Cauzele și clasificarea deficitului de proteină-energie la copii

Nutriție adecvată și completă - o condiție necesară pentru creșterea și dezvoltarea normală a copilului.

Cu toate acestea, există situații în care se constată deficiențe macro sau micronutrient în corpul bebelușului. Aceasta duce la diferite tipuri de consecințe negative, întârzieri în dezvoltarea fizică și intelectuală.

Vom vorbi despre cauzele și tratamentul deficitului de proteine-energie la copii în articol.

Cum să hrăniți un copil cu alergie la lapte? Aflați mai multe despre acest lucru din articolul nostru.

Conceptul și caracteristicile

Protein-deficiența energetică este o afecțiune patologică cauzată de lipsa de macronutrienți din grupul proteic.

Această afecțiune se poate dezvolta rapid, de exemplu, în timpul perioadelor de repaus, când copilul nu primește o nutriție adecvată bogată în proteine.

BEN poate apărea, de asemenea, treptat, dacă există probleme în activitatea organelor din tractul digestiv, însoțite de o încălcare a digerării proteinelor.

cauzele

La procesul patologic se poate spune în cazul în care greutatea corporală a copilului scade rapid, copilul în ultimele 6-12 luni. a pierdut mai mult de 5-10% din greutatea sa.

Acest fenomen poate fi cauzat de diverși factori negativi, cum ar fi:

1. Malnutriția cauzată de o serie de motive, cum ar fi, de exemplu, condițiile economice nefavorabile ale familiei, necesitatea de a urma o dietă strictă în scopuri terapeutice, factori religioși, leziuni ale aparatului maxilar, care duc la incapacitatea de a mânca alimente într-un mod natural. Tulburările psihologice, în special anorexia, pot duce, de asemenea, la tulburări de alimentație.
2. Boli care încalcă procesul de asimilare și absorbție a proteinelor. Astfel de boli includ tumori oncologice, diabet zaharat și anomalii ale funcționării tractului digestiv.
3. Riscul de a dezvolta BEN crește în timpul adolescenței, când hormonii copilului se schimbă, există o creștere rapidă și o dezvoltare rapidă a organismului. În această situație, adolescentul are nevoie de mai mulți nutrienți și, dacă nu ajung în cantități suficiente, patologia se dezvoltă.

Cine este în pericol?

Cel mai adesea, BEN apare la copii care trăiesc în condiții nefavorabile atunci când copilul nu are posibilitatea de a mânca complet și în mod corespunzător. Adesea, BEN se dezvoltă la adolescenți.

Cum apare alergia la gluten la un copil? Aflați răspunsul chiar acum.

Colegiul de redacție

Există o serie de concluzii cu privire la pericolele produselor cosmetice pentru detergenți. Din nefericire, nu toate mamele nou-facute le asculta. În 97% din șampoanele pentru copii, se folosește substanța periculoasă Lauril Sulfat de sodiu (SLS) sau analogii săi. Au fost publicate multe articole despre efectele acestei chimii asupra sănătății copiilor și a adulților. La cererea cititorilor noștri, am testat cele mai populare branduri. Rezultatele au fost dezamăgitoare - cele mai publicate companii au arătat prezența celor mai periculoase componente. Pentru a nu încălca drepturile legale ale producătorilor, nu putem numi branduri specifice. Compania Mulsan Cosmetic, singura care a trecut toate testele, a primit cu succes 10 puncte din 10. Fiecare produs este fabricat din ingrediente naturale, complet sigur și hipoalergenic. Desigur, recomandăm magazinul oficial mulsan.ru. Dacă vă îndoiți de caracterul natural al produselor cosmetice, verificați data de expirare, nu trebuie să depășească 10 luni. Vino cu atenție la alegerea cosmeticelor, este important pentru tine și copilul tău.

patogenia

Lipsa de macronutrienți - o condiție la care organismul trebuie să se adapteze. În procesul de adaptare, se remarcă diferite tipuri de schimbări. Aceste schimbări, în primul rând, privesc fondul hormonal, activitatea sistemului endocrin.

Alte organe interne care nu primesc suficientă hrană pentru munca lor normală suferă de asemenea.

Pentru a normaliza situația, organismul redistribuie aminoacizii din țesutul muscular și adipos la alte organe care au nevoie de el.

Ca urmare a acestui fapt, semnul primar al BEN este în curs de dezvoltare - pierderea de grăsime și masa corporală slabă. Există o încetinire a proceselor metabolice, o pierdere accentuată a greutății corporale.

În stadiul inițial, scăderea în greutate este foarte semnificativă (4-5 kg ​​pe săptămână), atunci acești indicatori scad ușor, dar greutatea corporală continuă să scadă, deși nu la fel de rapid.

Clasificarea și etapa

Există două forme principale de BEN:

• marasmus. Întârzierea creșterii, atrofia grăsimii subcutanate și a țesutului muscular se observă;
• kwashiorkor. Imaginea clinică în acest caz este completată de probleme în ficat (în celulele sale se acumulează elemente grase, care în mod normal nu ar trebui să fie), copilul are puffiness. Starea țesutului gras subcutanat rămâne neschimbată.

În funcție de severitatea cursului, există mai multe forme de patologie:

1. Ușor de 1 grad. Se caracterizează printr-o slăbire a corpului, o scădere a imunității și o oboseală crescută. Copilul devine repede obosit, se simte somnoros, adesea refuză să joace jocuri.
2. Moderat de 2 grade. Există un decalaj în creștere, greutate. Copilul este cel mai susceptibil la diferite tipuri de virusuri și infecții, adesea bolnave, deoarece sistemul imunitar se schimbă deja la nivel celular.
3. Grad mare. Există un decalaj pronunțat în creștere, greutate, există o slăbiciune a țesutului muscular, care este deosebit de vizibil în regiunea extremităților. Există încălcări în activitatea tractului digestiv. Aceasta se manifestă sub formă de diaree, durere abdominală după masă. Copilul începe treptat să cadă părul, deteriorează calitatea pielii, unghiile. Lichidul metabolic în țesuturile organismului este perturbat, ceea ce duce la apariția edemelor.

Munca organelor interne, care, fără a primi o cantitate suficientă de nutrienți, nu își poate îndeplini funcțiile în mod corespunzător, este afectată.

Formă izolată. În acest caz, vorbim despre conținutul insuficient al organismului de numeroase micro și macroelemente esențiale.

la conținutul ↑

Posibile complicații și consecințe

Deficitul de calorii proteice este o condiție periculoasă pentru sănătatea copilului, care poate duce la diferite efecte adverse.

Acestea includ:

• scăderea persistentă a imunității, formarea unui răspuns imun inadecvat la stimuli. Acest lucru duce la frecvente boli infecțioase, dintre care multe pot provoca vătămări semnificative pentru sănătate, dezvoltarea de reacții alergice;
• avitaminoza (copiii au adesea o lipsă de vitamine din grupa B, A). Acest lucru poate duce la pielea uscată, la apariția petelor de vârstă, la modificarea membranelor mucoase ale organismului și la dezvoltarea proceselor inflamatorii. Se dezvoltă tulburări nervoase, cum ar fi apatia, depresia și tulburările de somn. În plus, deficitul de vitamine conduce la apariția diferitelor tipuri de boli (conjunctivită, anemie, glossitis, leucopenie și multe altele);
• cu BEN, este posibilă o încălcare a metabolismului mineral, ceea ce duce la probleme cu sistemul musculoscheletal (de exemplu, osteoporoza);
• a încălcat lucrarea inimii și a altor organe interne.

Despre ce ar trebui să fie urmată dieta la copiii cu sindrom acetonemic, citiți aici.

Simptomele și imaginea clinică

Manifestările de patologie pot fi diferite. În primul rând, depinde de gravitatea bolii. Astfel, cu o ușoară deficiență energetică a proteinelor, tabloul clinic este slab exprimat, copilul se plânge de indispoziție, slăbiciune.

Dacă BEN are un grad mai sever, imaginea clinică este mai diversă. Iată principalele caracteristici care caracterizează BEN:

1. Slăbiciune, oboseală, dezvoltare în oboseală cronică.
2. Iritabilitate, capricioasă.
3. Fatigabilitate emoțională și intelectuală.
4. Răceală, senzație constantă de frig.
5. Sentimentul de foame și de sete, care este prezent în mod constant.
6. Adesea necesită urină.
7. Amețeli.
8. Amorțirea extremităților superioare și inferioare.
9. Schimbări ale pigmentării pielii și părului (devin plictisitoare, palide).
10. Pielea uscată, formarea de micro-crăpături, riduri fine pe suprafața ei.
11. Scăderea parametrilor fiziologici (nivelul tensiunii arteriale, pulsul, temperatura corpului).

la conținutul ↑

diagnosticare

Diagnosticul bolii se efectuează în etape. În primul rând, medicul evaluează starea fizică a pacientului în conformitate cu criterii precum:

• indicatori de creștere și ponderare;
• evaluarea indicatorilor fizici și emoționali (atenție, rata de reacție, frecvența bolilor infecțioase etc.);
• evaluarea stării pielii;
• tonul muscular (cu BEN este redus);
• evaluarea dezvoltării stratului de grăsime subcutanată;
• evaluarea dietei copilului (efectuată în fiecare săptămână).

Teste obligatorii de laborator:

• analiza biochimică a sângelui pentru eritrocite, hemoglobină, ESR;
• analiza biochimică a urinei pentru gravitatea specifică, leucocite;
• analiza fecalelor pentru conținutul de impurități, alimente nedigerate, pentru disbacterioză.

Studii suplimentare:

• imunogramă;
• screening genetic;
• examinări hardware.

