Ce este agregarea plachetară în testul de sânge

Trombocite, celule sanguine plate care sunt incolore și sunt responsabile pentru coagularea sângelui și protecția corpului împotriva sângerării în timpul afectării țesutului. La efectuarea diagnosticării, fiecare parametru este investigat în laborator. Ca urmare a analizei sângelui, sunt indicați indicatorii cantitativi și calitativi ai celulelor, agregarea plachetară. Pe baza datelor obținute, medicul poate concluziona despre starea de sănătate a pacientului.

Coagularea sângelui

Situația cunoscută tuturor atunci când cheagurile de sânge și oprirea sângerării au propriile reguli privind viteza de coagulare. Dar ce este agregarea plachetară? Aceasta este capacitatea celulelor lamelare de a se uni într-una, formând un cheag de sânge, care acoperă peretele vascular deteriorat. Dacă apare leziunea țesutului, trombocitele individuale se deplasează la locul accidentului de-a lungul fluxului sanguin. Datorită caracteristicilor lor, celulele sunt capabile să rămână împreună (aderență) și să se atașeze la vas. Mai întâi, celulele lamelare sunt combinate într-un cheag (tromb), acoperă rana și apare o "crustă" pe piele. De asemenea, este adeziunea și agregarea trombocitelor la o persoană sănătoasă.

Dacă indicele de agregare este redus, celulele sanguine lamelare nu se lipesc împreună și nu pot preveni sângerarea. Chiar și deteriorarea țesuturilor minore poate duce la pierderi mari de sânge. Leziunile grave sunt direct amenințătoare pentru viață. Până când procesul adeziv este normalizat, medicii recomandă prudență cu orice obiecte de tăiat piercing, pentru a evita orice răniri. Frecvența sângerării poate provoca anemie și epuizare.

Dacă trombocitele sanguine s-au mărit împreună, există riscul de formare a cheagurilor de sânge în interiorul vaselor de sânge, ceea ce poate duce la blocarea venelor. În același timp, rezultatul unui test de sânge va arăta că agregarea plachetară este crescută. Această afecțiune este cunoscută sub denumirea de cheaguri de sânge sau de hiperagregare a trombocitelor. Vârsta mai înaintată, precum și pacienții supraponderali cresc posibilitatea formării cheagurilor de sânge. O rată ridicată crește riscul de accident vascular cerebral, atac de cord, boli cardiace.

Test de sânge

Agregarea trombocitelor și ceea ce se reflectă clar în procesul de testare. Rata și încălcările indicatorului sunt, de asemenea, imediat vizibile. În condiții de laborator, reactivii medicali sunt utilizați pentru coagularea sângelui, care accelerează procesul de agregare a trombocitelor.

Pe baza calculelor de reacție se efectuează și se poate concluziona despre starea de sănătate a pacientului.

Fiabilitatea rezultatelor analizei afectează nu numai asistentul de laborator și analizorul agregării plachetare, ci și pacientul însuși. Înainte de a lua un test de sânge, trebuie să vă pregătiți. Testul este efectuat pe stomacul gol (cel mai adesea între orele 7:00 și 10:00) într-o clinică privată de laborator și clinică publică. Pentru câteva zile înainte de studiu, trebuie să urmați dieta recomandată de medicul dumneavoastră.

• 24-48 de ore înainte de analiză, excludeți orice produse stimulatoare (cafea, ceai negru puternic, băuturi energizante, alcool etc.)
• Întreruperea tratamentului (după consultarea medicului), care poate afecta agregarea
• Nici un aliment nu trebuie consumat în timpul celor 12 ore înainte de test, fiind permisă numai apa
• Stresul și anxietatea excesivă înainte de a da sânge pot denatura rezultatele.
• Nu se recomandă donarea de sânge în prezența inflamației, la rece sau în timpul menstruației.

În laboratoarele echipate cu echipament modern, multe analize sunt efectuate automat, iar calculatorul contează rezultatele. Un analizor special de agregare a trombocitelor monitorizează și numără celulele. Acest dispozitiv nu numai că facilitează munca personalului de laborator, ci și îmbunătățește calitatea cercetării. Dar cu utilizarea tehnologiei moderne în cazuri rare, există erori, iar rezultatul studiului poate fi invalidat. Există următoarele tipuri de agregare:

• Agregarea plachetară spontană. Nu se utilizează reactivi pentru determinare, proba este încălzită pur și simplu la o anumită temperatură.
• Agregarea plachetară indusă. Prelucrarea probelor se efectuează cu ajutorul unei substanțe - inductor.
• Creșterea. Aceasta amenință riscul formării cheagurilor de sânge, se manifestă fizic sub formă de edem și alte manifestări.
• Redusă. Pot indica boli de sânge, manifestate fizic prin apariția vânătăilor, a vânătăilor etc.
• Moderat. Se întâmplă la femeile gravide.

Norme stabilite

Procesul prea activ de adeziune a celulelor sanguine din sânge se numește hiperagregare plachetară. Pentru a determina abaterea poate fi folosită analiza sângelui venos. Pentru studiul clinicii utilizând diferiți reactivi: adenozin difosfat (agregare ADP), acid arahidonic, serotonină, ristomicină și altele. Ca urmare a testelor de sânge pentru agregarea plachetară în diferite laboratoare medicale, norma va avea semnificații diferite.

• Agregarea trombocitelor cu ADP are o rată normală de 30,7-77,7%
• Norma pentru cercetarea cu ristomicină este de 30-60%
• Agregarea trombocitelor cu adrenalină 35-92,5%
• Agregarea trombocitelor cu normală de colagen 46,4-93,1%

Inductorii pentru agregarea plachetară diferă și în ceea ce privește concentrația substanței. De regulă, ca urmare a analizei, este indicată norma adoptată pentru un reactiv specific, luând în considerare compoziția și producătorul acesteia. Prin urmare, medicii nu recomandă partajarea rezultatelor testelor cu alți pacienți. Diferitele procente obținute prin diferite metode pot reflecta de fapt aceeași valoare. Un test de sânge în timpul sarcinii poate prezenta anomalii. În cele mai multe cazuri, această situație este normală, iar rata este normalizată după naștere.

Rata crescută

Dacă studiul de agregare a trombocitelor a determinat un nivel ridicat al parametrului studiat, trebuie să consultați imediat un medic și să începeți tratamentul. Un indicator nesemnificativ la prima vedere, care reflectă adeziunea celulelor placă unul la celălalt, este de fapt foarte important. Agregarea trombocitară nu trebuie trecută cu vederea. Potrivit statisticilor, la fiecare 250 de pacienți moare din cauza trombozei.

