai activității funcționale a pancreasului.

Am comparat efectul diferitelor PPIs în tratamentul exacerbărilor CP (omeprazol (omez), lansoprazol, rabeprazol, ezomieprazol, pantoprazol), cu o diferență semnificativă în blocarea secreției gastrice și momentul apariției sale nu se observă. În medie, este de 5-6 zile; a evaluat de asemenea dinamica reducerii (normalizarea) dimensiunii pancreasului - o medie de 3 săptămâni. Există o diferență, dar este în principal legată de natura CP: deci, cu pancreatită alcoolică, această dinamică este mai lentă.

Apariția unui medicament nou, Omez Insta (omeprazol), ne oferă speranță pentru perioadele anterioare de oprire a secreției gastrice. Acest medicament este produs sub formă de pulbere, din care se prepară o suspensie, în timp ce substanța activă (omeprazolul) este absorbită de 5 ori mai rapid. Rata de debut a efectului Omez Insta este comparabilă cu cea administrată intravenos de omeprazol. Spre deosebire de alte IPP-uri, Omez Insta rămâne pe deplin eficient în timpul pauzei de foame. Aceasta este furnizată de componenta auxiliară a bicarbonatului de sodiu-medicament. Efectul blocării secreției gastrice are loc în prima zi. Regimul de administrare a medicamentului pentru exacerbarea CP: primele 3 zile de tratament - Omez Insta 1 plic 920 mg de 2 ori pe zi, apoi Omez 1 capsulă de 2 ori pe zi. Am evaluat efectul Omez Insta la 10 pacienți cu exacerbarea CP și a avut un efect bun, ceea ce ne oferă speranța că clinica a primit un PPI nou și mai eficient pentru tratamentul exacerbărilor CP.

În ceea ce privește utilizarea preparatelor enzimatice în tratamentul CP, am studiat funcția exocrină a pancreasului la 290 pacienți conform testului elastazei. Insuficiența exocrină în timpul perioadei de exacerbare a fost înregistrată la 76% dintre pacienți. Acest indicator a fost dinamic ca scutirea de exacerbare. Grupul cu insuficiență persistentă a WFPW a fost de 46%. Acești pacienți au nevoie ulterior de terapie cu enzime constante cu dezvoltarea unei doze suficiente, care depinde de gradul de insuficiență funcțională. În sine, acești indicatori sunt indicativi și vă permit să determinați doza inițială a preparatului enzimatic, a cărui doză este ulterior supusă corecției.

Noi credem că descoperirile noastre (76% dintre pacienți cu VSNPZH) există motive să se considere că utilizarea enzimelor, nu ca medicamente, pentru a crea o odihnă funcțională a pancreasului și, prin urmare, participarea la ameliorarea durerii, și funcția lor în perioada acută a CP duce la restabilirea digestiei intestinale, urmată de urmată de o reducere a umflării, de egalizare a gradientului de presiune și de restaurare a trecerii secrețiilor pancreatice de-a lungul conductelor. Am studiat efectul a 3 preparate enzimatice de pancreatină: Mezim Forte 20,000 U, Creon și Panzinorm (în 3 grupe de 60 de pacienți). Din primele zile de exacerbare, pacienții au primit CP în doza zilnică de 60.000-120.000 UI, în funcție de gradul de insuficiență funcțională în 2-3 doze. Până la 4 zile de exacerbare, eficacitatea terapiei este determinată de gradul de distensie abdominală, prin extinderea dietei prin eficiența digestiei. Conform datelor noastre, toate cele trei medicamente îndeplinesc cerințele pentru preparatele enzimatice, sunt bine tolerate, pot fi utilizate atât în ​​faza acută a bolii, cât și pentru a compensa insuficiența pancreatică exocrină.

În ultimii 2 ani, un nou preparat enzimatic, Pancreatin Pangrol, a apărut pe piața farmacologică internă. Primele mesaje interne sunt prezentate în [1 - 3]. La o doză zilnică de 75.000 de unități la pacienții cu insuficiență pancreatică severă a pancreasului, medicamentul a fost bine tolerat, steatorea nu a apărut pe fundalul administrării. Pacienții au continuat să obțină (menține) greutatea corporală.

Tratamentul chirurgical trebuie efectuat la pacienții cu CP pentru a preveni progresia bolii (la pacienții cu pancreatită biliară), la pacienții cu exacerbarea CP cu simptomele de "abdomen acut"; cu necroză pancreatică, complicată de chisturi, pseudochisturi, fistule de pancreas; stenoza canalului biliar comun; ascite pancreatice, pleurezie, complicații purulente.

Opțiunile de tratament potențiale pentru CP sunt:

• inhibarea activității macrofage (asociată cu fibrogenesis);
• blocarea receptorilor citokinici;
• utilizarea anticorpilor la citokine;
• utilizarea anticorpilor la receptorii citokinici;
• utilizarea citokinelor antiinflamatorii.

