Hipertiroidismul nu este o boală, ci un sindrom clinic care se poate dezvolta ca rezultat al diferitelor boli. Acest sindrom este cauzat de o eliberare crescută a hormonilor tiroidieni T4 (tiroxina) și T3 (triiodotronina) în sângele glandei tiroide. O creștere a concentrației hormonilor tiroidieni în sânge duce la accelerarea tuturor proceselor metabolice din corpul pacientului, așa-numitul "foc metabolic".
Clasificarea hipertiroidismului
Practic, hipertiroidismul este împărțit de nivelul tulburării în:
- Primar - provocat de boli ale glandei tiroide.
- Secundar - care decurg din diferite patologii ale glandei hipofizare.
- Terțiar - care rezultă din boala hipotalamusului.
În plus, hipertiroidismul primar este împărțit în:
- Forma subclinică - caracterizată prin cursuri asimptomatice, niveluri scăzute de TSH și T4 normale.
- Forma explicită sau manifestă - caracterizată prin prezența simptomelor caracteristice hipertiroidismului, TSH sever scăzută și T4 crescută.
- Forma complicată, când sindromul conduce la apariția diferitelor complicații. Aceasta este, de obicei, insuficiența suprarenală sau cardiacă, fibrilația atrială, psihoza, degenerarea organelor parenchimale, pierderea în greutate pronunțată și așa mai departe.
patogenia
O creștere a concentrației hormonilor tiroidieni în sânge duce la creșterea consumului de oxigen de către țesuturi, care accelerează automat metabolismul energetic și crește producția de energie. Ca urmare, țesuturile devin mai sensibile la stimularea simpatică și la efectele catecolaminelor (norepinefrina, epinefrina, dopamina și așa mai departe).
Nivelul de globulină circulantă care leagă hormonii sexuali crește. Aceasta duce la o schimbare hormonală către o creștere a estrogenului. În plus, conversia hormonilor androgenici în estrogeni crește, de asemenea, ceea ce poate determina dezvoltarea ginecomastiei la bărbați.
O creștere a conținutului de hormoni tiroidieni în sânge duce la distrugerea activă a cortizolului, ceea ce conduce la dezvoltarea insuficienței adrenergice reversibile (hipocorticism) cu toate simptomele caracteristice.
motive
Cele mai frecvente cauze sunt:
- Toxicul gust difuz (Graves Disease) este cea mai frecventă cauză a hipertiroidismului.
- Toxicul gură nodulară (Plummer) este cea mai rară cauză, de obicei observată la persoanele în vârstă.
- Tiroidita subacută (tiroidita de Kervona) - conduce la apariția hipertiroidismului.
- Utilizarea necontrolată a hormonilor tiroidieni.
Mult mai rar duce la dezvoltarea hipertiroidismului:
- S-au dezvoltat secreții de TSH (sindrom Truewell-Junyou, hiperostoză difuză în zona bolii craniene (hipertiroidism acromegalidian împreună cu hiperostoza), acromegalie cu secreție crescută de hormoni tiroidieni și așa mai departe).
- Struma ovarian, care produce hormoni tiroidieni.
- Sindromul iod-Bazedov - secreția crescută de hormoni tiroidieni, ca urmare a unui supradozaj de iod, este cauzată numai de introducerea în mod artificial a iodului în organism.
Etiologie și simptome
În dezvoltarea hipertiroidismului un rol important îl joacă factorul ereditar. Cel mai adesea, sindromul se dezvoltă la femei. Frecvente boli infecțioase și stres constant, de asemenea, joacă un rol semnificativ în dezvoltarea hipertiroidismului.
simptome
Manifestările clinice se datorează efectului unei cantități excesive de hormoni tiroidieni asupra organelor țintă și a proceselor metabolice. În general, hipertiroidismul are o imagine clinică foarte largă și depinde de ce organ țintă a fost mai mult sub un "accident vascular cerebral" mare.
Cele mai frecvente plângeri la pacienți sunt despre agravarea somnului, insomnia, iritabilitatea și iritarea crescută, deteriorarea frecventă nemotivată a starea de spirit, transpirația, etiologia neclară, slăbiciunea, tremurul mâinii (tremurând). Pe fondul unui apetit bun, chiar crescut, există o scădere a greutății corporale. Oamenii slabesc repede.
Simptomul principal al hipertiroidismului este de obicei o manifestare a unei funcționări defectuoase a sistemului cardiovascular (CCC). Cel mai frecvent simptom CVS este o tulburare de ritm cardiac, de obicei fibrilație atrială sau tahicardie. De asemenea, se observă în fundal o scădere a creșterii diastolice a presiunii sistolice.
Foarte des se dezvoltă simptome oculare: exophthalmos (creșterea globilor oculari), limitând activitatea motrică a pleoapelor.
Din partea tractului gastrointestinal (GIT) există o creștere a poftei de mâncare, diaree frecventă (diaree) sau constipație inversă, uneori vărsături, dureri abdominale cu caracter paroxistic. În cazul hipertiroidismului sever, apar tulburări hepatice reversibile: sensibilitate, creștere în mărime, icter neinfecțios.
În ceea ce privește sistemul reproductiv la femei, există o încălcare a ciclului menstrual, iar la bărbați există o scădere a potenței.
De asemenea, pacienții au adesea o piele neobișnuit de caldă din cauza vasodilatației vaselor periferice. Parul devine matasos si subtire, parul gri apare devreme. Unii pacienți se pot plânge de oboseală și slăbiciune musculară - o consecință a dezvoltării hipocorticismului.
La examinarea pacienților există o creștere a glandei tiroide. Se dezvoltă frecvent hiperglicemie reversibilă.
diagnosticare
Se face un diagnostic preliminar pe baza plângerilor pacientului și a examinării clinice.
Un informativ este un test de sânge pentru nivelurile hormonilor tiroidieni: T3 și T4 sunt crescuți și TSH este redus.
Ecografia glandei tiroide este utilizată pentru a determina prezența nodurilor în ea și tomografia computerizată pentru a determina cu precizie localizarea acestora.
Un ECG este necesar pentru a evalua performanța inimii
Scintigrafia radioizotopică a glandei tiroide este necesară pentru evaluarea activității sale funcționale.
Testele clinice generale sunt de asemenea prescrise pentru a determina funcționarea altor organe și sisteme.
tratament
Astăzi, există trei metode de tratare a hipertiroidismului:
- Conservatoare, cu ajutorul medicamentelor care suprimă producția de hormoni tiroidieni.