Se utilizează pentru tratamentul inhibitorilor agregării plachetare, a medicamentelor, subțierea sângelui. După o examinare suplimentară, pacientului i se prescriu anticoagulante, vasodilatatoare sau novocaină și analgezice.

În timpul tratamentului, se recomandă să beți o cantitate mare de lichide (2-2,5 litri de apă pe zi).

Substanțele care subțiază sângele nu se găsesc numai în preparate medicinale. Utilizarea anumitor alimente (ghimbir, usturoi, fructe de mare, citrice etc.) contribuie la normalizarea indicatorului. La discreția medicului, pacientului i se poate prescrie o dietă terapeutică. Sufletele de trifoi și rădăcină de bujor se dovedesc bine.

Rata redusă

Normalizarea indicatorului se realizează cu ajutorul expunerii la medicament și al dietei terapeutice. Există remedii folclorice eficiente și preparate homeopate, dar orice remediu ar trebui luat numai după consultarea unui medic. Agregarea scăzută este cel mai adesea cauzată de infecțiile bacteriene sau virale. Uneori, este vorba de o deficiență nutrițională cauzată de foame sau de o dietă neechilibrată.

Tratamentul cu medicamente este prescris cu o abatere semnificativă față de norma acceptată. În unele cazuri, pacientul este internat în spital. Farmaciile au o gamă variată de medicamente ("Ditsinon", "Imunoglobulină", ​​"Prednisolone" etc.) într-o gamă largă de prețuri.

Pentru a testa eficacitatea tratamentului, o analiză a agregării plachetare se efectuează la fiecare câteva zile sau săptămâni conform recomandărilor unui medic. Indicatorul este măsurat în timp, de mai multe ori în cursul unui tratament. Pacientul este interzis să utilizeze produse și substanțe care împiedică agregarea plachetară. După atingerea vitezei indicatorului, tratamentul este oprit conform indicațiilor medicului.

În funcție de rezultatele analizei, dacă se constată hipagregarea plachetară la pacient sau invers, se observă o scădere a agregării plachetare, trebuie luate măsuri profilactice pentru prevenirea sănătății. Cea mai ușoară modalitate de a normaliza indicele nutriției clinice. La orice vârstă este necesar să se adere la o dietă completă și echilibrată.

Agregarea trombocitelor: concept, analiza sângelui, anomalii, nuanțe

Agregarea trombocitelor - dorința plăcilor de sânge, resturile de megacariocite, numite plachete sau plachete Bitstsotseroo, "a sesiza" o situație de urgență, însoțită de pierderea sângelui, să se unească astfel încât, cu ajutorul altor "lichidatori" (prezenți sau formați în proces)

O rană mică, cu încălcarea integrității vaselor mici, ca regulă (dacă totul este în ordine cu sistemul de hemostază), nu este gravă. Sângele care curge din rană se oprește după un timp și, în astfel de cazuri, oamenii, negând participarea lor, spun: "Sa oprit". Și, sigur, nu toată lumea este conștientă de un astfel de proces ca agregarea plachetară, care joacă un rol important în stoparea sângerării și prevenirea pierderii de lichide, prețioase corpului.

Agregarea plachetelor este una dintre etapele de stopare a sângerării

Pentru o astfel de aparentă diminuare ca oprirea sângerării din vasele microvasculației (arteriole, venule, capilare) sunt procese complexe, care curg constant:

• Ca răspuns la leziuni, spasmul vaselor microcirculatorii și astfel împiedică parțial circulația liberă a sângelui;
• Plăcuțele de sânge - trombocitele se îndreaptă spre locul accidentului, care sunt atașate zonei afectate, încercând să închidă spațiul (aderența plachetară);
• Numărul de trombocite la locul de deteriorare crește rapid (acumulare), începe să se adune și formează conglomerate - are loc agregarea plachetară, care este etapa inițială, dar foarte importantă în formarea unui cheag de sânge;
• Ca urmare a agregării plăcilor de sânge, se formează un dop de trombocite liber (agregare ireversibilă a trombocitelor), această fișă, deși este rezistentă la plasmă, dar nu este foarte stabilă și fiabilă - doar atingerea și sângele vor curge din nou;
• Cheagul de sânge sub influența proteinei contractile a trombocitelor (tromboplastina) este comprimat, firele fibrinei fac ca cheagul de sânge să fie dens, ceea ce oprește sângerarea (retragerea trombului de trombină).

etapele de formare a cheagurilor de sânge

Evident, agregarea plachetară nu este etapa finală de stopare a sângerării, este doar una dintre etapele procesului, dar acest lucru nu o face mai puțin importantă. Cum se efectuează această reacție, ce componente sunt implicate în acest lucru vor fi descrise în secțiunile următoare, dar, în primul rând, ar trebui să informați cititorul că agregarea plachetară, care îndeplinește o funcție protectoare la persoanele sănătoase, poate avea un dezavantaj. Trombocitele nu se comportă întotdeauna în acest mod - stau liniștit și calm pentru moment, sunt activate rapid, lipite pe pereții vaselor de sânge și lipite între ele dacă este necesar (dacă vasul de sânge din care fluxul sanguin este deteriorat).

Creșterea agregării plachetare implică o intensitate excesivă a acțiunilor acestor trombocite atunci când acestea nu sunt necesare (în absența sângerării) sunt activate, se lipesc între ele și să contribuie astfel la formarea cheagurilor de corp nedorite, care se deplasează ulterior prin fluxul sanguin, închiderea unui vas de sange si perturba nutriția țesuturilor organelor vitale. Același lucru se poate întâmpla oriunde: în vasele sanguine care furnizează sânge inimii (infarct miocardic), plămânii (infarct pulmonar), creier (accident vascular cerebral ischemic), și așa mai departe, astfel încât medicamentele antiagregante sub formă de medicamente, astfel larg prescrise pentru prevenirea și tratamentul stărilor patologice ale datelor...

Tromboembolismul arterelor principale are adesea un rezultat trist, dar totul a început cu mici probleme - cu agregare plachetară spontană, dar, din păcate, când o astfel de funcție importantă (agregare) dintr-un anumit motiv a suferit deja modificări patologice...

Agregarea trombocitelor în testul de sânge

Pentru studiul agregării plachetare, celulele sunt create condiții apropiate de cele naturale (circulația în sânge). Testarea se efectuează pe sticlă utilizând substanțe inductive luate în anumite concentrații (agregarea plachetară indusă), care, în general, sunt implicate în acest proces într-un organism viu (in vivo) cu agregare trombocitară stimulată de sângerare (ADP, colagen, adrenalină). În laboratoarele individuale pentru analiză s-au utilizat substanțe care nu sunt prezente în organism, dar au capacitatea de a provoca agregarea, de exemplu, ristomicină (ristotropină). Trebuie remarcat faptul că pentru fiecare inductor există propriile limite ale valorilor normale, care pot fi găsite prin uitarea tabelului. Dar doar pentru a vă familiariza, deoarece rata este dată doar experimental, aceasta poate extinde sau restrânge domeniul de aplicare în diferite laboratoare - aceasta depinde de valorile de referință ale fiecărui QDL.