Opțiuni pentru pancreatită cronică

Studiul cu raze X în 30-40% din cazuri evidențiază calcificarea pancreasului sau a pietrelor intraductale, în special atunci când este examinată în proiecție oblică. Acest lucru elimină necesitatea unei examinări suplimentare pentru a confirma diagnosticul CP. Examinarea cu ultrasunete (ultrasunete) ne permite să estimăm mărimea organului, expansiunea și neuniformitatea conturului ductului, pseudochist. Cholangiopancreatografia endoscopică retrogradă (ERCP) vă permite să identificați majoritatea pacienților cu CP. Acest studiu face posibilă detectarea modificărilor în canalul pancreatic principal și ramurile acestuia (extinderea neregulată a canalelor - "lanțul lacurilor"). Tomografia computerizată (CT) și angiografia sunt de obicei efectuate pentru a se pregăti pentru operația viitoare. Zonele de necroză pancreatică pot fi detectate prin utilizarea contrastului la CT (fără acumulare de material de contrast), precum și cu ajutorul scintigrafiei pancreatice prin introducerea de suspensii de granulocite etichetate (acumularea de radioactivitate în focarul de necroză).

Examinarea coprografică este principala metodă de evaluare a funcției exocrine a pancreasului. În insuficiența pancreatică severă, masele fecale dobândesc o tentă cenușie, miros fetiș și aspect gras. Mărește numărul total de mase fecale (în masa normală este de 50-225 g pe zi). Creșterea conținutului de grăsime neutră în fecale - steatoree - este un indicator al insuficienței pancreatice exocrine severe. Studiul trebuie efectuat pe fundalul primirii unei cantități suficiente de grăsime de către pacient (100 g pe zi timp de 2-3 zile înainte de analiză), detectarea picăturilor mari (cu un diametru mai mare de 8 μm) este cea mai caracteristică.

Testele funcționale pot fi împărțite în trei grupe:

teste directe de secreție a pancreasului. Ei colectează și studiază sucul de pancreas sau conținutul duodenal după stimularea secreției pancreatice prin hormoni exogeni sau peptide hormonale (test secretin-colecistokinină);

teste indirecte - cercetare. conținutul duodenal după stimularea alimentelor (testul Lund);

teste orale - efectuate fără canulizarea canalului pancreasului sau introducerea probei (test cu acid N-benzoil-L-tirozil-para-aminobenzoic - BT-PABK, testul dialauric fluorescein sau pancreatolaural, teste respiratorii cu un substrat marcat cu radioizotopi).

Testul imin secretin-pancreatic este "standardul de aur" pentru diagnosticarea tulburărilor funcției pancreatice exocrine. secretul determină concentrația de bicarbonați și enzime: amilaza, tripsina, chymotripsina și lipaza. Cei mai importanți sunt indicatorii cum ar fi concentrația maximă de bicarbonați, debitul sucului pancreatic (conținutul duodenal), concentrația maximă și debitul de enzime. În CP, este de obicei descoperită o scădere a concentrației de bicarbonați (2 ml / kg). O scădere a volumului de secreție pancreatică la concentrații normale de bicarbonați și enzime face posibilă suspectarea cancerului pancreatic.

În timpul testului Lund, stimularea secreției este efectuată utilizând un amestec lichid alimentar care conține 6% grăsime, 5% proteină și 15% carbohidrați. Această metodă este mai simplă din punct de vedere tehnic, dar nu permite estimarea secreției de bicarbonați și, în plus, rezultatele acesteia depind de starea intestinului subțire ca loc de producere a stimulatoarelor endogene. Testul Lund are o sensibilitate și o specificitate mai scăzute în comparație cu testul secretină-pancreozină, în special cu un grad ușor de insuficiență pancreatică.

În ultimii ani, metoda de determinare a enzimelor pancreatice (tripsină, chymotripsină, elastază, lipază) în fecale a constatat o utilizare tot mai mare, în primul rând datorită neinvazivității sale. Definiția elastazei în fecale prin metoda ELISA are cele mai mari avantaje. Sensibilitatea și specificitatea testului elastazei la pacienții cu insuficiență pancreatică exocrină, severă și moderată, sunt apropiate de cele ale testului secretin-pancreozim. Cu un grad ușor de insuficiență exocrină, sensibilitatea metodei este de 63%.

* recomandări ale grupului multicentric european pentru studiul pancreatitei cronice 2005

Opțiuni pentru pancreatită cronică

Cea mai frecventă cauză a pancreatitei cronice (aproximativ 60% din cazuri). Datorită faptului că mai puțin de 5-10% dintre pacienții care suferă de alcoolism suferă de pancreatită cronică, sa presupus că există prezența factorilor de risc asociate. Astfel, la 5,8% dintre pacienții cu pancreatită cronică alcoolică, a fost detectată mutația N34S, la pacienții cu alcoolism fără apariția de pancreatită cronică, această mutație a fost observată numai în 1% din cazuri.

Fibroza chistică (fibroza chistică).

Este o boală autosomală recesivă în care există o mutație în gena CFTR care codifică o proteină implicată în transportul clorului prin membrana celulară. Mutațiile în gena CFTR pot duce la pancreatită cronică severă și insuficiență respiratorie. Fibroza chistică, ca cauză etiologică, este o mică proporție de cazuri de pancreatită cronică.

Boala dominantă autozomală cu penetrare egală cu 80%. Boala este asociată cu o mutație în gena de tripsinogen cationic localizată pe cromozomul 7.

Hiperlipidemia (de obicei, tipurile 1 și 5).

Aceasta poate fi cauza pancreatitei cronice, însă se manifestă de obicei prin atacuri repetate de pancreatită acută.

Recepția medicamentelor.

Agenții pancreatici includ azatioprină, derivați de clorotiazidă, estrogeni, furosemid, tetraciclină. Mai puțin frecvent, același efect este observat atunci când se utilizează cimetidină, metronidazol, glucocorticoizi, brufen, nitrofuran.