- Terapia cu iod radioactiv implică tratamentul cu iod radioactiv.
- Tratamentul chirurgical - îndepărtarea părții sau a întregii glande tiroide.
Nu putem spune sigur ce tip de terapie este mai bun. La alegerea tratamentului afectează mai mulți factori: vârsta pacientului, severitatea sindromului, nivelul de alocare a hormonilor, gradul de dezvoltare a bolii primare și boala în sine, care a cauzat hipertiroidism, alergii, complicații și așa mai departe.
De asemenea, sa stabilit o dietă cu un conținut ridicat de grăsimi, proteine și carbohidrați și excluderea produselor care duc la excitarea sistemului nervos central și a sistemului cardiovascular (ciocolată, ceai puternic, cafea, mirodenii etc.).
Dacă este necesar, prescrieți terapia simptomatică și tratamentul bolilor asociate.
Tirotoxicoza: etiologie, patogeneză, clasificare, clinică.
Tirotoxicoza este un sindrom asociat cu formarea excesivă a hormonilor tiroidieni. Etiologia.
• gură toxică difuză (boala Basedow) - cea mai frecventă cauză de hipertiroidism
• gâtul toxic nodular (boala Plummer) este observat mai rar decât boala lui Graves și, de obicei, la persoanele în vârstă
• tiroidita subacută (tiroidita de Kervona) poate provoca hipertiroidism tranzitoriu
• hipertiroidismul artificial poate fi cauzat de aportul necontrolat de hormoni tiroidieni
• cauze rare de hipertiroidism:
• exces secretia pituitara de TSH a tumorii (de exemplu, Truellya-Zhyuno sindrom, hipertiroidism sau hiperostoza akromegaloidny cu - o combinație de hiperostoza difuze Calvaria, acromegalie și semnele de hipertiroidism cauzate de creșterea secreției de GH anterior hipofizar și TSH)
• teratome ovariene care produc hormoni tiroidieni (struma ovariană)
• hiperproducția hormonilor de către glanda tiroidă după ce iodul este injectat excesiv (sindrom pe bază de iod).
• hormonii tiroidieni cresc consumul de oxigen al țesuturilor, crescând generarea de căldură și metabolismul energetic
• sensibilitatea țesuturilor la catecolamine și stimularea simpatică crește
• mărește conversia androgenilor la estrogeni în țesuturi și mărește conținutul de globulină circulantă care leagă hormonii sexuali, ceea ce crește raportul dintre estrogeni și androgeni. Aceste modificări hormonale pot determina ginecomastia la bărbați.
• distrugerea rapidă a cortizolului sub influența hormonilor tiroidieni produce o imagine clinică a hipocorticismului (insuficiență renală reversibilă).
• istorie familială împovărată
• observați o creștere a metabolismului bazal și scăderea în greutate, în ciuda unui apetit bun și a unui aport suficient de alimente
• transpirația și intoleranța la căldură reflectă prezența generării de căldură crescută
• lărgirea glandei tiroide
• creșterea HR; persistența tahicardiei sinusale are loc cu o frecvență de 120 pe minut și mai mult (nu dispare în timpul somnului și este dificil de tratat cu glicozide cardiace) - pacientul simte palpitații la nivelul gâtului, capului și abdomenului
• alte aritmii datorate excitabilității miocardice crescute, cum ar fi fibrilația atrială și flutterul
• tendința de a crește tensiunea arterială sistolică și de a scădea tensiunea arterială diastolică (presiune înaltă a pulsului)
• simptome de insuficiență cardiacă cronică.
• constipație sau diaree
• dureri abdominale
• în cazuri severe - leziuni hepatice reversibile (creșterea mărimii, durere, icter posibil)
• modificări ale pielii și părului. Pielea este caldă și umedă datorită vasodilatării vaselor periferice și a transpirației crescute. Caracterizată de păr subțire, matasos, păr posibil păr devreme.
• efecte asupra sistemului nervos central. Labilitatea emoțională, anxietatea și tremor la scară mică.
• tulburări ale sferei sexuale:
• la femei - tulburări menstruale (până la amenoree)
• la bărbați - potență redusă, este posibilă ginecomastia.
• slăbiciune musculară și oboseală (datorită hipocorticismului concomitent).
194.48.155.252 © studopedia.ru nu este autorul materialelor care sunt postate. Dar oferă posibilitatea utilizării gratuite. Există o încălcare a drepturilor de autor? Scrie-ne | Contactați-ne.
Dezactivați adBlock-ul!
și actualizați pagina (F5)
foarte necesar
Tirotoxicoza: etiologie, patogeneză, clasificare, clinică.
Tirotoxicoza este un sindrom asociat cu formarea excesivă a hormonilor tiroidieni. Etiologia. • boala toxică difuză (boala Basedow) este cea mai frecventă cauză a hipertiroidismului • goiterul toxic nodular (boala Plummer) este mai puțin frecventă decât boala Graves și, de obicei, la vârstnici • tiroidita subacută (tiroidita de Kervona) poate provoca hipertiroidie tranzitorie
• hipertiroidism artificial poate fi rezultatul hormonilor tiroidieni ore necontrolate • cauze rare hipertiroidismul: • Tumoare hipofizar TSH exces de secreție (de exemplu, sindromul Truellya-Zhyuno, acromegalie și semnele de hipertiroidism cauzate de creșterea secreției de GH anterior hipofizar și TSH), • toamele, ovarian, producerea de hormoni tiroidieni (struma ovar) • supraproducție de hormoni tiroidieni după administrarea la excesul de iod (iod-Basedow sindromul lui).
Patogeneza. • hormoni tiroidieni crește consumul de oxigen tisular, generarea de căldură și îmbunătățirea metabolismului energetic • crește sensibilitatea țesutului la catecolamine și creșterile de stimulare simpatic • conversia androgenilor la estrogeni în țesuturi și care circulă crește conținutul de hormoni sexuali globulinei care creste raportul de estrogen la androgeni legare. Aceste modificari hormonale pot cauza ginecomastie la bărbați • defalcare rapidă a cortizol sub influenta hormonilor tiroidieni duce la hypocorticoidism tabloul clinic (insuficiență suprarenală reversibilă).
Factori de risc: • istorie familială împovărată • sex feminin • boli autoimune.