Tabel: norma capacității de agregare a trombocitelor în funcție de substanța inductor

De o importanță deosebită pentru diagnosticul stărilor patologice (în special cardiovasculare) are agregarea plachetara spontane (SAT), atunci când o cantitate în exces încleiate plachetele circula liber prin vasele de sânge, provocând o serie de tulburări, și are loc în principal în zona microcirculației :

1. Agregarea spontană a plachetelor pentru o lungă perioadă de timp amenință să ducă la modificări ale pereților vaselor de sânge (în special în vasele microvasculatului);
2. SAT creează condiții pentru creșterea capacității trombocitelor de a forma agregate, crescând astfel riscul dezvoltării patologiei cardiovasculare, progresia acesteia și apariția de complicații și consecințe grave pe acest fundal.

Cel mai adesea, agregarea plachetară spontană în condiții de laborator determină:

• Măsurarea densității optice a suspensiilor de trombocite;
• Prin evaluarea morfologică (vizuală) a trombocitelor sanguine agregate.

Pentru a diagnostica și trombotsitopaty nosologică, fără îndoială, mai bine să se folosească un echipament special - agregometru (înregistrare optică agregarea plachetelor sanguine într-o plasmă bogată sau conductimetrică care măsoară componenta activă în sânge integral). Aceste dispozitive înregistrează în mod continuu tot ceea ce se întâmplă cu trombocitele sanguine și apoi afișează măsurătorile lor grafic (curbă - agregatogram). Astfel de metode de diagnosticare sunt destul de fiabile, cu toate acestea, sunt laborioase și necesită cantități mari de plasmă pentru cercetare.

Anomaliile cauzează probleme în timpul sarcinii

Atât capacitatea de agregare scăzută, cât și cea ridicată sunt la fel de proaste. În acest sens, în circumstanțe specifice, când agregarea plachetară poate fi crescută sau scăzută în comparație cu norma, un test de sânge care calculează acest indicator devine obligatoriu.

Una dintre aceste circumstanțe este examinarea femeilor care se află în stare de fertilitate, deoarece în obstetrică, anormalitatea anormalității agregării plachetare are deseori consecințe negative. În perioada de gestație, corpul femeii începe să se pregătească pentru pierderea de sânge viitoare pentru o lungă perioadă de timp, prin urmare, indicatorii de coagulare cresc oarecum, însă se observă un grad moderat de creștere, care nu ar trebui să indice în nici un caz hiperagregarea.

Creșterea agregării trombocitelor poate provoca tromboză, dar, pe de altă parte, dacă este scăzută, există riscul de sângerare. Pentru un curs favorabil de sarcină - aveți nevoie de un mijloc...

Rata agregării plachetare în timpul sarcinii este de obicei cuprinsă între 30 și 60% (indiferent de substanța utilizată ca inductor) și din nou: totul este aproximativ - rezultatele trebuie găsite în laboratorul care a efectuat analiza, unde experții le compară cu valorile de referință și raportați devierile, dacă există. Doar în astfel de cazuri este posibil să se aștepte să nu se întâlnească nicio hiporegie cu hiperagregare și pentru a evita tromboza și sângerarea.

Agregarea plachetelor cu inductoare

Un test de sânge care determină capacitatea de agregare a nivelului trombocitelor trebuie efectuat simultan cu mai mulți inductori (ar trebui să existe cel puțin patru dintre ei) pentru a ști la ce nivel al procesului apare un defect.

Agregarea plăcii sanguine cu ADP

Studiul agregării plachetare cu ADP se realizează pentru a identifica agregarea spontană a trombocitelor sau diagnosticarea afecțiunilor trombotice care apar într-o anumită patologie:

1. Proces aterosclerotic;
2. hipertensiune arterială;
3. IHD, infarct miocardic;
4. Încălcarea circulației cerebrale;
5. Diabetul;
6. Hiperlipoproteinemia (modificări în profilul lipidic, creșterea lipoproteinelor cu densitate scăzută, creșterea aterogenității);
7. Trombata ereditara;
8. Trombocitopatie care însoțește hemoblastoza;
9. Când se iau medicamente individuale care pot inhiba activitatea celulelor plachetare.

Deviația în jos dau:

• Trombasthenia Glantsman (patologie ereditară cauzată de absența sau defectul receptorului de membrană pentru fibrinogen și glicoproteina IIb-IIIa);
• Esențial atrombium (diferă de trombusție în încălcarea incompletă a abilităților funcționale ale trombocitelor;
• Sindromul Wiskott-Aldrich (o boală recesivă rară legată de podea, caracterizată printr-o schimbare a formei și scăderea dimensiunii celulare);
• Sindromul Aspirinopodobny (patologie asociată cu o încălcare a "reacției de eliberare" și a celei de-a doua faze de agregare);
• Trombocitopatia în sindromul uremic;
• thrombocytopathy secundar (hemoblastosis, hipotiroidism, tratamentul antiplachetar, AINS - nonsteroidal medicamente anti-inflamatorii, antibiotice, diuretice și medicamente, scăderea tensiunii arteriale).

Creșterea performanței este observată atunci când:

• Sindromul trombocitelor vâscoase (tendința de aderare, creșterea agregării plachetare);
• Activarea celulelor liniei plachetare a sistemului de coagulare cauzată de diferiți factori: stresul psiho-emoțional, drogurile, formarea complexelor imune din motive specifice etc.;
• Rezistența la acid acetilsalicilic.

Agregarea indusă cu colagen

Abaterile de la normă atunci când se utilizează reacția cu colagenul pot indica faptul că încălcările apar la nivelul aderenței. Indicatorii tind să scadă, în principiu, cu aceeași patologie ca și în cazul probelor cu ADP. Creșterea agregării trombocitelor se observă în cazul sindromului trombocitelor vâscoase și vasculitei de origine diferită.

Determinarea agregării plachetare din probă cu adrenalină

Studiul activității de ristocetin-cofactor

Valorile acestui indicator reflectă activitatea factorului von Willebrand, testul fiind folosit în principal pentru a diagnostica boala cu același nume.

Trebuie remarcat faptul că efectuarea acestui test folosind inductori nu este utilă numai pentru determinarea capacității trombocitelor sanguine de a agrega. Aceste teste vă permit să evaluați eficacitatea agenților antiplachetari în tratament și să oferiți posibilitatea de a alege doza potrivită de medicamente.