Pancreatită cronică idiopatică (aproximativ 30% din cazuri).

Pancreatita idiopatică este împărțită în forme cu debut precoce și cu întârziere. În unele cazuri, pancreatita "idiopatică" poate fi o mutație genetică.

• Anomalii congenitale, cum ar fi pancreasul divizat și pancreasul inelar divizat. Anomaliile congenitale sunt cauze foarte rare ale pancreatitei cronice și, de regulă, necesită prezența unor factori suplimentari de precipitare pentru dezvoltarea pancreatitei cronice (stenoza papilei duodenale mici).
• Formele obstructive dobândite de pancreatită cronică rezultă din traumatisme bruște abdominale, ducând la deteriorarea sistemului ductal al pancreasului. De asemenea, o încălcare a fluxului de secreții pancreatice se poate dezvolta ca urmare a proceselor inflamatorii la 12pc, ceea ce duce la fibroză și stenoză papilară, precum și ca rezultat al unei tumori sau concreții. Boli ale vezicii biliare și ale tractului biliar sunt cea mai frecventă cauză a dezvoltării variantei obstructive a pancreatitei cronice. Se produce ca urmare a activării intragastrice a enzimelor pancreatice datorită regurgitării în conductele sale de bilă și a conținutului intestinului de 12 g, care se observă în colelitază, hipertensiune biliară și duodenală și patologia niplului Feirov.

Este o cauză rară de pancreatită cronică. Într-o leziune autoimună, există o creștere difuză a pancreasului, însoțită de simptomatologie sau asimptomatică. Această formă a bolii este caracterizată prin îngustarea difuză și neuniformă a canalului pancreatic, o creștere a nivelului de globuline y circulante, prezența autoanticorpilor și, eventual, prezența bolilor autoimune asociate. În pancreas se observă fibroza cu infiltrație limfocitară.

Formele secundare de pancreatită cronică autoimună apar în ciroza biliară primară, colangita sclerozantă primară și sindromul Sjogren (xerodermatoza).

În dezvoltarea pancreatitei cronice sugerează următoarele mecanisme patologice:

• Obstrucția și obstrucția intra-ductală (de exemplu, în cazul abuzului de alcool, prezența pietrelor, leziunea tumorală, hipertensiunea biliară și duodenală, patologia mamelonului Vater).
• Expunerea directă la toxine și metaboliți toxici, care conduce la activarea celulelor acinare și la eliberarea citokinelor care stimulează celulele stelate să producă colagen și să dezvolte fibroza. Citokinele contribuie, de asemenea, la dezvoltarea inflamației care implică neutrofile, macrofage și limfocite. Acest mecanism este caracteristic abuzului de alcool, a efectelor infecțioase și a spruei (aftoe tropicale).
• Stresul oxidativ (de exemplu, în pancreatita idiopatică).
• Fibroza necroză (pancreatită acută recurentă, care duce la dezvoltarea fibrozei).
• Ischemia (datorită obstrucției și fibrozei).
• Procesele autoimune (se pot dezvolta în legătură cu alte boli autoimune, cum ar fi sindromul Sjogren, ciroza biliară primară, acidoza tubulară renală).

Fiziopatologia pancreatitei cronice nu este complet clară și există teorii separate ale dezvoltării sale cu diferiți factori etiologici.

Eșecul pancreatitei și fibroza chistică, care duc la pancreatită cronică, se dezvoltă la o vârstă fragedă și se caracterizează printr-o calcificare pronunțată.

Pancreatita cronică obstructivă se dezvoltă ca urmare a stricturii congenitale sau dobândite a ductului pancreatic, de exemplu, pentru un pancreas divizat. Aceasta din urmă duce la compresia lumenului canalului dorsal.

Strictura obținută, pe de altă parte, poate fi rezultatul traumei, pseudochistului, pancreatitei necrotizante sau unei tumori. La eliminarea obstrucției expansiunea unui canal poate dispărea.

Baza fiziopatologiei pancreatitei cronice alcoolice este hipersecreția bazală a proteinelor pancreatice, cu o scădere simultană a inhibitorilor de protează. Acesta din urmă modifică structura biochimică a sucului pancreatic și predispune persoanele la formarea dopurilor de proteine ​​și a pietrelor pancreatice. Blocarea conductelor mici provoacă activarea prematură a enzimelor pancreatice, ceea ce duce la apariția unei pancreatite acute, care, după un anumit timp, provoacă leziuni structurale permanente la nivelul glandelor (atrofia celulelor acinare și fibroza). Se crede că o dietă bogată în proteine ​​și lipide sporește hipersecreția proteinei (care include enzimele digestive) și, în cele din urmă, blocarea canalelor și formarea dopurilor de proteine. Se crede că necesitatea constantă de a metaboliza alcoolul (și, eventual, alte xenobiotice, cum ar fi: droguri, tutun, toxine de mediu și alți poluanți) determină stres oxidativ în pancreas și poate deteriora celulele și organismul în ansamblu. în special în condițiile malnutriției.

Descoperirea codului genetic al pancreatitei ereditare a contribuit, de asemenea, la înțelegerea noastră a patogenezei pancreatitei cronice.