Recomandările pentru tratamentul sindromului astenic la copii pot fi găsite pe site-ul nostru.

tratament

Principala sarcină terapeutică pentru EH este normalizarea proceselor metabolice în organism atunci când alimentarea cu substanțe nutritive este mai mare decât consumul lor. În plus față de o dietă completă, copilul este prevăzut odihnă (cu un grad sever de patologie - pat de odihnă), precum și că este cald.

Dieta copilului ar trebui să fie în principal din alimente bogate în elemente ușor digerabile.

Conținutul de grăsime poate fi ușor redus, în special în cazurile în care pacientul are probleme în tractul gastro-intestinal.

Mesele trebuie să fie fractionale, adică numărul de mese este de 5-6 ori pe zi, volumul porțiunii este mic. Este necesar să se utilizeze astfel de produse, cum ar fi:

1. Ouă (sub formă de omelet sau fierte tare).
2. Brânză de brânză (cel mai bine este să dați preferință feluri de mâncare, aburit din ea).
3. Pește fiert.
4. Carne fiartă sub formă de pateu, aburite.
5. Pateu de ficat.
6. Produse lactate fermentate (în special cele care conțin bacterii benefice).
7. Pulpă de fructe și legume.
8. Sucuri, ceaiuri din plante, băuturi din fructe de fructe.

Este important să ne amintim că dieta trebuie să fie cât mai blândă, dar nu mai puțin plină de ea. Nu este recomandată alimentația bogată, cantitatea de alimente consumată trebuie să respecte standardele pentru vârsta și greutatea copilului. Condiția principală este o dietă variată bogată în elemente micro și macro.

De asemenea, se recomandă utilizarea suplimentelor multivitamine și administrarea de micronutrienți în doze de aproximativ 2 ori mai mari decât dozele zilnice recomandate (RDA) înainte de debutul recuperării.

perspectivă

Protein-deficitul de energie este o afecțiune care poate fi fatală (conform statisticilor, mortalitatea în rândul copiilor care suferă de patologie este de 5-40%).

Totul depinde de gravitatea bolii, de manifestările sale clinice, precum și de gradul de competență al tratamentului prescris.

profilaxie

Pentru a preveni dezvoltarea BEN poate, dacă respectați următoarele reguli:

1. Un comportament corect (alimentație bună, obiceiuri proaste, odihnă adecvată) ale mamei viitoare în timpul transportului copilului.
2. Alăptarea pentru cea mai lungă perioadă posibilă, introducerea la timp a alimentelor complementare.
3. Dacă bebelușul este alimentat cu sticlă, este necesar să monitorizați mai atent creșterea și creșterea în greutate.
4. Consolidarea imunității, organizarea unei rutine zilnice corecte, a unei diete.

Boala benigna a copilului la un copil poate duce nu numai la retard mental, ci si la retard mental. Mai mult, această condiție este periculoasă pentru viața copilului, deoarece organele și sistemele interne ale corpului său nu își pot îndeplini funcțiile în mod corespunzător în absența unei alimentații normale.

Vă rugăm să nu faceți o auto-medicație. Înscrieți-vă la un medic!

Protein-deficiență energetică

Deficiența energetică a proteinelor sau deficiența de proteine-calorii reprezintă un deficit energetic datorat deficienței cronice a tuturor macronutrientilor. De obicei include deficiențe și multe micronutrienți. Protein-deficitul de energie poate fi bruscă și totală (foame) sau gradual. Severitatea variază de la manifestări subclinice până la cașexie evidentă (cu umflare, căderea părului și atrofie cutanată), se observă insuficiență multiorganică și multisistem. Testele de laborator, inclusiv evaluarea albuminei serice, sunt utilizate în mod obișnuit pentru diagnosticare. Tratamentul include corecția deficiențelor de lichid și electrolitic prin perfuzarea intravenoasă a soluțiilor și apoi înlocuirea treptată a nutrienților pe cale orală, dacă este posibil.

În țările dezvoltate, deficiența energetică a proteinelor este o condiție comună în rândul celor care se află în casele de îngrijire medicală (deși acestea nu sunt adesea conștienți de acest lucru) și printre pacienții cu tulburări care reduc pofta de mâncare sau agravează digestia, absorbția și metabolismul nutrienților. În țările în curs de dezvoltare, deficiența energetică a proteinelor este caracteristică copiilor care nu consumă suficiente calorii sau proteine.

Codul ICD-10

Clasificarea și cauzele insuficienței energetice a proteinelor

Deficiența energetică a proteinelor este ușoară, moderată sau severă. Etapa se stabilește prin determinarea diferenței în procente dintre greutatea reală și calculată (ideală) a pacientului, corespunzătoare înălțimii sale, utilizând standardele internaționale (normă, 90-110%, insuficiență energetică ușoară în proteine, 85-90%, moderată, 75-85%, mai puțin de 75%).

Deficiența energetică a proteinelor poate fi primară sau secundară. Deficitul de energie proteinică primară se datorează consumului inadecvat de nutrienți, iar deficitul secundar de energie-proteină este rezultatul diferitelor tulburări sau medicamente care interferează cu utilizarea nutrienților.

Simptomele insuficienței energetice a proteinelor

Simptomele unei deficiente energetice moderate de proteine ​​pot fi generale (sistemice) sau pot afecta anumite organe și sisteme. Apatie și iritabilitate tipică. Pacientul este slăbit, performanța este redusă. Abilitățile cognitive sunt afectate și, uneori, conștiința. Se dezvoltă deficiență temporară de lactoză și achlorhidru. Diareea este frecventă și este agravată de deficiența disaccharidazelor intestinale, în special a lactazei. Țesuturile gonadale sunt atrofice. BEN poate provoca amenoree la femei și pierderea libidoului la bărbați și femei.

Pierderile de grăsime și masa musculară sunt manifestări comune pentru toate formele de afecțiuni benhalenge. La voluntarii adulți care au suferit de foame timp de 30-40 de zile, pierderea în greutate a fost pronunțată (25% din greutatea inițială). Dacă înfometarea este mai durabilă, pierderea în greutate poate ajunge la 50% la adulți și, posibil, la copii.

Cachexia la adulți este cea mai evidentă în zonele în care în mod normal există, de obicei, depozite de grăsime vizibile. Muschii scad volumul, iar oasele actioneaza considerabil. Pielea devine subțire, uscată, inelastică, palidă și rece. Parul este uscat și ușor de căzut, devenind rar. Vindecarea rănilor este afectată. La pacienții vârstnici, riscul de fracturi ale șoldului, ulcerelor de presiune și ulcerului trofic crește.

În deficiența energetică severă sau cronică a proteinelor, mărimea inimii și scăderea capacității cardiace; pulsul încetinește, tensiunea arterială scade. Intensitatea respiratorie și capacitatea pulmonară scad. Temperatura corpului scade, uneori ducând la moarte. Pot să apară edem, anemie, icter și petecee. Poate să apară insuficiență hepatică, renală sau cardiacă.

Imunitatea celulară este slăbită, sensibilitatea la infecții crește. Infecțiile bacteriene (de exemplu pneumonie, gastroenterită, otită medie, infecții ale tractului urogenital, sepsis) sunt caracteristice tuturor formelor de deficiență energetică a proteinelor. Infecțiile duc la activarea producției de citokine, care agravează anorexia, ceea ce duce la o pierdere și mai mare a masei musculare și o scădere semnificativă a albuminei serice.

La sugari, insuficiența provoacă foamea, pierderea în greutate, întârzierea creșterii, pierderea grăsimii subcutanate și masei musculare. Riburile și oasele facială ies în evidență. Pielea slabă, subțire, "în vrac", se blochează.

Kwashiorkor se caracterizează prin edeme periferice. Stomacul iese, dar nu există ascite. Pielea este uscată, subțire și încrețită; devine hiperpigmentată, crăpată și apoi se dezvoltă hipopigmentarea, friabilitatea și atrofia. Pielea din diferite zone ale corpului poate fi afectată la momente diferite. Parul devine subțire, maro sau gri. Părul de pe cap cade ușor, în cele din urmă devenind rar, dar părul genelor poate crește chiar excesiv. Alternarea malnutriției și alimentația adecvată duce la faptul că părul are aspectul unui "drapel dungat". Copiii bolnavi pot fi apatici, dar devin iritabili dacă se încearcă să se agite.

Înfometarea completă este fatală dacă durează mai mult de 8-12 săptămâni. Astfel, simptomele caracteristice ale deficienței energetice a proteinelor nu au timp să se dezvolte.

Insuficiența proteinelor primare

În întreaga lume, deficitul de proteine ​​primare apare în principal la copii și vârstnici, adică cei care au capacitate limitată de a produce alimente, deși depresia este cea mai frecventă cauză la vârste înaintate. Acest lucru se poate datora și postului, postului sau anorexiei. De asemenea, cauza poate fi tratamentul rău (crud) al copiilor sau al persoanelor în vârstă.

La copii, deficiența cronică primară de energie-proteină are trei forme: nebunie, kwashiorkor și o formă care are trăsăturile caracteristice ale ambelor (kwashiorkor marasmic). Forma de deficiență energetică a proteinelor depinde de raportul din dieta surselor non-proteice și de proteine. Postul este o formă severă severă de deficiență energetică primară de proteine.

Marasmusul (denumit și forma uscată a deficienței energetice a proteinelor) determină scăderea în greutate și epuizarea musculaturii și a rezervelor de grăsimi. În țările în curs de dezvoltare, marasmusul este cea mai comună formă de deficit de proteine ​​și energie la copii.