Informații pentru cei curioși

Între timp, cititorul poate reproșa pe bună dreptate că, după ce a început descrierea subiectului cu analize, variante ale normei și modificări patologice, autorul a vorbit prea puțin despre plăcile de sânge, despre funcțiile și comportamentul lor în timpul agregării stimulată de sângerare. Textul nu evidențiază mecanismele de activare a trombocitelor, nu explică esența tuturor reacțiilor din spatele lipirii celulelor și formarea unui dop hemostatic.

Toate acestea pot fi corectate cu ușurință, oferindu-le persoanelor interesate să urmeze întregul proces descris în secțiunile de mai jos, de la început până la sfârșit, să înțeleagă în mod independent subtilitățile individuale și să evidențieze importanța fiecăreia dintre componentele reacției.

Rolul important al trombocitelor

Trombocitele sunt foarte importante în punerea în aplicare a hemostazei vasculare de trombocite, care se reflectă în numele procesului. În general, funcțiile lor sunt de a rezolva următoarele sarcini:

1. Plăcile de sânge, care îndeplinesc o funcție angiotrofică, mențin structura normală și abilitățile funcționale ale pereților vaselor de calibru mic;
2. Având abilități de agregare a aderenței, constând în faptul că celulele sunt colectate în "grămezi" și lipite în zonele deteriorate ale vaselor de sânge (aderență), formând rapid un dop de hemostatic (agregarea plachetară), pot opri scurtarea sângelui în 1-2 minute;
3. Sarcinile plăcilor de sânge includ menținerea spasmului hemocapilarilor răniți la un nivel adecvat - aceste celule nu permit vaselor să se relaxeze, deoarece acest lucru va determina creșterea sângerării;
4. Trombocitele nu numai că sunt prezente, dar, de asemenea, au un rol activ în procesele de coagulare și, în plus, afectează reacția fibrinolizei.

Funcțiile de aderare și agregare a trombocitelor sunt interconectate în mod inextricabil și combinate într-o singură adezivă-agregantă (această capacitate a celulelor sanguine a fost descoperită la sfârșitul anului anterior ultimului - secolul al 9-lea). Faptul este că dopul de trombocite începe să se formeze chiar înainte de momentul în care trombocitele sosesc la locul de aplicare și au început să se lipească de membrana de bază a pereților vasculari.

Deși atașarea trombocitelor pe pereții capilarelor ajută diferite componente ale țesutului conjunctiv, colagenul este recunoscut ca principalul stimulator al primei etape a hemostazei vasculare a trombocitelor.

Schimbarea "aspectului" - dobândirea de noi oportunități

Interesant este faptul că plăcile de sânge, "învățate" de situația de urgență din corp, înainte de a ajunge la locul incidentului, încep să se pregătească intens:

• Într-o fracțiune de secundă, ei își schimbă aspectul: de la celule plate în formă de disc se transformă în forme sferice, aruncă pseudopodia (procese lungi care nu existau înainte și care sunt urgent necesare pentru a se lipi de țesătură și a se lega unul cu celălalt);
• La vasul deteriorat, trombocitele ajung complet armate, adică bine pregătite atât pentru aderare, cât și pentru agregare, astfel încât este nevoie de până la 5 secunde pentru a le atașa.
• În același timp, trombocitele care circulă în sângele inactiv nu stau, caută și găsesc repede semenii lor, se adună în grupuri (de la 3 la 20 celule) și se lipesc împreună pentru a forma conglomerate;
• Conglomeratele sunt trimise în zona afectată pentru a se conecta cu trombocitele, care au fost primele (aderate inițial) pentru a ajunge la scena și a se lipi de membrana bazală expusă a vasului de sânge.

Toate aceste acțiuni ale trombocitelor se efectuează pentru a crește foarte rapid mărimea dopului hemostatic, care într-un timp scurt (de la 1 la 3 minute) va fi capabil să închidă orice spațiu din vasul de sânge al microvasculatului pentru a opri hemoragia.

În spatele agregării este un proces complex biochimic.

Aderența și agregarea plachetară nu sunt o reacție simplă la fel cum ar părea la prima vedere. Acesta este un proces biochimic complex multiplu care implică diverși factori exogeni (externi) și endogeni (interni, proveniți din placa sanguină): stimulente de reacție, consum de energie, o restructurare semnificativă a plăcilor lui Bitscotsero. De exemplu, factorul von Willebrand (o glicoproteină, un cofactor de plasmă al aderării trombocitelor la colagen) este necesar pentru funcționarea corectă a trombocitelor, iar producția sa are loc în pereții vasculari. Astfel, trombocitele, care se deplasează prin vasele de sânge, stochează această glicoproteină pentru viitor, punându-le în granule, astfel încât, dacă este necesar (când este activat), să o elibereze în mediul înconjurător.

Agregarea trombocitelor este imposibilă fără participarea unui număr de stimulente, care sunt asociate cu începutul reacției:

1. Colagenul - principalul stimulator al aderării trombocitelor;
2. ADP - această componentă își asumă rolul de lider în prima etapă a agregării: mai întâi, ADP în cantități mici este eliberată din peretele vasului rănit și din globulele roșii (eritrocite) care sunt prezente și la locul accidentului. Mai târziu, cu acest stimulator, plăcile Bitscoceroro (ATP → ADP) furnizează zona de hemostază, care a avut timp să adere și să acționeze inițial ("reacția de eliberare" a trombocitelor);
3. În paralel cu ADP, alți agoniști de agregare, adrenalină și serotonină, sunt eliberați din granulele de trombocite, enzimele membranare sunt activate în plăcile de sânge, contribuind la formarea stimulenților puternici ai reacției, acidul arahidonic (C₂₀H₃₂oh₂) și derivații săi, printre care cea mai activă substanță de agregare - tromboxan;
4. Sistemul de prostaglandine este o legătură semnificativă în reglarea capacităților de agregare a trombocitelor: în modul activ, educația are loc în endoteliu și în celulele musculare netede ale endoperexurilor de prostaglandină, ele se pot transforma, de asemenea, în tromboxan. Cu toate acestea, în ultima etapă de agregare, atunci când nu mai este necesar, aceste substanțe schimbă direcția și încep să furnizeze vasodilatator de prostacyclină (IGP₂), dilateste vasele de sange si in mare masura inhiba agregarea plachetara;
5. Completarea "reacției de eliberare" a factorilor intra-plachetare, întărirea și creșterea rezistenței tubului hemostatic cu fibrină este un agent de agregare foarte puternic - trombină, poate provoca agregarea în doze care sunt slabe în comparație cu cele necesare pentru coagularea sângelui.