Indiferent de etiologia pancreatitei cronice, fibroza se dezvoltă în pancreas ca un răspuns tipic la efectele traumatice. În fibrogenesis, mulți factori joacă un rol: factori de creștere, citokine și chemokine, care duc la depunerea matricei extracelulare și proliferarea fibroblastelor. Deteriorarea pancreasului duce la exprimarea și eliberarea locală a unui factor de creștere transformator (TGF-β) care stimulează creșterea celulelor de origine mezenchimală și crește sinteza proteinelor matricei extracelulare, cum ar fi colagenul, fibronectina și proteoglicanii.

Fig. Imagine histologică în pancreatita cronică.

Opțiuni pentru pancreatită cronică

Exacerbarea inflamației pancreasului - principalele simptome și metode de tratament

Timp de mulți ani, lupta fără succes cu gastrită și ulcere?

Șeful Institutului: "Veți fi uimit de cât de ușor este să vindecați gastrită și ulcere pur și simplu luând-o în fiecare zi.

Pancreasul are o greutate de aproximativ 60-80 de grame și nu este palpat cu o examinare obiectivă. În ciuda dimensiunilor mici, aceasta îndeplinește funcții foarte importante. Țesutul pancreatic produce enzime digestive, precum și glucagon și insulină, care reglează metabolismul carbohidraților.

Pentru tratamentul gastritei și ulcerului, cititorii noștri au folosit cu succes monahul ceai. Văzând popularitatea acestui instrument, am decis să-i oferim atenție.
Citiți mai multe aici...

Cea mai frecventă boală a acestui organ este pancreatita cronică. Mai jos, luăm în considerare simptomele de exacerbări ale inflamației pancreasului și tratamentul necesar pentru această patologie.

Simptomele de pancreatită cronică

Manifestările de pancreatită cronică depind de gravitatea și frecvența exacerbărilor. De obicei, boala este agravată de încălcările dietei. Astfel, deteriorarea pacientului este, de obicei, asociată cu utilizarea de alimente grase sau alcool. În timpul exacerbării bolilor pancreasului, principalele simptome sunt:

• dureri abdominale
• dispepsia (afecțiuni digestive),
• manifestări comune.

Sindromul durerii

Durerea în pancreatita cronică este plictisitoare, dar în cazuri grave poate fi foarte intensă. Este localizat în principal în regiunea epigastrică, în hipohondria dreaptă sau stângă, în funcție de ce parte a organului este afectată (capul, corpul sau coada glandei).

În cazurile de inflamație severă, durerea se răspândește în spate, sub lama umerilor stângi, poate avea un caracter înconjurător. În timpul exacerbării inflamației pancreasului, un simptom specific este un simptom Mayo-Robson, când senzațiile dureroase cresc cu presiune în zona colțului stâng vertebral-costal.

Important: dacă aveți astfel de dureri, este urgent să consultați un medic.

Tulburări dispeptice

În inflamația cronică, procesele digestive sunt perturbate, ceea ce este asociat cu lipsa funcției de secreție a pancreasului. Majoritatea substanțelor provenite din alimente sunt digerate și absorbite în intestinul subțire. Lipsa enzimelor pancreatice duce la faptul că carbohidrații, grăsimile și proteinele nu pot fi complet absorbite. Prin urmare, apar fenomene precum distensie abdominală, diaree și modificări ale scaunului.

Scaunele devin fluide, abundente (polifere). Scaunul are o textura uleioasa si un miros neplăcut de ulei randos. Uneori puteți observa vizual picături de grăsime și reziduuri alimentare nedigerate. Alte plângeri includ greață, vărsături și, uneori, vărsături, gură uscată. Ca urmare a digestiei insuficiente a nutrientilor, pacientii pot pierde greutatea corporala.

Alte manifestări

În pancreatita cronică, celulele funcționale ale glandei sunt distruse, iar enzimele din ele intră în sânge. Aceste substanțe au un efect iritant și toxic asupra altor organe și țesuturi ale corpului. Prin urmare, cu exacerbarea inflamației pancreasului, pot să apară următoarele simptome:

• dureri de cap;
• tulburări ale ritmului cardiac;
• creșterea temperaturii;
• slăbiciune generală etc.

În general, un test de sânge poate detecta o creștere a ESR, a nivelului leucocitelor și o deplasare neutrofilă către formele tinere. Cu un curs progresiv, diabetul zaharat este deseori dezvoltat, datorită sintezei insuficiente a insulinei. Informații suplimentare privind manifestările, cauzele și tratamentul exacerbării pancreatitei cronice pot fi găsite în videoclipul de la sfârșitul articolului.

tratament

Cu exacerbarea pancreatitei, principiile tratamentului pot fi descrise în trei cuvinte - "foame, frig și pace". Adică, pacienților li se acordă odihnă în pat, post și frig în regiunea epigastrică. În plus, se adaugă medicamente care suprimă secreția.