Clinica. • • modificări metabolice creștere observate în bazală metabolismul și pierderea în greutate în ciuda apetitului bun și ingestia de alimente • suficientă transpirație și intoleranța de căldură reflectă prezența generării de căldură de înaltă frecvență cardiacă de extindere • • tiroidian a crescut; apare tahicardie persistentă sinusală la 120 min și mai mult • alte aritmii datorate creșterii excitabilității a miocardului, de exemplu, fibrilloflutter • o tendință de creștere a tensiunii arteriale sistolice și a tensiunii arteriale diastolice (presiune mare puls) • creșterea poftei de mâncare • constipație sau diaree • atacuri de durere în abdomen • vărsături • posibil, în cazuri severe - leziuni reversibile hepatice (creșterea în dimensiune, sensibilitate, posibil icter) • modificări ale pielii și părului. Pielea este caldă și umedă datorită vasodilatării vaselor periferice și a transpirației crescute. • efecte asupra sistemului nervos central. Labilitatea emoțională, anxietatea și tremor la scară mică. • slăbiciune musculară și oboseală (datorită hipocorticismului concomitent).
Tirotoxicoza, etiologia și patogeneza
Thirotoxicoza nu este o boală independentă, ci un complex sau un sindrom de simptome.
Clasificarea tirotoxicozei
După severitate:
• Ușor hipertiroidism - ritm cardiac de 80-120 pe minut, lipsa de fibrilatie atriala, pierderea bruscă în greutate, performanța este redusă ușor, un tremur slab.
• tireotoxicoză Mijlociu - ritm cardiac de 100-120 pe minut, a crescut presiunea pulsului, absenta fibrilatie atriala, reduce greutatea corporală de 10 kg, randamentul este scăzut.
• tireotoxicoză severă - ritm cardiac peste 120 pe minut, fibrilație atrială, tireotoksicski psihoză, degenerarea organelor parenchimatoase, greutatea corporală a pierdut capacitatea de a lucra redus dramatic.
În funcție de severitatea manifestărilor clinice:
• Tirotoxicoza subclinică (curs ușoară) este diagnosticată în principal pe baza datelor dintr-un studiu hormonal cu o imagine clinică eronată.
• manifestarea tirotoxicozei (curs moderat) - o imagine clinică detaliată.
• tireotoxicoza Complicată (severă) - fibrilație atrială, insuficiență cardiacă, insuficiență suprarenală tirogennaya relativă, degenerarea organelor parenchimatoase, psihoză, ascuțite subponderali.
Etiologia și patogeneza tirotoxicozei
Tirotoxicoza este un sindrom cauzat de excesul de hormoni T3 și T4 din sânge. Este caracteristic pentru o serie de boli ale glandei tiroide și a glandei pituitare sau se dezvoltă ca urmare a administrării excesive de hormoni tiroidieni pentru terapia de substituție a hipotiroidismului.
Tirotoxicoza datorată gurii toxice difuze la aproximativ 80% dintre pacienți se poate dezvolta datorită:
• adenom hipofizar activ, hormon care secretă TSH;
• cu autonomie funcțională a glandei tiroide;
• pe fundalul tiroidei subacute sau cronice;
• la nou-născuții născuți de femeile care suferă de tirotoxicoză.
Imaginea clinică a tirotoxicozei
La toți pacienții cu tirotoxicoză crește rata metabolică bazală, se dezvoltă sindromul catabolic: cu creșterea poftei de mâncare, se observă o pierdere progresivă în greutate, rareori - o creștere a greutății corporale, o scădere a forței musculare. Cu o creștere a greutății corporale, hormonii tiroidieni afectează țesuturile țintă.
• Sistemul nervos central:
- creșterea labilității emoționale;
- iritabilitate;
- un sentiment de anxietate, teamă;
- oboseală crescută;
- insomnie;
- absența minții;
- pierderea memoriei;
- tremurul la nivelul brațelor, picioarelor, pleoapelor închise sau a întregului corp - sindromul "telegraph pole";
- incapacitatea de a se concentra asupra muncii depuse;
- scăderea inteligenței.
• Sistemul cardiovascular:
- tahicardia este direct proporțională cu gradul de tirotoxicoză;
- creșterea CBC și a vitezei fluxului sanguin;
- creșterea tensiunii arteriale;
- în cazuri severe, fibrilație atrială;
- complex de încălcări - "inima tirotoxică":
• murmur sistolic la vârful inimii;
• ventriculul stâng mărit, iar ulterior inima;
• pe ECG - o creștere a tensiunii complexului QRS, offsetul segmentului ST sub izolină, o scădere sau inversare a valului T.
• Tractul gastro-intestinal:
- durere epigastrică;
- diaree;
- hepatită toxică, care, în cazuri severe, este însoțită de icter parenchimat.
• Sistemul endocrin:
- hipocorticoidism;
- dismenoree sau amenoree la femei;
- reducerea potenței sexuale, a ginecomastiei la bărbați;
- posibil diabet zaharat tiroidian.
Portalul informațiilor medicale "Vivmed"
Meniul principal
Conectați-vă la site
Acum pe site
Utilizatori online: 0.
publicitate
Până la 70% dintre ruși suferă de deficiență de iod
- Citiți mai multe despre Până la 70% dintre ruși suferă de deficiență de iod
- Conectați-vă sau înregistrați-vă pentru a posta comentarii.
Rușii sunt mai puțin susceptibili de a muri de tuberculoză
- Citiți mai multe despre rușii au devenit mai puțin probabil să moară de tuberculoză.
- Conectați-vă sau înregistrați-vă pentru a posta comentarii.
Cea mai bună modalitate de a vindeca tuberculoza este să o detectați mai devreme.
Un alt ciudat de ani în urmă tuberculoza, sau de consum, a fost una dintre cele mai cunoscute și periculoase infecții: în 80-90-e din secolul al XIX-lea, în Rusia, a murit de tuberculoză pulmonară fiecare cetățean al zecelea.
- Citiți mai multe despre Cel mai bun mod de a vindeca tuberculoza este de a detecta mai devreme.
- Conectați-vă sau înregistrați-vă pentru a posta comentarii.
Cum să înțeleg că sunt dependent de alcool?
În Rusia, acesta este împărțit în trei etape de dezvoltare a alcoolismului: prima, în care sa format o dependență psihică de alcool, al doilea, care este însoțită de apariția dependenței fizice, iar a treia finală.
Imaginea clasică a unui alcoolic care apare în mintea noastră este o persoană cu stadiul final al dependenței de alcool. Începutul dezvoltării bolii poate fi dificil de observat atât de persoana însuși, cât și de rudele sale.
- Citiți mai multe despre cum să înțelegeți că sunt dependent de alcool?
- Conectați-vă sau înregistrați-vă pentru a posta comentarii.