Desigur, aceste mecanisme se află în zona de atenție a medicilor de un anumit profil, cu toate acestea, ele pot fi de interes pentru cititorii deosebit de curioși care și-au stabilit scopul de a înțelege bine reacțiile complexe ale hemostazei plachetare. În plus, o astfel de introducere contribuie la înțelegerea originii unui număr de boli asociate cu tulburări de sângerare în această etapă.

vulnerabilități

Încălcările anumitor părți ale hemostazei plachetare formează o serie de afecțiuni patologice (ereditare și dobândite).

Cea mai vulnerabilă "reacție de eliberare" sa dovedit a fi cea mai vulnerabilă în mecanismul de agregare a plachetelor. Fără ea, procesul de blocare și lipire a celulelor se desprinde, abia începând. Un dop tip hemostatic, desigur, nu se formează în astfel de cazuri.

În plus, pentru realizarea calitativă a coagulării sângelui în zona microcirculației, este necesară prezența diferitelor substanțe non-proteice (Ca2 +, Mg2 +, factorul fosfolipid), precum și a proteinelor (albumină, fibrinogen, componente individuale ale fracțiunii gama etc.).

Proteinele sunt necesare de către trombocite pentru a crea condiții confortabile pentru ele, așa-numita "atmosferă de plasmă", și numai atunci plăcile de sânge vor îndeplini sarcinile atribuite calitativ. Cu toate acestea, multe produse de clivaj de proteine ​​(în special, obținute prin descompunerea fibrinogenului și a fibrinei) interferează cu agregarea plachetară și inhibă în mod semnificativ aceasta.

Între timp, sub condiția funcționării normale a tuturor participanților la hemostază de trombocite, agregarea plachetară este destul de capabilă să oprească sângerarea în zona microcirculației, dar în vasele mari, unde presiunea pe pereți este mai mare, dopul care nu este întărit de fibrină va fi imposibil de înșelat și, pur și simplu, reluarea sângerării.

Agregarea trombocitelor ca factor de coagulare a sângelui

Agregarea trombocitelor în funcție de logica numelui este o combinație a acestora pentru a opri hemoragia. Dar acesta este un singur factor, deși important, factor de coagulare a sângelui, care are o valoare numerică.

Funcția principală a trombocitelor este de a participa la mecanismul vascular-trombocitar (microcirculator) pentru a opri sângerarea, adică pentru a crea un tampon (tromb) care închide deschiderea din peretele vascular ca urmare a deteriorării. Formarea trombilor are loc ca urmare a aderenței (aderență la peretele vascular deteriorat) și a agregării plachetare.

Ca de obicei, există norme pentru capacitatea de agregare a trombocitelor, la care lipirea celulară are un rol pozitiv. Cu toate acestea, în unele cazuri, agregarea plachetară poate juca un rol negativ prin întreruperea nutriției celulelor de organe importante prin formarea cheagurilor de sânge.

Ce este agregarea plachetară?

Acest tip de hemostază este caracteristic micilor vase cu calibru mic și tensiune arterială scăzută. Pentru vasele mai mari, mecanismul de coagulare este caracteristic, adică activarea coagulării sângelui.

Sistemul hemostatic și coagularea sângelui

Hemostaza este un complex de procese fiziologice în organism, datorită cărora starea agregată a sângelui lichid este păstrată, iar pierderea de sânge este de asemenea minimizată, încălcând integritatea patului vascular.

Tulburările în funcționarea acestui sistem se pot manifesta ca stări hemoragice (hemoragii crescute) și trombotice (tendința de a forma cheaguri de sânge mici care interferează cu fluxul sanguin normal, datorită agregării trombocitare).

Pentru a opri sângerarea în vase de calibru mic, este suficient un mecanism microcirculator pentru a opri sângerarea. Terminarea sângerării din vase mai mari este imposibilă fără activarea sistemului de coagulare a sângelui. Cu toate acestea, este necesar să se înțeleagă că menținerea completă a hemostazei este posibilă numai cu funcționarea și interacțiunea normală a ambelor mecanisme.

Ca răspuns la deteriorarea vasului apare:

• vasculare spasm;
• eliberarea de la celulele endoteliale deteriorate, învelind vasele din interior, VWF (factor von Willebrand);
• lansarea cascadei de coagulare.

Endoteliocitele - celulele endoteliale care alcătuiesc suprafața interioară a vasului, sunt capabile să producă anticoagulante (limitând creșterea trombilor și controlând activitatea plachetară) și procoagulante (activează trombocitele, promovând adeziunea completă). Acestea includ factorul Willebrand și factorul de țesut.

Adică, după apariția unui spasm ca răspuns la o leziune vasculară și eliberarea de procoagulanți, începe un proces activ de creare a unui dop de trombocite. În primul rând, trombocitele încep să adere la partea deteriorată a patului vascular (manifestarea proprietăților adezive). În paralel, aceștia eliberează substanțe biologic active care contribuie la creșterea spasmului vascular și scăderea aportului de sânge în zona afectată și ele emit și factori de trombocite care declanșează mecanismul de coagulare.

Dintre substanțele secretate de trombocite, este necesar să se izoleze ADP și tromboxanul A2, care promovează agregarea plachetară activă, adică se lipesc una de alta. Din acest motiv, trombii încep să crească rapid în mărime. Procesul de agregare a trombocitelor continuă până când cheagul format are o valoare suficientă pentru a închide deschiderea formată în vas.

În paralel cu formarea unui tromb, datorită activității sistemului de coagulare, fibrina este eliberată. Firele din această proteină insolubilă au împletit trombocite, formând un dop plin de trombocite (fibrină-plachetă). În plus, plachetele secretă trombosteină, care contribuie la reducerea și fixarea strânsă a tubului și la transformarea acestuia într-un tromb de trombocite. Aceasta este o structură temporară care acoperă ferm porțiunea deteriorată a vasului și previne pierderea de sânge.

Distrugerea în continuare a cheagului de sânge format, restrângerea creșterii acestuia, precum și prevenirea formării cheagurilor de sânge mici (agregarea trombocitară crescută) în vase intacte se efectuează prin sistemul de fibrinoliză.

Test de sânge pentru agregarea plachetară

Dacă este necesar să se evalueze activitatea funcțională a plachetelor, se efectuează o analiză cu agregarea lor indusă - o agregatogramă. De fapt, acest studiu vă permite să afișați grafic capacitatea trombocitelor de a adera și agrega activ.

Agregatograma este efectuată pe un agregometru automat special. Analiza se efectuează după adăugarea stimulanților de agregare la plasmă bogată în plachete a pacientului.

Inductoarele de agregare a trombocitelor sunt împărțite în:

• slab (adenozin difosfat (ADP) în doze mici, adrenalină);
• (doze mari ADP, colagen, trombină).