Nutriția se efectuează pe cale parenterală: se injectează intravenos albumin, soluție de glucoză, plasmă proaspătă înghețată etc. În cazuri severe se efectuează plasmefereza pentru curățarea sângelui și chiar a intervențiilor chirurgicale. Scopul operației este de a crea un flux artificial de suc de pancreas, pentru a încetini daunele asupra celulelor proprii ale corpului.

dietă

În primele zile de exacerbare a inflamației pancreasului, nutriția enterală este exclusă sau limitată. Atunci când perioada acută începe să scadă, acestea permit cea mai strictă hrană. Meniul poate include următoarele feluri de mâncare:

• produse lactate cu conținut scăzut de grăsimi, brânză proaspătă neacidă;
• coapte sau aburi;
• pâine de grâu (făină de 1-2 grade) sau biscuiți din aceasta;
• supe vegetariene din legume dulci;
• cereale și supe din cereale și paste făinoase;
• aburit de proteine ​​omlete;
• piure de legume;
• legume coapte și fructe neacide;
• fructe uscate;
• mușchi, jeleu, jeleu;
• decoct de șolduri, ceai slab preparat (puteți adăuga o felie de lămâie).

În viitor, dieta este extinsă, însă interzice mâncărurile prajite, sărate, picante, marinate, carne afumată, carne grasă și pește. Alimentele nu trebuie să irită glandele digestive.

Important: chiar și în perioadele de remisiune, când boala nu se manifestă, trebuie să urmați cu strictețe dieta prescrisă de medic.

Astfel, în caz de exacerbare a bolilor pancreatice, tratamentul constă din mai multe componente: un regim de protecție, o dietă și o terapie medicamentoasă. Intervențiile chirurgicale cu această ocazie sunt rareori efectuate - în cazuri deosebit de severe și cu apariția complicațiilor.

Dar poate că este mai corect să nu tratezi efectul, dar cauza?

Vă recomandăm să citiți povestea lui Olga Kirovtseva, cum a vindecat stomacul... Citește articolul >>

Ce este obstrucția intestinală și cum să o definiți?

• Boala 1O și clasificarea acesteia
• 2Tipuri de obstrucție intestinală
• Principalele cauze ale bolii
• Metode de diagnosticare
• 5 metode de tratament

Boala 1O și clasificarea acesteia

Ileus - acesta este numele oficial al acestei patologii, este o formă nosologică independentă. Este direct legată de coloproctologie și gastroenterologie. Se întâmplă din cauza numeroaselor boli din corpul uman. Procentajul acestuia pentru apelurile de ambulanță este de aproximativ 4% și necesită intervenția chirurgiei abdominale.

În această stare, există o încălcare a funcțiilor de promovare a tuturor alimentelor, care au căzut în stomac pentru o anumită perioadă de timp. Alimentele stagnează și pot fi doar digestate, ceea ce face imposibilă continuarea de-a lungul sistemului digestiv și eliberarea stomacului sub formă de materii fecale.

Obstrucția poate fi numită un fel de sindrom. Poate apărea din cauza mai multor motive pentru care are loc clasificarea. Dacă apelul la spital a fost în timp util și diagnosticul a fost făcut corect, tratamentul și rezultatul vor fi cu siguranță pozitive.

Pentru obstrucția intestinală, clasificarea variază în trei tipuri. Este necesar să se cunoască mecanismele (anatomice, patogenetice, clinice) care afectează clasificarea:

1. Obstrucție intestinală dinamică. Această variantă a ileusului este divizată suplimentar într-un tip spastic și paralitic.
2. Obstrucția mecanică are, de asemenea, forme: strangulare, obstructivă și mixtă.
3. Obstrucția intestinală vasculară.

Conform datelor clinice, fiecare dintre opțiuni poate fi completă sau parțială. În plus, diferite forme: acute, cronice și subacute.

2Tipuri de obstrucție intestinală

Atacul obstrucției intestinale acute în 30% din cazuri este fatal. Acest lucru se întâmplă din cauza ignoranței tuturor simptomelor și a formelor de manifestare. Se pare că mulți oameni au constipație și nu există nimic înfricoșător. Misconcepție majoritatea oamenilor. Această caracteristică este doar etapa inițială. După o anumită perioadă de timp, mai ales dacă frecvența apariției este regulată, se dezvoltă într-o formă cronică, iar apoi persoana devine pacientul chirurgului.

Clasificarea obstrucției intestinale poate ajuta la rezolvarea multor probleme. Cunoscând-o, puteți evita nu numai dezvoltarea, ci și ileusul însuși. Există mai multe opțiuni, dar cele mai frecvente și folosite în medicină - o variantă a obstrucției congenitale. Aceasta se datorează faptului că copilul sa născut deja cu defecte ale corpului. Patologia va fi direct în intestine și peritoneu. Există următoarele tipuri:

• tulburarea tubului intestinal;
• malformația peretelui intestinal;
• încălcarea intestinului, și anume rotația acestuia;
• dezvoltarea patologică a tractului digestiv.

Clasa dobândită include forme dinamice și mecanice. Ele sunt de asemenea împărțite în anumite forme și tipuri:

• spasmă și obstrucție intestinală paralitică;
• tulburări de permeabilitate sau lumen al intestinului;
• procesul prin care apare compresia sau încălcarea intestinului, de regulă, există o încălcare nu numai a funcțiilor intestinului, ci și a sistemului circulator;
• invaginație și boli comururoase care apar după operație.

În plus, există o patologie precum peritonita.

Fiecare clasă este supusă unui tratament. În funcție de forma fluxului și varianta de apariție, este posibil să se vorbească despre forma care este completă sau parțială. Parțial este mai receptiv la tratament, și pot face toate fără mijloace terapeutice, fără intervenție chirurgicală. La rândul său, operațiunea nu poate fi întotdeauna atribuită. Acest fapt se datorează faptului că anestezia nu este potrivită pentru toată lumea, iar pentru persoanele în vârstă nu se recomandă efectuarea unor astfel de proceduri.