Îngrijirea pacienților după terapia cu gene
Dacă noul ADN poate fi încorporat în mod stabil în celulele țintă regenerabile, pacientul poate fi vindecat de boală. Nu este necesară asistență suplimentară, deși monitorizarea periodică a pacientului este adecvată. Pentru terapia genică, în care ADN nou este inserat în celule cu o durată de viață finită, efectul terapeutic va fi pierdut când aceste celule vor muri.
- Citiți mai multe despre îngrijirea pacienților după terapia cu gene
- Conectați-vă sau înregistrați-vă pentru a posta comentarii.
pagină
De ce vasele de ochi izbucnesc
Unii oameni întâmpină adesea o problemă atunci când navele din ochii lor izbucnesc. Ca urmare, aceasta duce la mâncărime, arsuri, înroșire. În continuare, luăm în considerare cauzele acestui fenomen, precum și cum să-l oprim.
Ce a cauzat rahatul?
Burp, este un fel de deșeuri? Cum provoacă sifon rasul? Ca un strănut, burping este o modalitate pentru organism să aibă grijă de sine.
Abdominala histerectomie
Histerectomia este o operație de îndepărtare a uterului. De obicei, cervixul este de asemenea eliminat. Este posibil să trebuiască să eliminați ovarele.
Cauzele frecvente ale histerectomiei abdominale includ perioadele severe sau dureroase, fibromul și chisturile ovariene.
Vena membrelor
Variozele pot fi observate pe picioare. Unii oameni au supape slabe veninoase de la naștere, dar mai des devin astfel din cauza obezității sau a sarcinii, adică, deoarece excesul de greutate al corpului pune presiune asupra venelor picioarelor.
Îngrijirea pielii pentru față - peeling
Peelingul este un mod popular de întinerire a pielii. Cu toate acestea, peelingul, pe care îl putem face acasă o dată sau de două ori pe săptămână, nu poate fi comparat cu cel profesional, pe care cosmetologii îl fac în saloanele de frumusețe sau în clinici.
Tireotoxicoza. Etiologie și patogeneză
Tirotoxicoza este o afecțiune patologică a corpului, datorită conținutului ridicat de hormoni tiroidieni din sânge.
Tirotoxicoza nu este o boală independentă, ci un complex de simptome care apare în următoarele boli:
- digestia toxică difuză, inclusiv cele dezvoltate datorită adenomului hipofizar activ hormonal, care produce un hormon de stimulare a tiroidei;
- goiter hipertiroidian multinodular și adenom tirotoxic;
- uneori tirotoxicoza se dezvoltă cu tiroidită subacută.
tireotoxicoză Mai puțin frecvente cauzate de administrarea excesivă a medicamentelor în corpul de hormoni tiroidieni - tiroxina si triiodotironina utilizate pentru terapia de substituție în hipotiroidism, după strumectomy (ablatia tiroide), subtotală (parțial) rezecția tiroidei și colab.
Tirotoxicoza poate să apară pentru prima dată atât în perioada neonatală, cât și la o vârstă mai înaintată sau chiar la adulți, o predispoziție la boală persistă de-a lungul vieții.
Termenul „hipertiroidism“ asociate anterior exclusiv cu gușă toxică difuză, descris mai târziu, și alte boli asociate cu hipertiroidie. Dar, în 1961, Congresul Internațional al țărilor socialiste cu privire la problema gușă endemică, termenul „Graves gușă“ a fost introdus în clasificarea clinică a bolii tiroidiene, hipertiroidism a fost clar definit ca un set de simptome cauzate de un exces de hormoni tiroidieni (hormon tiroidian) în sânge.
Thirotoxicoza în funcție de severitatea simptomelor este împărțită în:
Manifestările clinice ale tirotoxicozei nu depind de originea bolii.
Pacienții care suferă de tirotoxicoză se plâng de:
- iritabilitate crescută;
- senzație de anxietate și frică;
- tulburări de somn;
- transpirație;
- degetele tremurând, limba, corpul întreg;
- toleranță slabă la temperaturile ambientale ridicate;
- inima palpitații;
- uneori durere în inimă;
- exoftalmie;
- diaree;
- greață;
- vărsături;
- pierderea apetitului redus (cu tirotoxicoză ușoară până la moderată, apetitul este adesea crescut).
Funcția ficatului nu este la început afectată, cu toate acestea, cu o creștere a simptomelor de tirotoxicoză, ficatul crește. Concentrația de bilirubină în sânge crește, poate să apară icter.
Cu tirotoxicoză prelungită și severă, se observă următoarele:
- hipocorticoidism (sindrom de secreție insuficientă a corticosteroizilor);
- disfuncția glandelor sexuale (la femei, dismenoree și amenoree, adică o încălcare sau absență a menstruației, iar la bărbați, o scădere a potenței sexuale și a ginecomastiei (lărgirea glandelor mamare)).
Simptomele diabetului tiroidian pot să apară.
Aproape toți pacienții cu tirocoxicoză notează:
- scăderea activității mintale;
- astenie;
- tulburări ale sferei emoționale.
Metabolizarea bazală în tirotoxicoză severă atinge 100%. Creșterea metabolismului și catabolismul (dezintegrarea) proteinelor în timpul tirotoxicozei pe termen lung conduce la apariția osteoporozei (pierderea țesutului osos) ca rezultat al pierderii substanței osoase principale, osseomucoid.
În sistemul cardiovascular, tirotoxicoza dezvoltă un complex de tulburări numite inimă tirotoxică. Atunci când este expus la o cantitate excesivă de hormoni tiroidieni, tulburările metabolice ale miocardului se caracterizează prin separarea respirației tisulare și a fosforilării oxidative, scăderea intensității sintezei și creșterea distrugerii proteinei, eterogenitatea potențialului electric al miocardului.
Tulburările circulatorii se caracterizează prin:
- inima palpitații;
- o creștere a fluxului sanguin și a volumului sanguin circulant.
Deseori există o creștere a tonusului inimii, a zgomotului, în principal la vârful inimii, o creștere a ventriculului stâng și, ulterior, a întregii inimi. Simptomul cardinal al tirotoxicozei este palpitațiile, în care ritmul cardiac este proporțional cu severitatea tirotoxicozei.
Data adăugării: 2015-06-10; Vizualizări: 1355; ORDINEAZĂ ÎNTREPRINDEREA
Etiologia tirotoxicozei
Există tirotoxicoză primară și secundară.