Kwashiorkor (numită și formă umedă, pufoasă sau edemată) este asociată cu înțărcarea prematură a unui copil mai în vârstă din sân, care apare de obicei când se naște copilul mai mic, împingând copilul mai mare de la sân. Astfel, copiii cu kwashiorkor sunt de obicei mai în vârstă decât cu marasmus. Kwashiorkor poate apărea, de asemenea, dintr-o boală acută, adesea gastroenterită sau o altă infecție (probabil secundară, datorată producției de citokine) la copiii care au deja deficiență energetică în proteine. O dietă care are mai multă deficiență în proteine ​​decât în ​​energie poate fi mai probabil să provoace kwashiorkor decât marasmus. Mai puțin decât marasmus, kwashiorkor tinde să se limiteze la anumite regiuni ale lumii, cum ar fi regiunile rurale din Africa, Insulele Caraibe și Insulele Pacificului. În aceste zone, alimentele de bază (cum ar fi manioc, cartofi dulci, banane verzi) sunt slabe în proteine ​​și bogate în carbohidrați. Cu kwashiorkor, permeabilitatea membranelor celulare crește, determinând extravazarea fluidului intravascular și a proteinei, ceea ce duce la edem periferic.

Kwashiorkor marasmic este caracterizat de caracteristicile totale ale marasmului și kwashiorkor. Copiii afectați de el sunt umflați și au mai mult grăsimi corporale decât cu nebunie.

Postul este o deficiență nutrițională completă. Uneori, foametea este voluntară (ca în perioada postului religios sau în caz de anorexie neurogenică), dar de obicei este cauzată de factori externi (de exemplu, circumstanțe naturale, fiind în deșert).

Proteină secundară și deficiență energetică

Acest tip este de obicei rezultatul tulburărilor care afectează funcția tractului gastro-intestinal, tulburările cachectice și afecțiunile care cresc nevoile metabolice (de exemplu, infecții, hipertiroidism, boala Addison, feocromocitom, alte afecțiuni endocrine, arsuri, traume, chirurgie). În tulburările cachectice (de exemplu, SIDA, cancer) și insuficiența renală, procesele catabolice conduc la formarea unui exces de citokine, ceea ce conduce la malnutriție. Eșecul cardiac în stadiu final poate provoca cașexia cardiacă, o formă severă de malnutriție, cu o rată de mortalitate deosebit de ridicată. Tulburările cactice pot reduce pofta de mâncare sau pot afecta metabolismul nutrienților. Tulburările care afectează funcția gastrointestinală pot interfera cu digestia (de exemplu insuficiența pancreatică), absorbția (de exemplu, enterita, enteropatia) sau transportul limfatic al nutrienților (de exemplu, fibroza retroperitoneală, boala Milroy).

Reacția metabolică inițială este o scădere a intensității metabolismului. Pentru a furniza energie, organismul mai întâi "împarte" țesutul adipos. Cu toate acestea, organele interne și mușchii încep de asemenea să se descompună și masa lor scade. Mai mult decât atât, "pierd" în greutate ficatul și intestinele, poziția intermediară este ocupată de inimă și rinichi, iar sistemul nervos pierde cel mai puțin în greutate.

Nutriție corectă cu insuficiență energetică a proteinelor

Însușirea insuficientă a alimentelor și a energiei (înfometare parțială sau completă) conduce la dezvoltarea stării patologice a corpului, care este indicată în clasificarea internațională a bolilor și cauzelor morții celei de-a 10-a revizii (ICD-10) ca insuficiență energetică a proteinelor (BEN).

În literatura medicală, există și alți termeni în legătură cu această boală: distrofie nutrițională, malnutriție, deficiență energetică substrat, cașexie.

Termenul BEN nu reflectă cu exactitate esența problemei, deoarece, împreună cu deficitul de proteine ​​și de energie, există de obicei o deficiență în alte substanțe nutritive (vitamine, minerale, grăsimi, carbohidrați).

Cu toate acestea, alți termeni nu pot fi considerați ca fiind de succes: conceptul de "distrofie alimentară" indică numai generarea alimentară a bolii, iar conceptul de "deficiență de masă corporală" nu dezvăluie, în principiu, esența patogenetică a problemei.

Cauze ale deficitului de proteine ​​și de energie

În trecut, precum și în prezent, malnutriția are, în majoritatea cazurilor, cauze sociale. Acestea includ condiții extreme (un exemplu viu este blocarea lui Leningrad), forme de protest împotriva foametei și sărăcie. Dezvoltarea EH este, de asemenea, promovată de o serie de boli.

Principalele cauze ale deficitului de proteine ​​și de energie:

1. Furnizarea insuficientă de nutrienți:

a) motive socio-economice, religioase și de altă natură;
b) cauze iatrogenice (spitalizare, post de examen, diete spitalicești, restricții dietetice pentru diverse boli, hrănire artificială irațională);

c) tulburări neuroendocrine cu supresie a apetitului și distorsiuni ale comportamentului alimentar (anorexie neurogenică, psihoză);
d) tulburări mecanice ale aportului alimentar oral: obstrucție gastrointestinală, tulburări dentare, disfagie;

2. Tulburări de digestie și / sau absorbție a nutrienților: maldigestie și sindroame de malabsorbție.

3. Stări hipercatabolice:

a) condițiile în care citokinele sunt eliberate, accelerând catabolismul, cancerul, febra, infecțiile;
b) boli endocrine cu anabolism și catabolism accelerat (hipertiroidism, diabet zaharat).

5. Pierderea sporită a nutrienților (tulburări asociate cu pierderea proteinei și a altor substanțe nutritive), sindromul nefrotic, boala pulmonară obstructivă cronică, fistula intestinală, enteropatia exudativă, plamorea în caz de arsură, dermatita desquamativă.

6. Creșterea nevoii de nutrienți:

a) condiții fiziologice (sarcină, lactație, copilărie și adolescență);
b) condiții patologice (perioada de convalescență după leziuni și boli infecțioase acute, perioada postoperatorie).

7. Consumul de antagoniști ai nutrienților: alcoolism, intoxicații cu antagoniști ai vitaminelor și medicamente.

Prevalența deficitului de proteină-energie

Conform estimărilor FAO / OMS, la sfârșitul secolului al XX-lea, cel puțin 400 de milioane de copii și 0,5 miliarde de adulți au murit pe planetă. Numărul acestora a crescut cu un sfert în ultimii 15 ani, iar proporția copiilor subnutriți din lume a crescut la sfârșitul anilor 1990.

Consumul de pește în Rusia pentru perioada 1987-1998 a scăzut cu 2/3; carne, pasari de curte si zahar - cu 1/2; cârnați, margarină și unt - cu 1/3. Studiile selective de nutriție ale populației ruse au arătat că aproximativ 25% dintre pacienți au fost subnutriți, în timp ce 80% au avut deficiențe de vitamine și microelemente.

BEN este una dintre principalele probleme ale pacienților din spitalele terapeutice și chirurgicale. Numeroase studii au arătat că mai mult de 50% dintre pacienții admiși la tratament suferă de deficiență energetică în proteine ​​și hipovitaminoză severă (în special deficit de folat, vitaminele B2 și C).

În 1994, McWriter și Pennington au evaluat starea nutrițională a 500 de pacienți din diverse departamente ale spitalelor din Regatul Unit și au identificat BEN la 200 de pacienți (40%).

Fig. 35.1. Starea nutrițională a pacienților 5 tipuri de departamente, definite în 100 de spitale din Marea Britanie (McWriter, Pennington, 1994): 1 - departamente chirurgicale; 2 - departamentul terapeutic; 3 - departamentele pulmonare; 4 - secții de traumă; 5 - saloane geriatrice.

Potrivit clinicilor Expoziției Științifice Medicale URSS din URSS, spitalizarea în rândul bolnavilor de cancer se regăsește în 30% din cazuri. Printre cei care primesc tratament ambulatoriu pentru boli cronice și oncologice, aproximativ 10% prezintă, de asemenea, semne de malnutriție.

Costul spitalizării unui pacient cu statut nutrițional normal este de aproximativ 1,5-5 ori mai mic decât cel al unui pacient cu o nutriție insuficientă.

La pacienții cu deficiență energetică în proteine, întârzierea vindecării plăgilor, eșecul suturii, creșterea mortalității, creșterea duratei spitalizării și convalescenței și complicațiile infecțioase sunt mult mai frecvente.

Patogenie de deficit de proteine-energie

Reducerea aportului de nutrienți, indiferent de etiologie, cauzează schimbări similare. Aceasta este o pierdere nu numai a țesutului adipos și a țesutului muscular, dar și a țesutului osos și visceral.

Postul necesită organismul să economisească energie și material plastic. Dar, ca și în cazul diabetului zaharat dependent de insulină, cu înfometare completă, o situație metabolică creează o redistribuire a resurselor în favoarea organelor și țesuturilor independente de insulină. Structurile dependente de insulină se află în poziția celor mai defavorizați. Glycogenul este suficient pentru o zi.

Cu o ușoară postare, ficatul furnizează până la 75% din glucoză din cauza defalcării glicogenului. Creșterea duratei postului duce la creșterea nivelului de gluconeogeneză, lipoliză și ketogenesis. Producția de insulină scade, imaginea hormon-metabolică a foametei domină brusc acțiunea complexului de regulatori contraindicatori.

În același timp, există o mobilizare a resurselor energetice ale componentei somatice a corpului - mușchii scheletici și țesutul adipos. Proteina musculară are o valoare energetică de aproximativ 40.000 kcal. Se înregistrează un echilibru negativ de azot de 10-12 g / zi, ceea ce indică catabolismul a 75-100 g / zi de proteină. În sânge, nivelul aminoacizilor cu lanț scurt (valină, leucină, izoleucină) crește. În acest caz, pierderea a mai mult de 30% din proteine ​​este incompatibilă cu viața.