Principalele cauze ale bolii

Fiecare specie trebuie să se datoreze unor motive. Dacă luăm în considerare obstrucția spastică, atunci apare din cauza spasmelor care apar în organele tractului gastrointestinal. Ce le poate provoca? Orice. Acest lucru poate fi cauzat de iritarea dureroasă datorată apariției viermilor sau a unui corp străin în stomac (adesea apărut la copii mici). Este posibil ca o lovitură sau vânătaie să fie localizată în regiunea abdominală, ducând la un hematom care provoacă durere.

Boli ale tractului gastro-intestinal nu sunt întotdeauna însoțite de obstrucție, dar frecvența acestui fenomen este de până la 5% din vizitele la specialiști. Acestea includ: colică renală sau biliară, pneumonie bazală, pancreatită, fracturi de coaste sau infarct miocardic.

Se întâmplă adesea ca cauza obstrucției spastice să devină tulburări mentale și defecțiuni. Aceasta include, de asemenea, leziuni ale măduvei spinării și toate tipurile de accidente vasculare cerebrale. Tromboza, dizenteria și vasculita, boala Hirschsprung sunt importante și frecvente cauze pentru debutul ileusului.

Obstrucția intestinală acută a formei paralitice apare din cauza parezei sau a paraliziei tractului gastrointestinal. Paralizia poate apărea datorită operațiilor din cavitatea abdominală sau peritonită, dacă apare intoxicație din cauza alimentelor sau a alcoolului slab de calitate.

Printre factorii mecanici se numără:

• o hernie incarcerată;
• lumenul este blocat de aderențe, asociate de obicei cu intervenția chirurgicală în cavitatea abdominală;
• când intruziunea unei părți a intestinului la alta - invaginație;
• tumori canceroase și intestine;
• procese inflamatorii asociate cu apariția pietrelor în stomac sau în vezica biliară;
• apariția paraziților în organism;
• înghițirea obiectelor.

Metode de diagnosticare

Un astfel de proces ca obstrucția intestinală acută nu apare imediat. Nu poate fi atribuită procesului brusc, este însoțită de o serie de simptome pe care trebuie să le cunoașteți și să le aduceți aminte.

De regula, totul incepe din cauza dietei incorecte si a lipsei de regim. Apariția diareei, sunetele pe care intestinele le emit, dureri pentru niciun motiv anume, după care începe alternarea diareei și a constipației - toate acestea ar trebui să alerteze persoana. Astfel de simptome sunt deja dovezi ale declanșării manifestării și formării obstrucției. Puteți să o rezolvați, să începeți să mâncați conform dietelor în conformitate cu regimul.

În cazul în care poate exista un obstacol în calea trecerii alimentelor - atât în ​​secțiunile superioare, cât și în partea inferioară. Atât intestinul subțire, cât și intestinul gros vor fi implicate în acest proces, care este greu de înțeles imediat, fără a fi examinat. Toate simptomele pot să se alterneze sau să apară în același timp, dar este clar că aceasta este o obstrucție intestinală.

Pentru tratamentul gastritei și ulcerului, cititorii noștri au folosit cu succes monahul ceai. Văzând popularitatea acestui instrument, am decis să-i oferim atenție.
Citiți mai multe aici...

Simptomele bolii se vor manifesta în următoarele situații:

1. Durerea pronunțată în abdomen, uneori sub coaste, poate fi exprimată sub formă de spasme.
2. Vărsături reflexe sau vărsături - acest simptom este cel mai frecvent într-o anumită stare a corpului. Dacă obstacolul se află în secțiunile superioare, atunci vărsăturile vor începe mai repede. Dacă se află în secțiunile inferioare, atunci vor exista doar reflexe, însă voma în sine va fi absentă. În plus, în această situație, greața este prezentă fără ambiguitate.
3. Apariția constipației. Se referă la simptomele târzii. Se prezintă de obicei la o zi după debutul bolii.
4. Balonare. Din cauza obstrucționării și stagnării, alimentele nu pot fi digerate. Se începe descompunerea și apoi se formează gaze. Dacă obstrucția este asociată cu colonul, abdomenul este umflat, devine greu și se creează un sentiment de stoarcere a tuturor organelor.
5. Următorul simptom nu poate fi numit întotdeauna un simptom al unei obstrucții exacte - înflorire. Astfel de sunete pot apărea în timpul foametei. Dar dacă au fost precedate de alte simptome, atunci acesta este cu siguranță un semn al obstrucției intestinale.

Aceste simptome apar și în alte boli care necesită, de asemenea, asistență urgentă de la specialiști. Acestea includ: apendicită, chist ovarian, atac de cord, peritonită, ulcer gastrointestinal.

5 metode de tratament

Având în vedere faptul că voma și constipație pot fi cauza unei alte boli, cum ar fi apendicita, este necesar să mergeți urgent la spital. Ambele boli nu exclude moartea, așa că, dacă astfel de probleme apar în mijlocul nopții, nu așteptați dimineața sau speranța de dispariție independentă. Este necesar să se efectueze cercetări și să se consulte un medic.