Principalul motiv pentru dezvoltarea tirotoxicozei primare (boala lui Greve, boala Basedow) este stresul mental (acut sau prelungit, recurent). De regulă, există o creștere moderată a glandei tiroide de natură difuză, la un număr de pacienți, glanda tiroidă nu este practic crescută. Astfel, severitatea tiroxicozei primare nu depinde de dimensiunea glandei tiroide.
tip de activitate nervoasă superioară;
infecții acute prelungite;
disfuncția sistemului endocrin și în special a hormonilor sexuali.
Tirotoxicoza secundară apare din aceleași motive, dar pe fundalul unui burduf nodular sau mixt lung - secundar "bledovascular". Tirotoxicoza cu un singur nod în glanda tiroidă se numește adenom tirotoxic.
Patogeneza tirotoxicozei
Niveluri crescute de sânge și țesut T3 și t4 conduce la perturbarea proceselor de fosforilare oxidativă, care se manifestă printr-o defalcare a metabolismului și a funcțiilor principalelor sisteme de susținere a vieții (CNS, CAS, transportul de oxigen, sistemul hipofizo-adrenal, tractul gastrointestinal etc.).
clinică
În funcție de tulburarea predominantă a acestui sau acelui sistem, se disting 7 forme clinice ale cursului tirotoxicozei.
1. Forma neuropsihică
2. Formă cardiovasculară
3. Formă slabă
4. Formă gastro-intestinală
5. Formă disormală (genitală)
6. Formă adynamică
7. Forma Kahekticheskaya.
Cele mai frecvente forme neuropsihiatrice și cardiovasculare ale tirotoxicozei:
Trebuie avut în vedere că formele pure enumerate mai sus practic nu există, tirotoxicoza este un complex complex al simptomelor.
Mai mult, conform lui Milk, tirotoxicoza este o boală progresivă care trece prin următoarele etape:
Etapa I - neurotic
Etapa II - Neurohormonal
Etapa III - visceropatică
Etapa IV - distrofie
În practica clinică, tirotoxicoza, în funcție de severitate, este împărțită în: formă ușoară, severitate moderată și formă severă.
Cele mai caracteristice simptome
Iritabilitate, slăbiciune, somn scăzut, oboseală, scăderea capacității de lucru, atenție, puls labil de la 90 la 100 de bătăi pe minut, umplere bună, tremor deget (simptomele lui Marie), scădere în greutate cu aproximativ 10% 30... + 40%.
2. Tirotoxicoză severă moderată.
Exactitate ușoară, vigilență, iritabilitate, slăbiciune, hipersensibilitate, scăderea bruscă a capacității de lucru, somn sărac. Frecvența pulsului este de 100, 120 batai pe minut, atacuri de tahicardie paraxysmal, extrasistol. Lipsă de respirație, umflarea membrelor inferioare seara. Pierdere în greutate cu o greutate corporală mai mare de 20%. Tremură deosebită a mâinilor, exophthalmos moderată. Principalul schimb + 40... + 50%.
3. Forma grea.
Condiție gravă, agitație psihică, insomnie, excitabilitate motorie (hiperkinezie tirotoxică), slăbirea musculară crescătoare, tremurul întregului corp, tulburări distrofice ale organelor parenchimale, umflarea picioarelor, uneori ascite. Tahicardie (> 120 bătăi pe minut), adesea fibrilație atrială. Pierderea progresivă în greutate cu apetitul conservat, deficitul de masă corporală atinge 40-50%. Deseori expuse exophthalmos. Principalul schimb + 60% sau mai mult. Disabilitatea sa pierdut complet.
Etiologie și patogeneză
Tirotoxicoza este o afecțiune patologică a corpului, datorită conținutului ridicat de hormoni tiroidieni din sânge.
Tirotoxicoza nu este o boală independentă, ci un complex de simptome care apare în următoarele boli:
- digestia toxică difuză, inclusiv cele dezvoltate datorită adenomului hipofizar activ hormonal, care produce un hormon de stimulare a tiroidei;
- goiter hipertiroidian multinodular și adenom tirotoxic;
- uneori tirotoxicoza se dezvoltă cu tiroidită subacută.
Mai puțin frecvente sunt tirotoxicoza cauzată de administrarea excesivă de preparate hormonale tiroidiene, tiroxină și triiodotironină, utilizate pentru terapia de substituție pentru hipotiroidism, după strumectomie (îndepărtarea glandei tiroide), rezecția subtotală (incompletă) a glandei tiroide etc.
Tirotoxicoza poate să apară pentru prima dată atât în perioada neonatală, cât și la o vârstă mai înaintată sau chiar la adulți, o predispoziție la boală persistă de-a lungul vieții.
Conceptul de "tirotoxicoză" a fost asociat anterior exclusiv cu gusa toxică difuză, mai târziu au fost descrise alte boli însoțite de tirotoxicoză. Dar în 1961, de către Congresul Internațional al Țărilor Socialiste privind problema goiterului endemic, termenul de "goiter toxic difuz" a fost introdus în clasificarea clinică a bolilor tiroidiene, iar tirotoxicoza a fost clar definită ca un complex de simptome datorită excesului de hormoni tiroidieni (hormoni tiroidieni) în sânge.
77. Tirotoxicoză. Clasificarea, etiologia, patogeneza. Clinica. Diagnostic și dif. d-ka.
Thirotoxicoza (hipertiroidismul) este o afecțiune asociată cu un exces de hormoni tiroidieni în organism. De asemenea, această afecțiune se numește hipertiroidism. Acesta nu este un diagnostic, ci o consecință a anumitor boli ale glandei tiroide sau influența factorilor externi.
Cel mai adesea, această afecțiune este observată cu o creștere generală a activității întregii glande tiroide. Nu apare niciodată în sine, ci este un "efect secundar" al altor boli ale acestui organ (boala Basedow, tiroidită, goiter nodular). Hipertiroidismul este starea inversă a hipotiroidismului: atunci când nivelul hormonilor glandei tiroide scade, toate procesele din organism încetinesc, iar în timpul hipertiroidismului organismul lucrează intensificat. Hipertiroidismul este un grup de boli în care glanda tiroidă începe să-și elibereze hormonii într-o cantitate mult mai mare decât o nevoie normală de persoană sănătoasă.
Există trei forme de tirotoxicoză - severă, medie și ușoară.
- O formă severă de tirotoxicoză este diagnosticată în cazurile în care a fost observată o disfuncție tiroidiană, dar nu a fost vindecată sau tratamentul nu a fost prescris. Ca urmare a acestei forme, alte sisteme și organe sunt, de asemenea, afectate, provocând disfuncții severe ale acestora.