Alte potențiale surse de energie sunt grăsimile (130.000 kcal). Aminoacizii și produsele de lipoliză sunt utilizate de către ficat pentru resinteza glucozei și pentru formarea de corpuri cetone pentru a salva proteina organelor viscerale și a asigura necesarul de energie al creierului.

Nevoile zilnice de energie ale unui bărbat în repaus după 3-5 zile de post au nevoie de 160 g de trigliceride, 180 g de carbohidrați (sintetizați prin gluconeogeneză) și 75 g de proteine ​​musculare. Astfel, grăsimile furnizează cea mai mare parte a energiei în timpul postului. O persoană cu indicatori nutriționali normali cu înfometare completă a propriilor rezerve durează timp de 9-10 săptămâni.

În cazul postului este observată o pierdere de masă inegală a organelor individuale, care este marcată de clasicii științei nutriției. Mai ales multi sunt pierduți în derivate în greutate ale mezodermei, precum și în organe și țesuturi, reprezentând depozitul de carbohidrați și lipide. Cu un deficit de masă mediu la momentul decesului de 50-55%, cele mai mari pierderi sunt observate în țesutul adipos, redus prin înjosirea la moarte cu aproape 99%. Există chiar și dispariția grăsimii în lipom și dezvoltarea inversă a depozitelor de lipide în arterele mari.

Epiploonul și mezenterul devin filme de țesut conjunctiv subțire. Epicardul și măduva osoasă galbenă sunt lipsite de grăsime, ceea ce le conferă un aspect gelatinos sau subțire. Mușchii scheletici, care sunt, de asemenea, dependenți de insulină, își reduc masele cu 70%. Modificările atrofice în organele limfoide sunt foarte mari: masa splinei este redusă cu 72%.

În toate organele atrofiate există o depunere a lipochromului, iar în splină - hemosideroza. Ficatul pierde în masă 50-60%, glandele salivare - 65%, alte organe digestive - de la 30 la 70%. Atrofia membranei mucoase a stomacului și a aparatului glandular al pancreasului este cea mai pronunțată. Osteopatie distrofică cu osteoporoză și fracturi subperiostatice se observă în oase.

Pierderea de masă atribuită sângelui și pielii corespunde aproximativ pierderii relative totale a greutății corporale, cu atrofia glandelor pielii, subțierea epidermei și pierderea papilelor.

În același timp, atrofia organelor vitale independente de insulină este mult mai puțin pronunțată. Creierul, glandele suprarenale (în special, medulla lor), ochii nu pierde în greutate deloc. În acest caz, maduva spinării pierde în masă mai mult decât capul și prezintă mai multe semne de modificări degenerative-distrofice.

Ritmul de rinichi masiv este de 6-25%, care este de 2-9 ori mai mic decât media. Potrivit V.D. Zinserling (1943), procesele atrofice nu se răspândesc în rinichii celor care au murit de foame. Plămânii pierd 18-20% din masă.

Printre glandele endocrine, tiroida este deosebit de atrofică. Gonadele în unele experimente aproape că nu își pierd greutatea, iar abilitatea sexuală a animalelor înfometate, în special a bărbaților, durează mult.

Cu toate acestea, alți autori indică o atrofie semnificativă a gonadelor (până la 40%) și o încălcare a funcțiilor sexuale, mai ales la cei care trăiesc cu foame. Deci, la femeile înfometate, se observă amenoreea, la bărbați - aspermatogeneza.

Din fericire, există dovezi că foamea nu are un efect sterilizator ireversibil. Astfel, medicul israelian M. Dvoretsky (1957) a raportat o fecunditate extrem de mare în familiile formate de persoane care au distrofie alimentară în timpul detenției lor în lagărele de concentrare naziste.

În timpul postului, fătul se află într-o poziție privilegiată în raport cu organismul maternal. Deși malnutriția la femeile gravide duce la nașterea copiilor cu malnutriție intrauterină, pierderea în greutate a organismului matern este mult mai semnificativă decât cea a fătului. Lipsa nutriției la femeile care alăptează duce la o reducere și la încetarea lactației și la o scădere a conținutului de proteine ​​și grăsimi din laptele matern.

Formele de deficit de proteine ​​și de energie

Cu o deficiență pronunțată de aport de nutrienți, există deseori o fază de compensare lungă, când mecanismele metabolice endocrine protejează bazinul proteic visceral și mobilizează grăsimile și proteinele piscicole somatice (țesut adipos și mușchii scheletici) pentru nevoile energetice. Aceasta se manifestă sub forma unei forme de înfometare sau de marinare (insanatatea alimentară).

Când marasmus alimentar (mumificat sau sub formă uscată alimentar distrofie) ajunge în mare parte atrofierea mușchilor și a grăsimii ( „piele-da-os“), dar sunt de obicei depozitate normala a pielii, părului, fără modificări ale ficatului și a altor organe interne, fără se produce umflarea. Când marasmus există un exces semnificativ de niveluri de glucocorticoizi.

Dacă deficitul de proteine ​​se dezvoltă într-un ritm mai rapid pe fondul asigurării valorii energetice a malnutriției cu carbohidrați, atunci compensația poate fi insuficientă încă de la început în ceea ce privește economisirea proteinei viscerale. Apoi se dezvoltă o formă edematoasă de post (kwashiorkor). Decompensarea apare mai devreme, există o rată mai scăzută de supraviețuire a pacienților.

Cuvântul kwashiorkor este derivat din limbajul persoanelor din Africa de Vest care trăiesc pe teritoriul Ghanei moderne. Aceasta inseamna "boala primului nascut dupa nasterea celui mai tanar". Kwashiorkor a fost descris pentru prima dată de către Williams în 1935 la copiii din Africa de Vest care au mancat exclusiv porumb. După înțărcarea din piept, primul-născut pierde o sursă de proteină de înaltă calitate, iar nutriția sa devine insuficientă.

Kwashiorkor, care este o expresie a deficitului de proteine ​​viscerale, se caracterizează prin edeme, descuamare cutanată, căderea părului, deseori un ficat mărit sau o scădere a funcției, anorexie. În același timp, există un hiperaldosteronism secundar, se exprimă efectele sistemice ale citokinelor.

Unele cazuri de înfometare (malnutriție) pot apărea într-o variantă intermediară: la început, seamănă mai mult cu o formă de marant, iar atunci când este decompensată, este kwashiorkorna.

Opinia fără echivoc de ce o persoană este epuizată de unul sau altul nu există. Din punct de vedere tradițional, în condițiile unui deficit energetic predominant se dezvoltă marasmus, iar deficitul de proteine ​​- kwashiorkor.

Trăsăturile distinctive ale formelor BEN sunt prezentate în tabel. 35.1. În ambele forme, există semne comune, de exemplu, anemia de politeficiență și hipovitaminoza.

Tabelul 35.1. Formele de deficit de proteine ​​și de energie

Gradul de insuficiență energetică Belkovo

1. hipotrofie de tip distrofie;

3. sindromul malnutriției;

4. sindromul malnutriției;

Sindromul de malnutriție este un concept universal care reflectă procesele care apar în organism atunci când există un deficit de nutrienți esențiali (proteine ​​și alte surse de energie, vitamine, macro- și microelemente). Malnutriția poate fi primară, din cauza consumului inadecvat de nutrienți și secundar, asociată cu aportul, asimilarea sau metabolizarea insuficientă a nutrienților din cauza unei boli sau a unui prejudiciu. Noțiunea mai restrânsă de "deficit de energie-proteină" reflectă schimbări în organism asociate cu o proteină predominant deficitară și / sau un alt substrat de energie.

Protein-deficit de energie (BEN) este o stare dependenta de alimentatie cauzata de o predominanta de proteine ​​si / sau foamete de energie cu o durata si / sau intensitate suficiente. PEM manifestă tulburări complexe ale homeostaziei sub forma unor modificări ale proceselor metabolice, apa si dezechilibru electrolitic, modificarea compoziției corporale, tulburări ale regulamentului nervos de dezechilibru endocrin, depresia sistemului imunitar, disfuncții ale tractului gastrointestinal și a altor organe și sisteme.

Impactul EHR asupra creșterii și dezvoltării în mod activ a organismului copiilor este deosebit de nefavorabil. BEN provoacă o întârziere semnificativă în dezvoltarea fizică și neuropsihică a copilului, având ca rezultat reactivitatea imunologică afectată și toleranța alimentară.

În ICD 10, BEN este inclusă în clasa IV, tulburări endocrine, tulburări de consum și tulburări metabolice.

• E40-E 46. Insuficiența alimentației. (hipotrofie: prenatală, postnatală).

• E41. Alimente nebunesti.

• E42. Marsmatic kwashiorkor.

• E43. Insuficiență severă a protein-energetic, nespecificată.

• E44. Protein-deficiență energetică, nespecificată, moderată și slabă.

• E45. Întârzierea dezvoltării datorată deficienței energetice a proteinelor.

• E46. Protein-deficiență energetică, nespecificată.

În prezent nu există informații exacte despre prevalența EH, deoarece în majoritatea cazurilor pacienții cu boală ușoară până la moderată nu sunt înregistrați.

Dystrofii - condiții patologice în care sunt observate tulburări persistente ale dezvoltării fizice, modificări ale stării morfofuncționale a organelor și sistemelor interne, tulburări metabolice, imunitate, datorită administrării insuficiente sau excesive și / sau asimilarii nutrienților.