La admiterea la spital începe o anchetă a pacientului pentru a înțelege specificul bolii. Apoi trebuie să treci testele generale: urină, sânge de pe deget, diaree, fecale. După obținerea rezultatelor și examinarea pacientului cu ajutorul palpării, este necesar să se efectueze anumite examinări (ultrasunete și raze X). Numai un chirurg poate determina și prescrie un curs de tratament după confirmarea diagnosticului. De exemplu, pe imaginile cu raze X, pot fi văzute bucle intestinale. Dacă acestea sunt umplute cu gaz sau lichid, atunci aceasta este cu siguranță obstrucție intestinală.

Dacă a fost utilizată examinarea cu ultrasunete a peritoneului, atunci buclele nu pot fi văzute, ci, de asemenea, măsurate în diametru. Oricare dintre cele două opțiuni propuse fie va confirma diagnosticul, fie va trebui să caute motivul în continuare. Atunci când se determină obstrucția acută necesită spitalizare.

O metodă suplimentară de examinare este trecerea suspensiei de bariu. Prin această metodă, se stabilește tipul și stadiul bolii. Va depinde de ceea ce trebuie să faceți în continuare: pentru a rezolva problema într-un mod medical sau pentru a efectua o intervenție chirurgicală.

Dacă se suspectează o tumoare în interiorul colonului, se utilizează o colonoscopie. Pentru a face acest lucru, goliți complet colonul și prin anus, cu ajutorul unui endoscop, se examinează întregul colon, după care se ia o biopsie (în timp ce dispozitivul se află în interiorul pacientului). Efectuați intubarea zonei strânse. Dacă chirurgia este necesară, medicii știu deja unde este localizată boala.

Laparoscopie - puncția peretelui abdominal cu un endoscop. O astfel de procedură este atribuită dacă cazul este destul de complicat. Aceasta ajută la evaluarea tuturor organelor interne de interes.

Dacă este suspectată o obstrucție intestinală, este interzisă implicarea în auto-tratament sau luarea de medicamente fără numirea unui specialist. Doar un specialist după diagnosticarea și examinarea pacientului va putea să facă un diagnostic și să prescrie tratamentul corect.

Ce pastile sunt mai bune pentru tratarea pancreatitei?

Termenul de pancreatită clinică se numește orice proces inflamator de țesut pancreatic. Principala metodă de tratament de astăzi este efectul terapeutic. Dar, acest lucru nu înseamnă că aceleași pastile pentru pancreatită sunt prescrise pentru fiecare pacient. Preparatele sunt selectate luând în considerare forma bolii, mărimea leziunii pancreasului, prezența comorbidităților și starea generală a pacientului.

În funcție de motivul dezvoltării pancreatitei, tipurile acesteia se disting prin:

1. Pancreatită acută. Forma cea mai periculoasă a bolii, cel mai adesea provocând complicații și ducând la dizabilități.
2. Pancreatită reactivă. Inflamația țesutului pancreatic, care se dezvoltă pe fundalul inflamației altor organe ale cavității abdominale.
3. Pancreatită cronică. Proces inflamator lent, care apare ca urmare a tratamentului necorespunzător al pancreatitei acute, pe fondul suprapunerii canalelor biliare sau a erorilor permanente în nutriție.

La rândul său, pancreatita cronică poate fi:

• hipofermentale, cu o producție insuficientă de enzime digestive;
• hyperenzimă, cu secreție crescută de enzime.

Caracteristicile tratamentului pancreatitei acute

Cu un tratament prompt pentru medic, un atac acut de pancreatită necomplicat, care a apărut pentru prima dată, poate fi oprit fără utilizarea unor medicamente serioase. Principiul de bază al tratării "frigului, foametei și păcii" este deosebit de relevant în tratamentul acestei forme.

Pacientul are o răceală pe stomac pentru a ușura procesul inflamator pe pancreas. Spălarea de pat este prescrisă și este strict interzis să se ia nu numai mâncare, ci și apă.

Dacă atacul este însoțit de un sindrom de durere puternică, este mai bine să eliminați durerea cu analgezice intramusculare.

Dacă pancreatita acută a apărut pe fundalul unei inflamații deja existente sau este complicată de alți factori negativi, numai un medic va decide cu privire la utilizarea oricărui medicament.

În perioada acută, nimic nu trebuie să fie iritant pentru pancreas, comprimatele de pancreatită se pot agrava. Principala metodă de tratament este o dietă strictă. Singurul lucru pe care un medic îl poate prescrie după oprirea unui atac este medicamentele care reduc activitatea funcției secretorii și a antiacidelor. În funcție de gravitatea și evoluția bolii, se utilizează Mezim, Phosphalugel sau Almagel.

Uneori există o întrebare privind necesitatea includerii antibioticelor în regimul de tratament. La discreția medicului curant, medicamentele sunt prescrise în pastile sau injecții.

Curele de pancreatită cronică

Metoda de tratament a inflamației cu intensitate scăzută a pancreasului este semnificativ diferită de forma acută. Comprimatele pancreatice cronice ocupă o poziție de lider împreună cu dieta într-un regim terapeutic.

Medicamentele sunt prescrise de medic strict individual. Utilizarea aceluiași remediu poate afecta starea diferitor pacienți în moduri diferite. În plus, astăzi gastroenterologii și endocrinologii sunt înarmați cu enzime, înainte de inventarea pancreatitei care a fost considerată o sentință de moarte.

Cu exacerbarea cursului cronologic al bolii, în primul rând, toate forțele se grăbesc să scadă durerea. Prin urmare, antispasticele și analgezicele sunt primele din regimul de tratament.