- Forma medie de tirotoxicoză se caracterizează printr-o bătăi inimii ridicate a pacientului (de regulă, aproximativ o sută douăzeci de bătăi pe minut), el pierde multă greutate. Apare tahicardia obișnuită, care nu este afectată de poziția corpului sau de somn. Semnele tipice sunt tulburările digestive, care cauzează diaree, simptome de insuficiență suprarenală, scăderea nivelului de colesterol, probleme cu metabolismul carbohidraților, modificări ale bătăilor inimii, care, deși temporare, nu sunt mai puțin dăunătoare.
- O formă ușoară de tirotoxicoză determină scăderea în greutate, dar în limite normale, bătăile inimii sunt de aproximativ o sută de bătăi pe minut, iar tahicardia este ușoară. Aici disfuncția apare numai în zona glandei tiroide, efectul asupra altor organe nu are loc, contracția inimii este în limitele normale.
ETIOLOGIE ȘI PATOGENIE
Tirotoxicoza nu este o boală independentă, ci un complex de simptome care apare în următoarele boli:
• gură toxică difuză, inclusiv dezvoltată ca rezultat al adenomului hipofizar activ, care produce un hormon de stimulare a tiroidei;
• gâtul hipertiroidian multinodular și adenomul tirotoxic;
• uneori tirotoxicoza se dezvoltă cu tiroidită subacută.
tireotoxicoză Mai puțin frecvente cauzate de administrarea excesivă a medicamentelor în corpul de hormoni tiroidieni - tiroxina si triiodotironina utilizate pentru terapia de substituție în hipotiroidism, după strumectomy (ablatia tiroide), subtotală (parțial) rezecția tiroidei și colab.
Tirotoxicoza poate apărea pentru prima dată atât în perioada neonatală cât și la o vârstă mai înaintată sau chiar la adulți; predispoziția la boală persistă pe tot parcursul vieții.
Termenul „hipertiroidism“ asociate anterior exclusiv cu gușă toxică difuză, descris mai târziu, și alte boli asociate cu hipertiroidie. Dar, în 1961, Congresul Internațional al țărilor socialiste cu privire la problema gușă endemică, termenul „Graves gușă“ a fost introdus în clasificarea clinică a bolii tiroidiene, hipertiroidism a fost clar definit ca un set de simptome cauzate de un exces de hormoni tiroidieni (hormon tiroidian) în sânge.
Cauzele tirotoxicozei sunt multe. În mod convențional, ele pot fi împărțite în mai multe grupuri:
1. Boli însoțite de o producție excesivă de hormoni tiroidieni.
Acestea includ:
A) Goiter toxic difuz (boala Graves, boala Basedow). În 80-85% din cazuri, această boală este cauza tirotoxicozei.
Din orice motiv, există un eșec în sistemul imunitar. Celulele albe din sânge (celulele albe din sânge) încep să producă așa-numitele anticorpi - proteinele care se leagă de celulele glandei tiroide și o determină să producă mai mulți hormoni. Adesea, acești anticorpi atacă celulele orbitei - apare o așa-numită oftalmopatie endocrină. Astfel de boli, când celulele sistemului imunitar încep să producă substanțe care atacă propriile lor organe, se numesc autoimune. Boala Graves este o boală autoimună.
Boala poate apărea la orice vârstă, dar cel mai adesea apare la tinerii de 20-40 de ani.
B) adenom toxic și gut toxic multinodular.
Prezența unui nod (noduri) al glandei tiroide, care în exces produce hormoni tiroidieni. În mod normal, producția excesivă de hormoni tiroidieni este suprimată de hormoni hipofizari (TSH). Toxicul adenom și funcția gastrică toxică multinodulară autonomă, adică un exces de hormoni tiroidieni nu este suprimat de hormonul hipofizar (TSH). Această boală este mai frecventă la persoanele în vârstă.
B) Tirotropinomul este formarea glandei pituitare, care sintetizează un exces de hormon de stimulare a tiroidei (TSH), care stimulează funcționarea glandei tiroide. Foarte rare boli. Ea continuă cu o clinică de tirotoxicoză.
2. Boli asociate cu distrugerea (distrugerea) țesutului tiroidian și eliberarea hormonilor tiroidieni în sânge.
Acestea includ tiroidita distructivă (tiroidita subacută, tiroroxicoza în tiroidita autoimună, tiroidita postpartum, tiroidita nedureroasă).
De asemenea, această grupă de boli poate fi atribuită de tirotoxicoză indusă de tardotoxină (indusă de amiodaronă). Aceasta este tirotoxicoza, care apare ca urmare a tratamentului cu medicamente antiaritmice care contin iod (Amiodarone, Cordarone). Luarea medicamentelor provoacă distrugerea (distrugerea) celulelor tiroidiene și eliberarea de hormoni în sânge.
3. Tirotoxicoza iatrogenică - tirotoxicoza cauzată de un supradozaj de medicamente hormonale tiroidiene (L-tiroxină, Eutirox - medicamente pentru tratamentul hipotiroidismului - o afecțiune asociată cu o scădere a producției de hormoni tiroidieni).
IMAGINI ȘI DIAGNOSTICI CLINICE
Thirotoxicoza, în funcție de severitatea simptomelor, este împărțită la ușoară, moderată și severă. Manifestările clinice ale tirotoxicozei nu depind de originea bolii. Pacienții care suferă de hipertiroidism, se plâng de iritabilitate, anxietate si frica, insomnie, transpirație, degetele tremurătoare, limba întregului corp, toleranta scăzută temperatură ambientală ridicată, palpitații ale inimii, uneori, durere în inimă, exoftalmie, diaree, greață, vărsături, scădere în greutate, scăderea apetitului alimentar (cu tirotoxicoză ușoară până la moderată, apetitul este adesea crescut). Funcția ficatului nu este la început afectată, cu toate acestea, cu o creștere a simptomelor de tirotoxicoză, ficatul crește. Concentrația de bilirubină în sânge crește, poate să apară icter. Cu termen lung și tireotoxicoză severă gipokortitsizm observate (secreție insuficientă a sindromului corticosteroizi), alterarea functiei a gonadelor (la femei - dismenoree și amenoreea, adică, violarea sau absenta menstruatiei si barbati -.. redus potenta sexuala si ginecomastie (creșterea sânilor)). Simptomele diabetului tiroidian pot să apară.