Se știe că tulburările de alimentație cronică la copii se pot manifesta sub formă de forme diferite, în funcție de natura tulburărilor trofice și a vârstei:

La copiii din primii doi ani de viață:

1. Hipotrofie de tip distrofie - decalajul masei în comparație cu lungimea corpului.

2. Hypostatura - întârziere uniformă a masei și lungimii unui corp.

Dystrofii de tip paratrofie - exces de masă în raport cu lungimea corpului.

La copiii mai mari:

1. Tipul de distrofie a obezității (obezității) copiilor.

2. Merasmus alimentar (epuizare la copii de vârstă preșcolară și școlară).

Clasificările existente privind starea alimentării umane se bazează, de obicei, pe o estimare a amplorii deviației greutății corporale reale față de valoarea ei ideală (normală, normală, calculată). Cu toate acestea, cantitatea de greutate corporală depinde de mulți factori: vârstă, constituție, sex, nutriție înainte, condițiile de viață, natura muncii, stilul de viață, etc. Conform recomandărilor experților cu privire la nutriție, FAO / OMS, criteriul cel mai simplu, comune și foarte informativ pentru evaluarea stării.. Nutriția este indicele de masă corporală (IMC) sau indicele Quetelet, calculat ca raportul dintre greutatea corporală (în kilograme) și înălțimea (în metri) pătrat. Pe baza acestui indicator, au fost construite numeroase clasificări ale malnutriției (tabelul 11).

Tabelul 11 ​​- Evaluarea stării nutriționale la copiii cu vârsta peste 12 ani prin indicele de masă corporală (Gurova MM, Khmelevskaya IG, 2003)

Tip de malnutriție

Indicele de masă corporală

Greutatea corporală necesară (ideală) la copii este determinată utilizând tabele de distribuție a greutății centile sau percentile în funcție de înălțimea și vârsta copilului.

În plus față de lungimea și greutatea corporală, în studiul indiciilor antropometrice la copii, se estimează circumferința capului, pieptului, abdomenului, umărului, coapsei și grosimea pliurilor de grăsime pielii la punctele standard. La copiii mici, se acordă o mare importanță indiciilor circumferinței capului, numărului de dinți și dimensiunii fontanelilor.

definiție

PEM (prenatal hipotrofie, postnatale) - insuficient alimentația copiilor, caracterizată printr-o creștere în greutate de oprire sau pentru a întârzia-em, scăderea progresivă a țesutului subcutanat, proportiile corporale depreciate, funcționează metabolismul alimentelor, slăbirea, forțelor de protecție nespecifice specifice și a corpului astenia, o tendință de a dezvoltarea altor boli, întârzierea dezvoltării fizice și neuropsihice.

Una dintre reacțiile patofiziologice universale ale corpului, care rezultă dintr-o varietate de boli, precum și sub influența a numeroși factori dăunători, este BEN. Este bine cunoscut faptul că BEN agravează cursul bolilor, agravează prognosticul acestora, provoacă o întârziere în dezvoltarea fizică și neuropsihică a copiilor.

Prevalența PEM în diferite țări, în funcție de dezvoltarea economică, este de 7-30% (în țările în curs de dezvoltare, 20-30%).

etiologie

Cauze legate de tulburări de alimentație:

1. sărăcia socială, idei neobișnuite cu privire la dieta de vârstă, cultura sanitară insuficientă a părinților (insuficiența sejurului în aer proaspăt, scăldatul rar, înfășurarea necorespunzătoare); boala mintală a părinților - tratamentul intenționat crud al unui copil;

2. Scăderea valorii calorice a alimentelor: anomalii anatomice GI (reflux gastro-esofagian, pilorospazm, stenoza pilorica), CNS patologie (trauma nașterii, paralizie cerebrală boală, neuromusculare), anomalie congenitală a inimii și a plămânilor, însoțită de insuficiență cardiacă sau respiratorie cronică (dezvoltarea anormală afecțiuni cardiace congenitale);

3. încălcări ale absorbției alimentare: fermentopatie (boala celiacă, lactază, deficit de dizaharidază etc.), fibroză chistică, insuficiență cantitativă a celulelor mucoase intestinale în timpul sindromului de alcool fetal;

4. boli endocrine (hiperparatiroidism, diabet zaharat, sindrom congenital de hiperplazie suprarenală);

5. defecte metabolice (tulburări metabolice ale aminoacizilor, boli de acumulare);

6. boli infecțioase (boli inflamatorii cronice, SIDA);

7. încălcarea regimului alimentar (hrănirea fără discriminare - hrănirea prea frecventă duce la o încălcare a asimilării hranei).

8. Greutatea corporală scade cu deprivare psihosocială severă, tulburări metabolice, stări de imunodeficiență.

Apariția malnutriției contribuie la o serie de factori ce țin de sănătatea mamei - nefropatia, diabet, pielonefrita, gestoză prima și a doua jumătate a sarcinii, condiții inadecvate și de nutriție a tulpinii gravidă, fizică și mentală, alcool, fumatul, consumul de droguri, insuficienta fetoplacentare, boli ale uterului ceea ce duce la malnutriție și circulația sanguină a fătului.

Activitatea metabolică ridicată, o necesitate semnificativă pentru nutrienți și o activitate enzimatică relativ scăzută constituie un fund premorbid favorabil pentru apariția tulburărilor de alimentație cronică la copiii mici. Cu cât copilul este mai mic, cu atât mai mare este probabilitatea de a avea BEN. La majoritatea copiilor (până la 88%), BEN se dezvoltă pe fundalul hranei artificiale. Tulburări de alimentație a laptelui se observă la copiii care, până la vârsta de 10-12 luni, nu se hrănesc decât cu lapte sau amestecuri de lapte, fără alimente cu carbohidrați. Acest lucru duce la un exces de proteine, parțial grasime, și lipsa de carbohidrați, și mai târziu - la inhibarea multiplicării celulelor, constipație.

În prezent, se demonstrează că orice boală somată severă conduce la o creștere a secreției de somatostatină și, ca urmare, apare o scădere a greutății corporale.

patogenia

În ciuda varietății de factori etiologici care determina dezvoltarea malnutriției la copii, în funcție de patogeneza sa este răspunsul la stres cronic - una dintre cele mai universale reacții fiziopatologice nespecifice ale organismului care are loc în mai multe boli, precum și acțiunea prelungită a diferiților factori dăunătoare. Toate mecanismele nervoase, endocrine și imune care reglează corpul uman cercetătorii moderni se combină într-un singur sistem care asigură constanța homeostaziei.

Impactul factorilor de stres provoacă schimbări complexe și o reacție complexă a tuturor părților sistemului neuroendocrin și imunitar (Figura 1), conducând la o restructurare radicală a proceselor metabolice și la modificarea reactivității organismului. La un copil, intensitatea schimbului principal și nevoia de energie și material plastic cresc brusc.

Figura 1 - Dezvoltarea reacției postagresive (Popova TS, 2002, cu modificări)

Răspunsul hormonal la EH este combinat, dar predomină orientarea catabolică a proceselor. Creșterea nivelului de catecolamine, glucagon și cortizol (hormoni catabolici puternici) conduce la creșterea lipolizei și distrugerii proteinelor prin mobilizarea aminoacizilor (în principal din mușchiul scheletic), precum și la activarea glucogeogenezei hepatice. În plus, activitatea hormonilor tiroidieni crește, există o creștere a nivelului de hormon antidiuretic și dezvoltarea hiper-aldosteronismului, care modifică semnificativ echilibrul electrolitic în corpul unui copil cu diabet pancreatic. În plus față de hormonii catabolici, de producție și hormonii anabolizanți, în special, GH, cresc, totuși, concentrația sa crește pe fundalul unui nivel scăzut de somatomedine și factor de creștere asemănător insulinei, ceea ce îi ajută complet activitatea. Nivelul alt hormon anabolic - insulina - este de obicei redus cu EHB, iar activitatea sa la nivelul receptorilor și post-receptor este de asemenea afectată.

Cauze posibile ale rezistenței la insulină cu BEN:

1. o creștere semnificativă a activității hormonilor contraindicatori;

2. nivelul ridicat al serului de acizi grași nesefirizați pe fondul lipolizei activate;

3. dezechilibrul electrolitic sub forma reducerii nivelului de crom, potasiu și zinc.

Dezechilibrul de apă-electrolitică

Astfel de tulburări ale reglementării neuroendocrine la copiii cu PEM conduc la schimbări pronunțate în mediul intern al corpului și al compoziției corporale. Nivelul hidratării generale crește brusc: conținutul de apă în organism crește cu 20-25% și atinge 89% din greutatea totală a corpului, în timp ce la copii această rată nu depășește 60-67%. Nivelul de hidratare crește datorită atât fluidului intracelular, cât și fluidului extracelular (într-o măsură mai mare). În același timp o redistribuire lichid în organism: se concentrează în mare măsură lichid în spațiul interstițial, iar CCA este redus drastic (până la 50% din nivelul normal), care este probabil asociat cu dezvoltarea hipoalbuminemiei și scăderea presiunii osmotice plasmatice la copii cu PEM.

O scădere a BCC determină o scădere a debitului și a filtrației plasmatice renale, care stimulează o creștere suplimentară a producției de hormon antidiuretic și aldosteron și retenția sodiului și a apei în organism, completând un ciclu vicios. La copiii cu BEN există un exces puternic de sodiu în organism, chiar și în absența edemelor, iar sodiul se acumulează în principal în spațiul intercelular. Conținutul de sodiu total în corpul cu EH este de aproape 8 ori mai mare, în timp ce nivelul seric poate rămâne în limitele normale sau poate fi ușor crescut. Nivelul de potasiu total în organism scade la 25-30 mmol / kg, la un copil sănătos, această cifră este de 45-50 mmol / kg. Scăderea cantității de potasiu total este direct legată de inhibarea sintezei proteinelor și de reținerea sodiului în organism. Când BEN scade nivelul altor minerale: magneziu (cu 20-30%), fosfor, fier, zinc, cupru. Există o lipsă de cea mai mare parte a apei și a vitaminelor solubile în grăsimi.