De regulă, se efectuează agregarea plachetară cu ADP, colagen, adrenalină și ristomicină (ristotetin antibiotic). Studiul activității plachetare în prezența ristocetinului este un studiu important în diagnosticul trombocitopatiei hemoragice ereditare (boala von Willebrand și sindromul Bernard-Soulier).

În aceste condiții, agregarea plachetară este tulburată după activarea cu ristocetin. Sub influența altor inductoare (colagen, ADP) are loc activarea.

Reguli pentru pregătirea analizei

O oră înainte de analiză este interzisă fumatul. În termen de o jumătate de oră înainte de a lua materialul, pacientul ar trebui să se odihnească.

Medicul care efectuează tratamentul și personalul de laborator trebuie să fie informat despre medicamentele luate de pacient. Concentrațiile mari de anticoagulante pot reduce agregarea plachetară. Agenții antiplachetari reduc dramatic toate tipurile de activare a agregării plachetare. Utilizarea agenților antiplachetari trebuie oprită cu 10 zile înainte de analiză și medicamente antiinflamatoare nesteroidiene cu cel puțin trei zile în avans.

De asemenea, perturbați agregarea plachetară:

• doze mari de diuretice (furosemid) și beta-lactame (penicilină, cefalosporine),
• beta-blocante (propranolol),
• vasodilatatoare,
• blocante ale canalelor de calciu
• citostaticelor,
• medicamente antifungice (amfotericina B),
• antimalarice.

De asemenea, pot să scadă ușor cantitatea de agregare a trombocitelor:

Agregarea plachetară indusă. Decodare, normă și patologie

Mai des, rezultatele cercetării sunt înregistrate în procente. Agregarea trombocitelor normale cu:

• ADP 5,0 μmol / ml - de la șaizeci la nouăzeci;
• ADP 0,5 μmol / ml - până la 1,4 până la 4,3;
• adrenalina - de la patruzeci la șaptezeci;
• colagen - de la cincizeci la optzeci;
• ristocetinom - de la cincizeci la cinci sute.

Trebuie amintit că:

• activarea ristomitozinei este o reflectare indirectă a activității factorului von Willebrand;
• ADP - activitatea de agregare a plachetelor;
• inducție prin integritatea colagenului endoteliului vascular.

Estimarea în procente indică gradul de transmisie a plasmei după adăugarea unui inductor de agregare la acesta. Plasma slabă pentru plachete este utilizată pentru transmiterea luminii - 100%. În schimb, plasmă bogată în plachete - peste 0%.

Agregarea în timpul sarcinii

Agregarea trombocitelor normale în timpul sarcinii variază de la treizeci la șaizeci la sută. În ultimul trimestru, poate fi observată o ușoară creștere a agregării plachetare.

Scăderea valorilor indică un risc crescut de sângerare în timpul nașterii și o creștere accentuată a riscului de tromboză în perioada postpartum, precum și posibilele avorturi ale fătului (amenințarea cu samoabort).

Indicații pentru analiză

• tulburări hemoragice (creșterea sângerării);
• trombofilia (tulburare de coagulare cu un risc crescut de tromboză);
• ateroscleroza severă;
• diabet;
• înainte de a efectua intervenții chirurgicale;
• în timpul sarcinii;
• la monitorizarea eficacității terapiei anticoagulante și antiplachetare.

De asemenea, acest studiu este important în diagnosticul trombocitopatiei hemoragice ereditare.

Creșterea agregării plachetare. motive

Astfel de încălcări ale analizelor sunt tipice pentru:

• trombofilia (tulburare de coagulare caracterizată de tendința de a forma cheaguri de sânge);
• boală arterială coronariană;
• Diabet zaharat (diabet);
• ateroscleroza severă;
• ACS (sindrom coronarian acut);
• maladii neoplasme;
• sindromul plachetar vâscos;
• deshidratare severă (trombofilie de deshidratare).

Cel mai adesea se formează cheaguri de sânge în vasele profunde ale extremităților inferioare. Boala se manifestă prin arcuirea durerii în picioare, agravată de mersul pe jos, oboseală, umflare, paloare și cianoză a membrelor afectate.

Tromboza inițială afectează în principal venele din mușchiul gastrocnemius, atunci când boala progresează, trombii se răspândesc mai mult, afectând regiunea genunchiului, șoldului și bazinului. Răspândirea trombozei și creșterea mărimii trombului crește riscul de tromboembolism pulmonar.

Motivele pentru reducerea agregării

Scăderea agregării este tipică pentru:

• simptome asemănătoare aspirinei;
• boli mieloproliferative;
• tratamentul cu medicamente care reduc agregarea plachetară;
• uremie.

Cu boala von Willebrand (manifestată prin sângerare nazală, gastrointestinală, uterină, hemoragie musculară cu leziuni, hematoame ușoare) va fi:

• activarea ristocetinului este sever afectată;
• inducerea ADP, a colagenului și a adrenalinei;
• deficiența factorului von Willebrand.

Sindromul Bernard-Soulier (sângerare profundă din membranele mucoase ale gurii, nasului, sângerări prelungite de la răni, erupții cutanate hemoragice, hematoame extensibile) este, de asemenea, caracterizată printr-o scădere accentuată a activării plachetelor prin ristomicină, menținând inducerea normală a ADP etc. În această boală, activitatea factorului von Willebrand este normală.

Tromastenia glomerului se manifestă prin hemoragii la nivelul articulațiilor, sângerări prelungite de la răni, erupții cutanate hemoragice, sângerări severe la nivelul sângelui. În agregatogramă - o scădere accentuată a activării plachetelor prin ADP, adrenalină și colagen. Inducția cu ristomicină nu este deranjată.

Trombocitopenie, eczeme și infecții purulente frecvente sunt observate în sindromul Viskot-Aldrich. Analizele se caracterizează printr-o scădere a reacției cu colagenul, adrenalina și absența unui al doilea val cu ADP.

Ce este agregarea plachetară?

Data publicării articolului: 10/09/2018

Data actualizării articolului: 10/9/2018

Autorul articolului: Dmitrieva Julia - un cardiolog practicant

Agregarea plachetelor este procesul de lipire, care începe atunci când există riscul pierderii de sânge. Dacă vasul este deteriorat, celulele sanguine vor merge instantaneu la locul de sângerare și vor începe să rămână împreună. Rezultatul este un cheag de sânge care blochează rana.

Capacitatea scăzută a trombocitelor la aglutinare este plină de sângerări patologice și de mare - dezvoltarea trombozei și a fluxului sanguin afectat. Valoarea numerică a acestui indicator este determinată de laborator.

Ce rol joacă acest proces în organism?

Agregarea nu este singura etapă în stoparea hemoragiei. Aceasta este doar o componentă a hemostazei - un complex de mecanisme fiziologice care mențin starea lichidă a sângelui și minimizează pierderea acestuia atunci când patul vascular este deteriorat.