La aproape toți pacienții cu tirotoxicoză, se observă o scădere a activității mentale, astenia și tulburările sferei emoționale. Metabolizarea bazală în tirotoxicoză severă atinge 100%. Creșterea metabolismului și catabolismul (dezintegrarea) proteinelor în timpul tirotoxicozei pe termen lung conduce la apariția osteoporozei (pierderea țesutului osos) ca rezultat al pierderii substanței osoase principale, osseomucoid. În sistemul cardiovascular, tirotoxicoza dezvoltă un complex de tulburări numite inimă tirotoxică. Atunci când este expus la o cantitate excesivă de hormoni tiroidieni, tulburările metabolice ale miocardului se caracterizează prin separarea respirației tisulare și a fosforilării oxidative, scăderea intensității sintezei și creșterea distrugerii proteinei, eterogenitatea potențialului electric al miocardului.
Tulburările circulatorii se caracterizează prin bătăi rapide ale inimii, o creștere a vitezei fluxului sanguin și a volumului circulant al sângelui. Deseori există o creștere a tonusului inimii, a zgomotului, în principal la vârful inimii, o creștere a ventriculului stâng și, ulterior, a întregii inimi. Simptomul cardinal al tirotoxicozei este palpitațiile, în care ritmul cardiac este proporțional cu severitatea tirotoxicozei.
Aloca o formă specială de tireotoxicoză, manifestata atacuri forme tachysystolic de fibrilatie atriala la fond ritm normal sau bradicardie (ritm cardiac lent), în mod substanțial în absența simptomelor de gusa toxice. La pacienții cu tirotoxicoză, pe fundalul gâtului toxic, poate apărea angină pectorală, în special la pacienții cu boală cardiacă ischemică, care dezvoltă gut toxic. Imaginea tulburării la pacienții cu tirotoxicoză este în principal reprezentată de insuficiența ventriculului drept. Caracteristic este lipsa efectului de utilizare a glicozidelor cardiace fără tratament simultan cu agenți antitiroidieni.
Diagnosticul inimii tirotoxice este complicat dacă fenomenele caracteristice bolii cardiace predomină în imaginea tirotoxicozei. În aceste cazuri, este necesar să se determine concentrația hormonilor tiroidieni în sânge. Se efectuează un tratament simplu cu scop diagnostic (30-40 mg mercazolil pe zi timp de 2-3 săptămâni, 50-60 mg mercazolil pe zi timp de 1 lună).
Cu tirotoxicoză severă și evoluția pe termen lung, apar simptome de insuficiență suprarenală: o scădere accentuată a mobilității, o scădere a tensiunii arteriale, o pigmentare crescută a pielii. Un simptom comun al tirotoxicozei este slăbiciunea musculară, însoțită de atrofie musculară, uneori paralizia musculaturii membrelor superioare se dezvoltă. Examenul neurologic evidențiază hiperreflexia (reflexe crescute), anisoreflexia (reflexe inegale), instabilitatea în poziția Romberg. În unele cazuri, există o îngroșare a pielii pe suprafața anterioară a picioarelor și a piciorului din spate. La vârsta înaintată, dezvoltarea tirotoxicozei determină scăderea în greutate, slăbiciunea, fibrilația atrială, dezvoltarea rapidă a insuficienței cardiace, agravarea cursului bolii coronariene.
Simptomele vârfului de tirotoxicoză în criza tirotoxică, care se dezvoltă la persoanele cu gură toxică difuză netratată și la pacienții tratați inadecvat, în special cei cu boli concomitente severe. Dezvoltarea crizei indică un curs sever, prognostic nefavorabil al bolii. Un factor important în dezvoltarea crizei tirotoxice este insuficiența adrenativă relativă cu tirotoxicoză pe termen lung, ceea ce confirmă eficacitatea tratamentului acestei afecțiuni cu corticosteroizi. Cea mai mare expresie a crizei tirotoxice este coma.
diagnosticare
Dacă se suspectează tirotoxicoza, examinarea include două etape: evaluarea funcției tiroidiene și aflarea motivului pentru creșterea hormonilor tiroidieni.
Evaluarea funcției tiroidiene
1. T4 total și T4 liber sunt ridicate la aproape toți pacienții cu tirotoxicoză.
2. Total T3 și T3 liber sunt de asemenea îmbunătățite. La mai puțin de 5% dintre pacienți, numai T3 total este crescut, în timp ce T4 total rămâne normal; astfel de afecțiuni sunt numite T3 tirotoxicoză.
3. Nivelul bazal al TSH este redus considerabil, sau TSH nu este detectat. Eșantionul cu tiroliberin este opțional. Nivelul bazal al TSH este redus la 2% dintre persoanele vârstnice cu euthyroidism. Un nivel bazal normal sau crescut al TSH cu niveluri ridicate de T4 total sau T3 total indică tirotoxicoză cauzată de un exces de TSH.
4. Tireoglobulină. Creșterea nivelului de tiroglobulină seric este detectată în diferite forme de hipertiroidism: difuze gușă toxică, subacute și tiroidită autoimună, gușa toxică și non-toxice multinodular, gușă endemică, cancer tiroidian si metastaze sale. Un conținut de thyroglobulin seric normal sau chiar redus este caracteristic cancerului tiroidian medular. În cazul tirozitei, concentrația de tiroglobulină în ser poate să nu corespundă cu gradul de simptome clinice de tirotoxicoză.
Metodele moderne de laborator ne permit să diagnosticăm două variante de tirotoxicoză, care sunt foarte des etapele unui proces:
- tirotoxicoza subclinică: caracterizată prin scăderea nivelurilor TSH în combinație cu nivelurile normale de T4 liber și T3 liber.
- tirotoxicoza manifestă (evidentă) se caracterizează printr-o scădere a nivelului TSH și o creștere a nivelului de T4 liber și T3 liber.
5. Absorbția iodului radioactiv (I123 sau I131) de către glanda tiroidă. Pentru a evalua testul funcției tiroidiene este importantă pentru absorbția dozelor de iod radioactiv mici timp de 24 h. După 24 de ore, după ingestia I123 dozei sau I131 izotopului de captare măsurată tiroidian și apoi exprimate în procente. Trebuie avut în vedere faptul că absorbția iodului radioactiv depinde în mod semnificativ de conținutul de iod din alimente și din mediul înconjurător.