Schimbări în metabolismul proteinelor

Metabolismul proteinelor este supus celor mai mari schimbări în BEN. Conținutul de proteine ​​totale din corpul unui copil cu EH este redus cu 20-30%. Există o scădere atât a mușchiului (50%), cât și a rezervorului visceral de proteine. Nivelul total de albumină din organism este redus cu 50%, dar piscina extravasculară de albumină este mobilizată activ și revine la circulație. În plasmă, concentrația majorității proteinelor de transport scade: transferina, ceruloplasmina, proteina care leagă retinolul. Nivelul fibrinogenului și majoritatea factorilor de coagulare a sângelui scade (II, VII, X, V). Compoziția de aminoacizi a proteinei se modifică: nivelul aminoacizilor esențiali este redus cu 50%, proporția de aminoacizi cu o catenă laterală ramificată scade, conținutul de valină este redus cu un factor de 8. Datorită suprimării catabolismului de lizină și histidină, nivelul lor rămâne aproape neschimbat. Conținutul în organism a alaninei și alți aminoacizi glicogenici este crescut în mod semnificativ datorită distrugerii proteinelor musculare și a creșterii activității transaminazelor din țesutul muscular.

Modificarea metabolismului proteinelor este graduală și adaptivă. Organismul se adaptează la un flux de proteine ​​semnificativ redus din exterior, iar copilul cu PED are o "conservare" a propriului metabolism al proteinelor. În plus față de inhibarea sintezei, există o încetinire a defalcării albuminei cu o medie de 50%. Timpul de înjumătățire al albuminei este dublat. Cu BEN, eficiența reciclării aminoacizilor în organism crește la 90-95%, în mod normal acest indicator nu depășește 75%. Activitatea enzimatică a ficatului crește odată cu inhibarea simultană a producției și a excreției ureei (până la 65-37% din nivelul normal). Proteina musculară este utilizată în mod activ pentru a menține un nivel adecvat al serilor și a bazinelor de proteine ​​hepatice. În țesutul muscular se dezvoltă depresia activității sintetice, excreția urinară a creatininei, hidroxiprolinei, 3-metilhistidinei crește.

Schimbări în metabolismul grăsimilor

Datorită lipolizei sporite la copiii cu BEN, se observă o scădere triplă a cantității de țesut adipos. Grăsimile sunt utilizate în mod activ pentru procesele de gluconeogeneză, ceea ce duce la scăderea nivelului seric al trigliceridelor, colesterolului și fosfolipidelor. Lipoproteinele cu densitate foarte scăzută în plasma sanguină sunt practic absente și concentrația lipoproteinelor cu densitate scăzută este semnificativ redusă. Datorită lipsei apoproteinelor, lipsa de lizină, colină și carnitină din organism afectează sinteza lipoproteinelor. Există o deficiență marcată de acizi grași esențiali. Activitatea lipazelor lipoproteinice reduse conduce la utilizarea depreciată a trigliceridelor în țesuturi; supraîncărcarea cu trigliceride (conținutul acestora crește cu 40%) cu o cantitate insuficientă de lipoproteine ​​cu densitate scăzută afectează negativ funcția hepatică, ceea ce duce la dezvoltarea degenerării balonului și a grasimii hepatocitelor.

Modificări gastrointestinale

Modificările distrofice ale membranei mucoase a intestinului subțire duc la atrofia vililor și la dispariția frontierei periilor. Funcția secretorie a glandelor digestive este afectată, aciditatea sucului gastric scade și se dezvoltă inhibarea producției și activității enzimelor digestive și a secrețiilor biliari. Suferă funcția de barieră a mucoasei intestinale: enterocite perturbat interacțiunea celulă-celulă, producția inhibat de lizozimul și secretorii imunoglobulina A. Deoarece straturile distrofie musculare ale peretelui intestinal este perturbat motilitatea intestinală, dezvoltă hipotonie generală și dilatarea cu antistalsis valuri periodice. Astfel de modificări ale tractului gastrointestinal conduc la apariția maldigestiei, malabsorbției, contaminării bacteriene ascendente a intestinului subțire și exacerbării interdicției.

Modificări ale sistemului cardiovascular

Pe partea sistemului cardiovascular la copii cu malnutriție observată tendința de a se dezvolta centralizare circulația sângelui, apare pe un fundal de hipovolemie și manifestă infarctul hyperdynamic reacție, hipertensiune pulmonară, spasme ale arteriolelor precapilare, violarea microcirculației cu semne de „sindrom de nămol“ în microvascular. Afecțiunile hemodinamice sunt asociate patogenetic cu un răspuns stres cronic. Cu gradele IHB I și II, există o simpatie și o creștere a activității buclei centrale de control, gradul III - "eșecul adaptării", descentralizarea reglementării și trecerea la niveluri autonome. În BEN severe, se observă un efect cronotrop negativ, o tendință de hipotensiune, bradicardie și un risc crescut de șoc hipovolemic. Cu toate acestea, tratamentul cu perfuzie trebuie utilizat cu precauție extremă, deoarece datorită hidratării tisulare ridicate, modificărilor în microvasculatură și apariției dezechilibrului sodiu-potasiu există un risc ridicat de dezvoltare rapidă a insuficienței cardiovasculare și a sindromului de deces brusc datorat asistoliei.

Modificări ale sistemului imunitar

Când BEN la copii dezvoltă imunodeficiență secundară tranzitorie (imunosupresie metabolică conform VM Dilman). Ca tulburări de legătură ale patogenice reactivitatea imunologică cu PEM ies modificări metabolice asociate cu un deficit marcat de material plastic (proteină), instabilitatea metabolismului glucidic cu vârfuri hiperglicemie tranzitorie și metabolice comutare predominant lipidelor. Observați încălcările atât a imunității înnăscute, cât și a celei dobândite. Violarea apărării imunitare înnăscute în cazul BEN este cea mai relevantă pentru fagocitoza microcitică. Datorită maturării afectarea neutrofilelor și mobilizarea lor din măduva osoasă, cu numărul de neutrofile PEM scade ușor circulant, dar activitatea lor funcțională suferă semnificativ: opsonizare inhibat și activitatea chemotactică a neutrofilelor, capacitatea lor perturbat in bacterii liza fagocitate și fungi. Funcția de macrofage suferă ușor. BEN nu conduce la încălcări semnificative ale sistemului de complement, totuși, prin stratificarea infecției, acesta din urmă este epuizat rapid. Se observă o scădere a numărului și a activității litice a celulelor NK. În ceea ce privește imunitatea dobândită în cazul EHB, componenta celulară a protecției imune este supusă celor mai mari daune. Se observă inhibarea atât a răspunsului imun celular primar cât și secundar. Numărul absolut de celule T, în special CD4, scade, raportul CD4 / CD8 este perturbat. Nivelul imunoglobulinelor nu este de obicei schimbat, totuși, acești anticorpi au afinitate și specificitate scăzute.

Destul de des, BEN la copiii mici se dezvoltă din cauza intoleranței la carbohidrați sau a bolii celiace.

Clasificarea BEN (hipotrofie)

Până la apariția hipotrofiei:

3. legate de defectele regimului, dieta;

4. asociate cu factori dăunători prenatali;

5. din cauza patologiei ereditare și a anomaliilor congenitale de dezvoltare.

După severitate:

1. BEN (hipotrofie) grad I - deficit de greutate corporală 11-20%;

2. BEN (hipotrofie) grad II - deficit de masă corporală 21-30%;

3. Gradul BEN (hipotrofie) III - lipsa greutății corporale> 30%.

Unele variante speciale ale soiurilor de pancreatită (hipotrofie)

2. hipotrofie la copii mai mari (BEN);

3. lipsa oligoelementelor (cupru, seleniu).

Manifestările clinice ale BEN (hipotrofia) pot fi grupate într-un număr de sindroame:

1. sindromul de tulburări trofice: subțierea grăsimii subcutanate, reducerea turgorului tisular, o curbă de creștere plană și lipsa de greutate corporală în raport cu lungimea corpului, semne de poliotipitaminoză și hipomicroelementoză;

2. sindromul tulburărilor digestive: anorexie, tulburări dispeptice, scăderea toleranței alimentare, semne de maldigestie în coprogram;

3. Sindromul disfuncției SNC: scăderea tonului emoțional, predominanța emotiilor negative, anxietatea periodică (în hipotrofie severă - apatie), întârzierea dezvoltării psihomotorii;

4. sindromul tulburărilor de hemopoieză și reducerea reactivității imunobiologice: anemie deficitară, starea imunodeficienței secundare (imunitatea celulară este afectată în mod special). Blocat, curs atipic al proceselor patologice.

clinică

BEN (hipotrofie) de 1 grad

Nu este întotdeauna diagnosticată, deoarece starea generală a copilului suferă puțin. Simptome: îngrijorarea motorului moderată, afișarea lăcomiei pentru alimente, reducerea defecării, ușoarele paloare ale pielii, subțierea grăsimii subcutanate din portbagaj. În zona buricului, stratul de grăsime subcutanată ajunge la 0,81,0 cm. Greutatea corporală scade cu 10-20% din cantitatea corespunzătoare, raportul de creștere a masei este de 56-60 (în mod normal mai mult de 60). Indicele de greutate Chulitskaya ajunge la 10-15 (în norma de 20-25). Dezvoltarea psihomotorie corespunde vârstei, reactivității imunologice și toleranței la hrană, ca regulă, nu se schimbă. În spectrul proteic al sângelui - hipoalbuminemie, coeficientul A / G scade la 0,8. La 40% dintre copiii cu hipotrofie, se observă simptome de rahitism de gradul 1 și 2, în 39% din cazurile de anemie de deficiență.