Acesta este împărțit în 2 tipuri:

• Tulburări vasculare - opresc hemoragiile de la vasele mici. Pentru aceasta, un hemostat microcirculator este suficient.
• Coagulativ - oferă oprirea hemoragiilor de la navele mari. Aceasta necesită activarea unui factor de coagulare.

Hemostaza poate fi completă numai dacă ambele mecanisme desemnate funcționează în mod normal și interacționează unul cu celălalt. Apoi, când vasul este deteriorat, se activează un întreg lanț de reacții, care va duce la formarea unui cheag de sânge și blocarea sursei de sângerare.

Duceți-i spasmul vascular. Aceasta va reduce presiunea sistolică în sângele afectat, ceea ce va încetini pierderea de sânge.

Apoi, celulele endoteliale care alcătuiesc pereții vaselor din interior sunt implicate în proces. Ei vor începe să producă anticoagulante, care vor împiedica creșterea necontrolată a unui cheag de sânge și procoagulante, care vor activa trombocitele și vor spori proprietățile adezive. Din acel moment, va începe formarea unui blocaj de trafic.

Trombocitele se vor îndrepta spre suprafața plăgii - aderența lor (aderența la peretele vasului) și aglutinarea (aderența) vor începe.

În același timp, celulele sanguine vor produce:

• substanțe active care vor spori spasmul pereților vaselor, ceea ce va duce la o scădere a vitezei fluxului sanguin;
• factori de trombocite care declanșează mecanismul de coagulare;
• tromboxan A2 și adenozin difosfat de nucleotide (ADP) - agenți de stimulare a lipirii.

Un cheag de sânge constând din plăci blocate va începe să crească. Trombocitele vor continua să se agregeze până când cheagul închide golul din vas.

Plută formată este caracterizată de o permeabilitate scăzută la plasma sanguină, dar nu este fiabilă. Fibrina, o proteină insolubilă, o va ajuta să o întărească. Firele sale vor întoarce trombocitele, prin compactarea masei lipite - va fi format un trombus complet.

În același timp, plăcile de sânge vor evidenția factorul trombostenină, care fixează bine ștecherul. Acesta va bloca lumenul din vas și va preveni pierderea de sânge.

Distrugerea trombului format va fi asigurată de sistemul de fibrinoliză, al cărui rol principal este dizolvarea filamentelor fibrinice. De asemenea, ea avertizează agregarea excesivă a trombocitelor și formarea de blocaje patologice din trafic în vase întregi.

Diagnosticul de laborator

Pentru a evalua activitatea de agregare a celulelor sanguine, se efectuează un studiu de laborator - agregatogramă.

Pregătirea pentru analiză

Pentru ca rezultatele analizei să fie corecte, trebuie să începeți pregătirile pentru aceasta în câteva săptămâni. În ziua în care procedura este programată, nu puteți mânca. Se permite să bea numai apă fără gaz.

Timp de 3 zile înainte de prelevarea de probe de sânge este necesar să se urmeze o dietă. Aceasta implică excluderea din dietă a usturoiului, a cafelei, a turmericului, a ghimbirului, a alcoolului, a cepei și a uleiului de pește - produse care afectează activitatea de agregare a celulelor sanguine.

Din același motiv, cu 7 zile înainte de efectuarea unui test clinic de sânge, va trebui să refuzați să acceptați și să utilizați următoarele medicamente:

• beta-blocante;
• blocante ale canalelor de calciu;
• diuretice;
• beta lactame;
• aspirina;
• medicamente antimalarice;
• agenți antifungici;
• antidepresive;
• contracepție;
• dipiridamol;
• sulfapiridazina;
• citostaticelor;
• vasodilatatoare.

În perioada de pregătire pentru analiză, trebuie să stați într-o atmosferă calmă, pentru a evita efortul fizic și bolile inflamatorii.

Cum se face cercetarea?

Un agregometru este utilizat pentru studiu - un analizor automat de agregare. Înregistrează continuu tot ce se întâmplă cu trombocitele. Apoi afișează măsurătorile înregistrate grafic.

Se remarcă agregarea indusă și spontană. Primul este realizat prin conectarea substanțelor-inductoare, iar al doilea - fără activatori auxiliari.

Ca inductori ai agregării universale (UIA), există componente care sunt similare în compoziția chimică cu compușii care sunt prezenți în vasele umane și care activează procesul de formare a trombilor. Acestea includ ADP, colagen, epinefrină (adrenalină) și acid arahidonic.

Unele laboratoare utilizează compuși care sunt absenți în organism, dar stimulează agregarea. De exemplu, ristomicină (ristotropină).

În același timp, studiile pot fi efectuate utilizând mai multe inductoare. O astfel de analiză are trei și cinci componente.

Esența studiului constă în trecerea undelor luminoase prin plasmă îmbogățită cu trombocite. Activitatea de agregare a trombocitelor din sânge este determinată de diferența dintre densitatea luminii sanguine înainte de începerea procesului de îngroșare și după atingerea agregării maxime.

Descifrarea rezultatelor analizei

Normele de agregare au două granițe - cea mai mică și cea mai înaltă:

În diferite laboratoare, rezultatele pot fi interpretate diferit. Prin urmare, trebuie să vă concentrați asupra acelor valori care sunt marcate în formular.

De obicei, rezultatele agregatului se potrivesc în formă în procente. Dar, uneori, acestea sunt furnizate sub forma unui grafic care arată curba de transmisie a luminii și dezagregarea marcată.

Abaterea de la normă în partea mai mică indică hipoagregarea, în cazul hiperagregării mari.

Cauzele și efectele hipoagregării

Hipoagregarea plachetelor poate să apară datorită utilizării prelungite a agenților antiplachetari, cum ar fi aspirina sau analogii acesteia. Substanța inhibă activitatea ciclooxigenazei. Această enzimă este necesară pentru sinteza tromboxanului A2 - un stimulator al lipirii plachetare.

Suprimarea funcției enzimei aspirină persistă pe tot parcursul vieții celulei sanguine: aproximativ 10 zile.

În plus față de administrarea de medicamente care conțin aspirină, inhibarea agregării poate rezulta din:

• simptome asemănătoare aspirinei - o stare defectuoasă pe fundalul bolii, însoțită de o încălcare a procesului de eliberare a trombocitelor pentru al doilea val de agregare;
• boala mieloproliferativă - creșterea anormală a celulelor stem din măduva osoasă, care conduce la o creștere a concentrației de trombocite, leucocite sau eritrocite în sânge;
• boli ereditare ale sistemului circulator care duc la trombocitopatie primară;
• trombocitopatie secundară - hemoragie crescută, manifestată prin funcția asimptomatică a plachetelor, care este o complicație a patologiei de fond.