Antispastice și analgezice

Principala problemă care distinge pancreatita este sindromul durerii. Spasmele musculare patologice, vasele sanguine și mușchii conduc la afectarea circulației sanguine, ceea ce agravează starea țesutului pancreatic inflamat. Mușchii contractați strânge capsula organului, care se întinde în timpul procesului inflamator. Pentru a restabili permeabilitatea vaselor și pentru a restabili mușchii pot utiliza antispastice, cum ar fi:

Mijloacele sunt disponibile în tablete de 20 și 40 mg. Aceste medicamente, conform instrucțiunilor, nu au aproape nici un efect secundar, de aceea, cel mai adesea folosite de medici pentru a ușura durerea cu pancreatită.

Cu durere severă, când durerea devine insuportabilă, medicul poate decide utilizarea analgezicilor, cum ar fi:

Dar, pastilele de durere pentru pancreatită nu sunt luate sistematic, dar sunt folosite doar o singură dată pentru ameliorarea durerii. Independent de a le lua înainte de sosirea medicului nu poate, în niciun caz, deoarece imaginea simptomelor va fi pătată și va fi mai dificil pentru medic să determine diagnosticul.

H2 blocante

O componentă necesară a tratamentului de pancreatită, în special în perioadele de exacerbare, sunt blocanții receptorilor H2. Ei au mâncat abilitățile funcționale ale pancreasului la normal, iar producția de enzime nu este redusă, dar debitul lor este afectat, este necesar să se oprească activitatea organului pentru a opri digestia propriilor țesuturi.

Utilizarea unor astfel de comprimate ca:

• Ranitidină (Zoran);
• Famotidina (Ulfamid, Kvamatel);

ajută la blocarea sintezei enzimelor, prevenind astfel dezvoltarea inflamației.

Medicamentele sunt disponibile în soluții pentru preparate injectabile și tablete. Conform instrucțiunilor, utilizarea soluțiilor este justificată numai în caz de exacerbări severe, când este necesar să se oprească rapid activitatea enzimatică a pancreasului. În alte cazuri, medicamentele prescrise în pastile.

enzime

Funcția secretoare a pancreasului este necesară pentru furnizarea de enzime în intestin. Ele sunt catalizatori necesari și indispensabili în asimilarea de către organism a proteinelor, a grăsimilor și a carbohidraților. În majoritatea cazurilor, producția de enzime în pancreatită este afectată. Lipsa acestora poate duce la consecințe grave. De aceea, utilizarea enzimelor în tratamentul pancreatitei cronice este baza pentru menținerea stării normale a întregului organism.

Preparatele din această direcție sunt produse exclusiv în tablete, utilizarea lor fiind stipulată strict în instrucțiunile care sunt disponibile în fiecare ambalaj. Dar, uneori, în beneficiul pacientului, medicul se poate abate de la instrucțiunile instrucțiunilor și poate acționa pe baza propriului plan. Cele mai populare și dovedite în practica clinică sunt medicamente precum:

Toate aceste medicamente au aproximativ același efect, dar fiecare parte conține diferite efecte secundare. Gastroenterologii preferă, în majoritatea cazurilor, tratamentul cu Creon sau Mezim. Acestea sunt produse dovedite vândute în tablete și soluții la un preț accesibil tuturor categoriilor de populație. Preparatele de enzime ajută pancreasul să facă față mai bine responsabilităților și inhibă dezvoltarea pancreatitei.

antibiotice

Uneori se adaugă antibiotice la regimul de tratament. Acest lucru este necesar cu dezvoltarea pancreatitei pe fundalul reproducerii semnificative a microflorei patogene. Deoarece agenții antibacterieni produși în tablete au efecte secundare semnificative, selecția acestor medicamente pentru tratament este efectuată numai de către un medic și strict individual.

Medicamente utilizate frecvent, cum ar fi:

• Tablete Abakal 200 și 400 mg;
• Azitromicină în capsule și tablete de 125, 250 și 500 mg;
• Amoxiclav (augmentin, flamoclav), un agent combinat, care include amoxicilina și acidul clavulanic.

fiere

În cazul încălcării debitului de bilă, sunt necesare tablete coleretice Ele ajută la reducerea încărcăturii secretoare a pancreasului și îmbunătățesc procesul de digestie.

Cele mai frecvente sunt:

• Alachol, care combină cărbune activ, extract de usturoi, extract de frunze de urzică și bilă;
• Hofitol, substanța activă din care, extract din frunzele de anghinare câmp.

concluzie

Inflamația pancreasului de orice formă trebuie reținut că nu vă puteți prescrie singur un tratament și că puteți bea pastile pentru pancreatită numai după cum este prescris de un medic și sub controlul acestuia. În plus, este important să aflați ce spune manualul. Fiecare căptușeală are o descriere detaliată a efectului medicamentului, posibile efecte secundare și o doză aproximativă.

Este deosebit de important să studiați secțiunea privind instrucțiunile pentru contraindicații și dacă aveți cel puțin unul dintre aceste puncte, informați imediat medicul dumneavoastră.

Și un alt punct important. Medicamentele, indiferent dacă sunt comprimate, capsule sau suspensii administrate împreună cu alți agenți farmacologici, pot avea efecte diferite. De aceea, nu înlocuiți niciodată medicamentul prescris cu un analog furnizat într-o farmacie fără a vă consulta medicul.