BEN (hipotrofie) 2 grade

Se caracterizează prin modificări semnificative din partea tuturor organelor și sistemelor. Acești copii au apetit scăzut, vărsături ocazionale, somn deranjat. Există o întârziere în dezvoltarea psihomotorie: copilul își ține capul prost, nu sta, nu se ridică în picioare, nu merge. Defectele de control termic se manifestă prin fluctuații semnificative ale temperaturii corporale în timpul zilei. O subțiere severă a grăsimii subcutanate nu numai pe abdomen, ci și pe trunchi și extremități. Pliul de piele din ombilic este de 0,4-0,5 cm, indicele Chulitskaya scade la 10-0, raportul de creștere a masei scade sub 56, copilul rămâne cu 20-30% în greutate și cu 2-4 cm în lungimea corpului. creștere în greutate de tip greșit.

Piele palidă, piele deschisă, gri și uscată (semne de poligipovitaminoză). Elasticitatea, turgorul tisular și scăderea tonusului muscular. Parul este plictisitor, fragil. Toleranța la produsele alimentare scade. Schimbarea naturii defecatiei - scaun instabil, constipație alternativă și diaree. Amidon, grăsime neutră, mucus, fibre musculare, limfocite pot fi găsite în fecale. Majoritatea copiilor au disbacterioză cu severitate variabilă. Urina are un miros de amoniac. Majoritatea copiilor au patologie somatică (pneumonie, otită, pielonefrită) și anemie și / sau rahitism la aproape fiecare copil. Toleranța imunologică este redusă drastic și, prin urmare, patologia somatică este asimptomatică și atipică.

BEN (hipotrofie) de 3 grade (atrofie, marasmus, atrepsie)

De obicei, atrofia se dezvoltă la copii care s-au născut cu simptome de hipotrofie prenatală la copiii prematuri.

Clinica - anorexie, slăbirea setei, letargie generală, scăderea interesului pentru mediul înconjurător, lipsa mișcărilor active. Persoana exprimă suferința, iar în perioada terminală - indiferența. Termoregulatorul este perturbat brusc, copilul se răcește repede. Fața este senilă, obrajii sunt scufundați, chiar și atrofia bucăților lui Bish. O pliu de piele la nivelul buricului până la 0,2 cm (aproape dispare), indicele de grăsime Chulitskaya este negativ. Lipsa în masa corporală este de peste 30%, decalajul în lungimea corpului este mai mare de 4 cm, întârzierea dezvoltării psihomotorii. Respirația este superficială, uneori poate apare apnee. Sunetele din inimă sunt slabe, surd, poate exista o tendință de bradicardie, hipotensiune arterială. Abdomenul este mărit din cauza flatulenței, peretele abdominal anterior este subțire, buclele intestinelor sunt conturate, constipațiile alternate cu scaunele de sapun-var.

Toleranța la alimente este grav încălcată, toate tipurile de schimburi sunt încălcate. Majoritatea pacienților au rahitism, anemie și dysbacterioză.

Perioada terminală se caracterizează printr-o triadă: hipotermie (temperatura corpului 32-33 ° C), bradicardie (60-49 bătăi / min), hipoglicemie. Pacientul se estompează treptat și moare imperceptibil, ca o "lumânare arzătoare" (J. Parrot).

Criterii clinice și diagnostice pentru BEN (malnutriție)

Criterii de diagnosticare

Principalele criterii clinice:

1. evaluarea stării fizice (respectarea standardelor de vârstă pentru masă, lungimea corpului etc.);

2. evaluarea stării somatice și emoționale (animație, reacție la mediu, incidență etc.);

3. evaluarea pielii (paloare, uscăciune, erupție cutanată etc.);

4. evaluarea membranelor mucoaselor (prezența pupa, aftoasă etc.);

5. evaluarea turgorului tisular (redus).

Evaluarea stratului de grăsime subcutanată (reducere sau absență):

1. cu BEN (hipotrofie) I grad - o scădere a abdomenului;

2. cu gradul BEN (hipotrofie) II - o scădere a abdomenului,

3. trunchiul și membrele;

4. cu gradul BEN (hipotrofie) III - absența feței, a abdomenului, a trunchiului și a membrelor.

Monitorizarea săptămânală și trimestrială a creșterii în greutate este necesară. Monitorizarea și analiza hranei reale se efectuează o dată la fiecare 7-10 zile.

• teste clinice de sânge;

• analiza urinei;

• analiza coprogramelor fecale;

• analiza fecalelor pentru disbacterioză (1 dată în 6 luni, conform indicațiilor, atenție la scăderea conținutului de bifidolactobacterii, apariția bacteriilor oportuniste în cantitatea de diagnostic -> 104);

2. dacă este necesar:

• imunogramă (la copiii care se îmbolnăvesc adesea);

• teste de sânge biochimice (nivel de electroliți, proteine ​​totale, albumină, amilază);

• cercetarea genetică (în funcție de scopul geneticii);

• alte teste de laborator pentru indicații (testul tolerant la lactoză, clorurile de transpirație, nivelul anticorpilor agliadinici etc.);

3. studii instrumentale:

• examinarea cu ultrasunete a cavității abdominale - pentru diagnosticarea screening-ului;

• fibroesofagogastroduodenoscopia se efectuează în scopuri de diagnosticare, în special la copiii cu regurgitare sau vărsături.

Diagnostice diferențiale

La examinarea unui copil cu hipotrofie, ele determină în primul rând boala care a determinat-o să aibă hipotrofie.

În acest sens, este necesar să se diferențieze următoarele boli:

2. boli gastro-intestinale cronice;

3. enzimopatiile ereditare și congenitale;

4. boli endocrine;

5. boli organice ale sistemului nervos central etc.

Indicații pentru consultarea altor specialiști

Copiii cu PEM, în special cu forma sa cronică, trebuie să consulte o genetică medicală și un endocrinolog pentru a exclude sindroamele genetice, precum și bolile ereditare și endocrine care necesită terapie specializată. În cazul încălcării actului de mestecare și înghițire, este indicată consultarea unui neurolog și, în cazul unui comportament alimentar deranjat, neurogenia anorexiei, consultarea unui psiholog medical și a unui psihiatru copil. În examinarea unui copil cu BEN, participarea unui gastroenterolog este necesară pentru a exclude patologia gastroenterologică primară, în funcție de indicațiile epidemiologice și de semnele unei boli infecțioase sau parazitare, este necesară consultarea unui specialist în boli infecțioase.

Când se tratează copiii cu forme severe de diabet zaharat, în special dacă există semne de insuficiență multiplă de organe, pentru a corecta terapia perfuzabilă în curs de desfășurare și nutriție parenterală, poate fi necesară participarea medicilor din unitatea de terapie intensivă.

Principiile de bază ale alăptării copiilor cu malnutriție:

1. Prevenirea / tratamentul hipoglicemiei.

2. Prevenirea / tratamentul hipotermiei.

3. Prevenirea / tratamentul deshidratării.

4. Corecția echilibrului electrolitic.

5. Prevenirea / tratamentul infecțiilor.

6. Corecția deficiențelor micronutrienților.

7. Creșterea atentă a nutriției.

8. Creșterea în greutate și creșterea.

9. Stimularea senzorială și sprijinul emoțional.

10. Reabilitarea ulterioară.

Sunt necesare următoarele activități.

1. Eliminarea factorilor care contribuie la înfometarea.

2. Organizarea tratamentului, îngrijirii, masajului, terapiei de exerciții.

3. Dieta optimă.

4. Terapia de substituție (enzime, vitamine, microelemente).

5. Stimularea apărării reduse a corpului.

6. Tratamentul bolilor și complicațiilor asociate.

Activitățile se desfășoară în etape, ținând seama de gravitatea stării bolnavului, începând cu corectarea și prevenirea condițiilor care amenință viața.

Toți copiii au nevoie de modele de somn optim. La 2 linguri. hipotrofie trebuie să dormi de 2 ori, și la 3 linguri. De 3 ori pe zi. Camera este ventilată, de două ori pe zi, se efectuează curățarea umedă. Temperatura aerului trebuie menținută în intervalul 25-26 ° C.

Organizați o îngrijire amănunțită a pielii și a membranelor vizibile ale mucoasei, bebelușul este spălat, pielea este tratată cu o cremă hidratantă pentru copii.

Primul pas are ca scop tratamentul și prevenirea hipoglicemiei și a posibilelor sale dereglări a conștienței la copiii cu PED. În cazul în care conștiența nu este deranjată, dar nivelul glucozei serice este sub 3 mmol / l, atunci copilul este prezentat o injecție cu bolus de 50 ml de glucoză 10% sau soluție de zaharoză (1 lingură de zahăr pe 3,5 linguri apă) prin gura sau nasogastric sonda. Apoi, acești copii sunt hrăniți frecvent - la fiecare 30 de minute. în interval de 2 ore într-un volum de 25% din volumul unei singure furaje unice, cu transferul ulterior la hrănire la fiecare 2 ore fără o pauză de noapte. Dacă copilul este inconștient, în letargie sau are convulsii hipoglicemice, atunci el trebuie să administreze intravenos o soluție de glucoză 10% la o rată de 5 ml / kg. Apoi, glicemia este corectată prin administrarea de soluții de glucoză (50 ml dintr-o soluție 10%) sau zaharoză printr-un tub nazogastric și trecerea la frecvente furaje la fiecare 30 de minute. timp de 2 ore și apoi la fiecare 2 ore fără o pauză de noapte. Toți copiii cu niveluri scăzute ale glucozei serice se dovedesc a avea terapie antibacteriană cu medicamente cu spectru larg.