Capacitatea trombocitelor de a se aglomera sub norma amenință să provoace o deteriorare gravă a sănătății și chiar a decesului. Aglutinarea insuficientă afectează coagularea sângelui și duce la trombocitopenie.

Deoarece nu se formează cheaguri de sânge în vasul afectat, sângerarea internă și externă nu se oprește și poate duce la deces.

Cauzele și efectele hiperagregării

Legarea crescută a trombocitelor se dezvoltă în fundal:

• trombofilia - coagularea anormală a sângelui, care se caracterizează printr-un risc crescut de formare a cheagurilor de sânge;
• diabet zaharat, care poate determina depresia funcției plachetare și creșterea nivelului factorilor de coagulare;
• neglijată ateroscleroză, provocând o tulburare a mecanismului de coagulare a sângelui;
• sindromul trombocitosensibil - tendința ereditară sau dobândită a plăcilor de sânge la creșterea agregării;
• sindromul coronarian acut - exacerbarea bolii cardiace ischemice, care duce adesea la o agregare sporită;
• preeclampsia - complicații ale sarcinii, care constau într-o perturbare profundă a funcționării sistemelor importante din organism;
• deshidratare severă.

Hiperagregarea plachetară crește riscul de tromboză, care amenință dezvoltarea trombozei venoase superficiale sau profunde. Un tromb detașat rătăcește prin sistemul circulator și poate duce la embolie pulmonară, atac de cord sau accident vascular cerebral.

Tromboza este însoțită de dureri de arc, slăbiciune severă, umflare și paloare sau cianoză a membrelor dureroase.

Ce trebuie să faceți atunci când există abateri în analiză?

Dacă bănuiți că activitatea de agregare trombocitară nu este standardă, trebuie să luați legătura cu terapeutul sau cu un hematolog. Medicul va prescrie o listă de teste suplimentare hemostatice.

Tratamentul cu hipoagregare

Baza tratamentului agregării excesive este recepția medicamentelor antitrombotice și a agenților de înțărcare a sângelui. Acestea din urmă includ aspirina. Hematologii recomandă administrarea acestuia într-o cochilie de protecție imediat după masă pentru a elimina riscul de sângerare.

După ce se poate acorda un diagnostic complet:

• anticoagulante care inhibă coagularea sângelui - heparină, clexan;
• agenți antiplachetari care inhibă agregarea - Aspicard, Plavix;
• inhibitori care reduc agregarea - Plestazol;
• medicamente care dilată vasele de sânge;
• Blocada novoainică;
• medicamente anestezice;
• medicamente antianginoase (cu boală ischemică).

Sistemul de tratament al drogurilor este dezvoltat ținând cont de mulți factori individuali, deci nu poate fi numit universal. Preparatele pentru inhibarea agregării trebuie să fie prescrise de un medic, auto-tratamentul fiind însoțit de agravarea deviației și dezvoltarea complicațiilor severe până la moarte.

În procesul de tratare a hiperagregării ar trebui să adere la o nutriție adecvată. Proteina este înlocuită cu legume. Dieta trebuie să fie plină cu verdețuri, usturoi, portocale, grapefruit, fructe de mare, legume proaspete. Va trebui să elimine hrișcă, rodie și alte produse care contribuie la îngroșarea sângelui.

Este necesar să se respecte modul de băut. Normă - 2,5 litri de apă pe zi. Deshidratarea duce la vasoconstricție, ca rezultat, sângele se îngroașă și mai mult.

În combinație cu terapia conservatoare, puteți folosi medicina tradițională. Dar numai după ce sa convenit asupra unei astfel de metode de tratament cu un medic, deoarece multe plante medicinale nu inhibă, dar provoacă coagularea sângelui.

Rețete remedii populare sigure:

• Umpleți timp de 1 s. l. trifoi trifoi dulce, 200 ml apă clocotită și lăsată deoparte timp de o jumătate de oră pentru a insista. Apoi împărțiți compoziția în 4 părți și beți în timpul zilei. Curs de tratamente - 3 luni.
• Grind și se scufundă în 250 ml de alcool 1 lingura. l. rădăcină rădăcină bujor și pus deoparte timp de 20 de zile. Luați compoziția a 30 picături de 2-3 ori pe zi.
• Se amestecă suc proaspăt storcit de portocale cu dovleac în proporții egale. Bea zilnic cu 100 ml.

Tratamentul hipoagregării

Schema de tratament medicamentos (DOS) pentru hipoagregare implică în mod necesar administrarea medicamentelor hemostatice. Prescrii mijloace specifice și determină doza lor trebuie să fie medic.

Există coagulanți cu un mecanism de acțiune direct și indirect. Primul conține ingrediente care ajută la formarea cheagurilor de sânge. Acestea din urmă sunt făcute pe bază de vitamina K și pot afecta hormonii.

În plus față de coagulante, inhibitorii de fibrinoliză și stimulatorii de agregare a plachetelor contribuie la coagularea sângelui. Pentru a reduce permeabilitatea vasculară, se poate lua acid ascorbic sau adroxonă.

Trebuie să întrerupeți administrarea de medicamente care au proprietăți antiplachetare:

• Aspirina.
• Ibuprofen.
• Nimesil.
• Paracetamol.
• Troksevazin.
• Dipyrone.

Un element important al terapiei pentru hipoagregare este dieta. Este necesar să se includă în meniu produse care au un efect benefic asupra sistemului hematopoietic. Acestea sunt toate tipurile de carne rosie, organe, pește, brânză, ouă, rodii, banane, morcovi, hrișcă, ardei dulci, sfecla. Eliminați nevoia de ghimbir, usturoi și citrice.

Puteți lua Piracetam - medicament nootropic care are un efect pozitiv asupra proceselor metabolice din creier și circulația sângelui.

După consultarea unui hematolog, puteți folosi metode tradiționale de terapie. rețete:

• Răstește sfecla proaspătă, mănâncă cu 1 lingură. l. zahăr și se lasă amestecul peste noapte. Dimineața, stoarceți lichidul din el și beți pe stomacul gol.
• Grind urzica, se toarnă 200 ml apă fiartă și se încălzește pe sobă timp de 10 minute. Răciți și împrăștiați lichidul. Beți înainte de mese.

O hipotermie moderată sau hiperagregarea trombocitelor poate fi tratată pe bază de ambulatoriu, în timp ce spitalizarea este indicată pentru cazuri grave.

Dacă vom continua tratamentul în timp util, indicatorul va reveni rapid la normal. În caz contrar, abaterea poate duce la apariția unor complicații periculoase. Prin urmare, este necesar să se determine în mod regulat nivelul de agregare.