Starea bazinului de iod al pacientului se reflectă diferit în rezultatele măsurării absorbției iodului radioactiv în diferite boli ale glandei tiroide. Hipertiroxemia cu o absorbție ridicată de iod radioactiv este caracteristică gutului toxic. Există multe motive pentru hipertiroxemia pe fundalul unei cantități scăzute de absorbție de iod radioactiv: un exces de iod în organism, tiroidită, aportul de hormoni tiroidieni, producția ectopică de hormon tiroidian. De aceea, atunci când un conținut ridicat de hormoni tiroidieni în sânge este detectat pe fundalul convulsiilor scăzute ale I123 sau I131, este necesar să se facă un diagnostic diferențial al bolilor (Tabelul 2) [7].
Diagnosticul diferențial al tirotoxicozei cu absorbție redusă a iodului radioactiv de către glanda tiroidă.
Patogeneza tirotoxicozei
În patogeneza tirotoxicozei, efectul traumei mentale asupra cortexului cerebral, precum și focarele periferice de iritare (de exemplu, în amigdalită), se realizează prin intermediul creierului interstițial și al celor mai apropiate părți subcortice ale sistemului nervos (hipotalamus), determinând modificări ale funcției tiroidiene.
Creșterea producției de hormoni determină o creștere caracteristică a metabolismului bazal și a respirației tisulare, cu o creștere a distrugerii proteinelor, o scădere a conținutului de glicogen în mușchi și ficat și modificări ale sistemului electrolitic. Tiroxinemia activează procesele catabolice, se măresc arderea grăsimilor și carbohidraților, se creează condiții de deficiență a oxigenului relativ, care afectează și funcția sistemului nervos, care este deosebit de sensibilă la hipoxemie. Această acțiune a hormonilor tiroidieni afectează în principal excitația sistemului nervos simpatic.
Studiile cu tiroxină marcată s-au dovedit a fi în mod deosebit intens absorbite de creierul dorsal și de glanda pituitară, precum și de ficat. Aparent, în reducerea funcției corticotropice a glandei hipofizare, trebuie căutată o explicație a hipocorticismului adesea observat (adică a stării limfatice timice). Multe dintre modificările care apar în boala govoriană se pot explica prin efectul special al tiroxinei asupra metabolismului celular, membranelor celulare și multor mecanisme neuro-reflexe.
Diferitele reactivități ale diferitelor persoane sunt cauzate de diferite reacții la traume și impactul altor factori etiologici și patogeni. De exemplu, dacă o boală Bazedov se dezvoltă pe fondul hipocorticismului, a cărui expresie este statutul timus-limfatic, atunci imediat dobândește un curs acut, turbulent. Același lucru se întâmplă dacă efectele visceropatice ale tirotoxicozei cronice duc la hipocorticism - boala devine severă.
Instabilitatea corpului cu hipocorticism, care este baza statutului timus-limfatic observat adesea în tirotoxicoză, face posibilă moartea subită la o varietate largă de efecte (anestezie, morfină, introducerea serurilor preventive și terapeutice, extragerea dinților, șoc postoperator). Acest pericol poate fi eliminat prin măsuri de prevenire adecvate (saturarea cortexului suprarenalian cu hormoni, compensarea pierderilor de energie, creșterea nutriției).
Valoarea momentelor neuroreflexice în patogeneza tirotoxicozei este bine identificată la efectuarea anesteziei de caz Novocain, efectuată în timpul intervenției chirurgicale pe glanda tiroidă. De îndată ce un infiltrat masiv de procaină este creat în jurul glandei tiroide și toate căile nervoase sunt blocate (în special în jurul vaselor), interoreceptorii întregii rețele nervoase intraorganice ale glandei tiroide modificate patologic sunt izolate imediat. În același timp, transmiterea excitației de la organul patologic schimbat se oprește, ceea ce reprezintă, în acest caz, un centru de formare excesivă a hormonilor și poate alte substanțe secretate în procesul de sinteză a unui complex modificat de principii hormonale calitativ. În aceste condiții, cantitatea de substanțe hormonale active (sau tiroxină) din organism nu scade; în plus, în timpul excreției glandei tiroide, stoarse de degete, cantitatea acestor substanțe care intră în sânge ar trebui să crească. Totuși, creșterea tahicardiei nu numai că nu este observată, ci, dimpotrivă, scăderea ei este observată de regulă și, adesea, se observă și normalizarea pulsului. Tahiaritmia dispare adesea în timpul intervenției chirurgicale. Pulsul devine din nou mai frecvent la numai 5-8 ore după intervenția chirurgicală, când trece anestezia și sistemul nervos este afectat de iritarea din zona intervenției chirurgicale anterioare. În această perioadă, tahicardia este din nou detectată ca simptom al tirotoxicozei (de obicei nu mai mult de 1-2 zile), ulterior dispărând complet.
Numai luând în considerare rolul sistemului nervos în timpul acțiunii hormonilor glandei tiroide asupra sistemului cardiovascular, putem înțelege modificările activității cardiace și o serie de alte simptome observate la pacienții cu boală Graves, care dezvăluie esența patogenezei tirotoxicozei.
Schema de patogeneză a tirotoxicozei
Evaluarea corectă a încălcărilor profunde ale reglementării neurohumorale care apar în timpul patogenezei tirotoxicozei este posibilă numai atunci când se ține seama de semnificația de bază a sistemului nervos. Schematic, patogeneza tirotoxicozei a fost prezentată de I. B. Havin. Sub influența unui agent de boală extern sau intern în cortexul cerebral, se creează o focalizare patologică a excitației sau inhibiției. Primul tip de iradiere, iar al doilea - tipul de inducție pozitivă susține focalizarea patologică a excitației în centrele subcorticale. Focalizarea patologică de-a lungul căilor nervului efector cu o anumită reactivitate a aparatului nervos al glandei tiroide provoacă funcția îmbunătățită și creșterea producției de tiroxină. În aceeași direcție, glanda hipofizară poate acționa simultan asupra glandei tiroide, a cărei activitate hormonală este de asemenea îmbunătățită sub influența impulsurilor patologice cerebrale. Circulând în mod excesiv în sânge cu funcția tiroidiană crescută, tiroxina, la rândul său, consolidează și menține starea patologică a părților superioare ale SNC. Astfel, procesul patologic care a apărut ca urmare a activității anormale a sistemului nervos central primește intensitate, rezistență și delicatețe clinice.
În cazul în care această patogeneză semnificativă a tirotoxicozei, care este diferită calitativ de hipertiroidismul fiziologic, face unele ajustări (de exemplu, luând în considerare disfuncția glandei, modificări ale rețelei nervului intra-fier și funcția trofică a acesteia, vom obține o explicație destul de satisfăcătoare a biosintezei etiologia și patogeneza buruienilor toxici difuzați.