Al doilea pas este prevenirea și tratamentul hipotermiei la copiii cu EHD. Dacă temperatura rectală a copilului este mai mică de 35,5 ° C, atunci trebuie urgentă încălzirea: puneți-o în haine calde și o pălărie, înfășurați-o cu o pătură caldă, puneți-o într-un pat încălzit sau sub o sursă de căldură radiantă. Un astfel de copil trebuie hrănit urgent, prescris un antibiotic cu spectru larg și monitorizat în mod regulat pentru glicemia serică.

A treia etapă este tratarea și prevenirea deshidratării. Copiii cu BEN au tulburări pronunțate ale metabolismului apei și electroliților, CCA lor poate fi scăzută chiar și pe fondul edemelor. Datorită pericolului de decompensare rapidă a afecțiunii și a dezvoltării insuficienței cardiace acute la copiii cu infarct pancreatic, calea intravenoasă nu trebuie utilizată pentru rehidratare, cu excepția cazurilor de șoc hipovolemic și a condițiilor care necesită terapie intensivă. Soluțiile standard de sare utilizate pentru terapia de rehidratare pentru infecții intestinale și, mai ales, pentru holeră, nu sunt utilizate pentru copiii cu BEN datorită conținutului ridicat de ioni de sodiu din ei (90 mmol / l Na +) și a unei cantități insuficiente de ioni de potasiu. În cazul malnutriției, trebuie să utilizați o soluție specială pentru rehidratarea copiilor cu BEN - ReSoMal (soluție de rehidratare pentru malnutriție), din care 1 litru conține 45 mmol ioni de sodiu, 40 mmol ioni de potasiu și 3 mmol ioni de magneziu.

Dacă un copil cu BEN a prezentat clinic semne de deshidratare sau diaree apoasă, se va dovedi că are o terapie de rehidratare prin gura sau tubul nasogastric cu soluție ReSoMal la o rată de 5 ml / kg la fiecare 30 de minute. în următoarele 4-10 ore, soluția este injectată la 5-10 ml / kg pe oră, înlocuind introducerea soluției de rehidratare pentru a fi hrănită cu un amestec sau lapte matern la 4, 6, 8 și 10 ore. h fără o pauză de noapte. Aceștia ar trebui să monitorizeze continuu starea. La fiecare 30 de minute timp de 2 ore și apoi la fiecare oră timp de 12 ore, trebuie evaluate valorile pulsului și ale respirației, frecvența și volumul urinării, scaunul și vărsăturile.

Al patrulea pas are ca scop corectarea dezechilibrului electrolitic la copiii cu PEM. După cum sa menționat mai sus, un exces de sodiu în organism este caracteristic copiilor cu BEN severă, chiar dacă nivelul seric al sodiului este redus. Deficitul de ioni de potasiu și magneziu necesită corecție în primele 2 săptămâni. Edemul în tumorile pancreatice este, de asemenea, asociat cu dezechilibrul electrolitic. Diureticele nu trebuie utilizate pentru corecția lor, deoarece acestea pot agrava tulburările existente și pot provoca șocuri hipovolemice. Este necesar să se asigure aportul regulat de minerale esențiale la copil în cantități suficiente. Se recomandă utilizarea potasiului într-o doză de 3-4 mmol / kg pe zi, magneziu 0,4-0,6 mmol / kg pe zi. Alimentele pentru copii cu BEN trebuie preparate fără sare, numai soluția ReSoMal este utilizată pentru rehidratare. Pentru corectarea tulburărilor electrolitice se utilizează o soluție specială electrolitic-mineral care conține (în 2,5 1) 224 g clorură de potasiu, 81 g citrat de potasiu, 76 g clorură de magneziu, 8,2 g acetat de zinc, 1,4 g sulfat de cupru, 0,028 g selenat de sodiu, 0,012 g iodură de potasiu, în proporție de 20 ml din această soluție la 1 litru de nutriție.

Cea de-a cincea etapă este tratamentul și prevenirea în timp util a complicațiilor infecțioase la copii cu PEM și imunodeficiență combinată secundară.

A șasea etapă este utilizată pentru corectarea deficienței micronutrienților, care este caracteristică oricărei forme de insuficiență pancreatică. La acest pas, este necesară o abordare extrem de echilibrată. În ciuda frecvenței relativ înalte a anemiei cu neoplasmul pancreatic, preparatele de fier nu sunt folosite la termenul precoce al alăptării. Corecția sideropeniei se efectuează numai după stabilizarea stării, în absența semnelor unui proces infecțios, după restaurarea funcțiilor principale ale tractului gastro-intestinal, a apetitului și a câștigului stabil în greutate, adică nu mai devreme de 2 săptămâni de la începerea tratamentului. În caz contrar, această terapie poate crește semnificativ severitatea afecțiunii și poate agrava prognoza în timpul stratificării infecției. Pentru corectarea deficiențelor micronutrienților, este necesar să se furnizeze fier la o doză de 3 mg / kg pe zi, zinc 2 mg / kg pe zi, cupru - 0,3 mg / kg pe zi, acid folic (în prima zi - 5 mg și apoi - mg / zi) urmată de numirea preparatelor multivitamine în ceea ce privește toleranța individuală.

Poate numirea unor preparate individuale de vitamine:

1. acid ascorbic sub formă de soluție 5% intravenos sau intramuscular într-o doză de 1-2 ml (50-100 mg) de 5-7 ori pe zi în timpul fazei de adaptare a hipotrofiei de gradul II-III sau oral în 50-100 mg de 1-2 ori pe zi. zi pentru 3-4 săptămâni. în faza de reparare;

2. Vitamina E - pe cale orală la 5 mg / kg pe zi în 2 doze în a doua jumătate a zilei timp de 3-4 săptămâni. în faza de adaptare și reparare;

3. pantotenat de calciu - în interior 0,05-0,1 g de 2 ori pe zi timp de 3-4 săptămâni. în faza reparării și alimentației sporite;

4. piridoxina - prin gură 10-20 mg 1 dată pe zi până la ora 8 dimineața timp de 3-4 săptămâni. în faza de adaptare și reparare;

5. retinol - în interiorul 1000-5000 UI în 2 recepții în a doua jumătate a zilei timp de 3-4 săptămâni. în faza reparării și alimentației îmbunătățite.

Etapele a șaptea și a opta includ efectuarea unei terapii dieta echilibrată, luând în considerare severitatea afecțiunii, afectarea funcției gastro-intestinale și toleranța nutrițională. Copiii cu afecțiuni dietetice severe necesită adesea terapie intensivă deoarece gradul de afectare a proceselor lor metabolice și a funcțiilor sistemului digestiv este atât de mare încât terapia dietă convențională nu este capabilă să-și îmbunătățească în mod semnificativ starea lor. De aceea, formele complexe de suport nutrițional, atât cu nutriție enterală cât și parenterală, sunt prezentate în forme severe de diabet pancreatic.

Nutriție parenterală (PP) (greacă: par + intestin intestinal) - oferind corpului nutrienți (nutrienți), ocolind tractul gastro-intestinal. În același timp, cantitatea și calitatea nutrienților injectați corespund celor cu nutriție naturală. Administrarea nutritivă parenterală poate fi completă atunci când toți nutrienții sunt injectați în sânge (pacientul nu bea niciodată apă), parțial (incomplet), când se utilizează numai substanțe nutritive de bază (de exemplu proteine ​​și carbohidrați) și auxiliari, necesită supliment.

Scopul PP - furnizarea de proteine-sintetice procese care necesită aminoacizi și energie. Calea de metabolizare a aminoacizilor poate fi dublă - aminoacizii pot fi consumați pentru implementarea proceselor proteice-sintetice (care este favorabil) sau, în condiții de deficiență energetică, să intre în procesul de glicogenizare cu formarea ureei (care este nefavorabilă). Desigur, în organism, toate aceste transformări ale aminoacizilor apar simultan, dar calea predominantă poate fi diferită. În condiții de consum redus de proteine ​​și de energie insuficientă, 57% din aminoacizii obținuți sunt oxidați la uree. Pentru a menține o eficacitate anabolică suficientă a PP pentru fiecare gram de aminoacizi trebuie să se administreze cel puțin 30 de kilocalorii non-proteice. PP ar trebui să ofere, în primul rând, nevoile organismului pentru azot și aminoacizi esențiali (leucină, izoleucină, fenilalanină, metionină, etc.). Totuși, PP poate fi eficient doar cu o alimentare suficientă a corpului.

Substanțele energetice, care alimentează organismul cu energie, împiedică divizarea substanțelor azotate în acest scop (acțiune de economisire a azotului) și reprezintă o sursă de energie pentru procesele plastice.

În plus, o sarcină importantă a PP este corectarea echilibrului apă-electrolitică. Una dintre sursele de energie este carbohidrații, care sunt depozitați în organism ca glicogen și epuizați după un fast de 12-15 ore. Normoglicemia stabilă este necesară pentru funcția eficientă a miocardului, a tuturor celulelor nervoase și în special a celulelor creierului care consumă până la 100 g de glucoză pe zi. Acesta din urmă este componenta inițială a sintezei ARN și contribuie la încorporarea intensă a aminoacizilor în proteinele tisulare.