Funcția secretorie a pancreasului, activitatea externă și intrasecretorie

După cum știți, pancreasul îndeplinește o serie de sarcini care reglementează procesul de digestie, precum și producerea hormonilor necesari organismului. Care sunt caracteristicile funcției secretoare a pancreasului și ce tipuri sunt împărțite?

Este important de observat că sarcina secretorie pancreatică este împărțită în excretor, intrasecretor și increcretor. În ceea ce privește primul, acesta joacă un rol-cheie în formarea de sucuri pancreatice care conțin enzime pentru divizarea ulterioară a alimentelor. Desigur, volumul de lichid eliberat depinde de mulți factori, în special de alimentele consumate în alimente și de cantitatea lor. În medie, datorită ei, aproximativ 2 litri de suc sunt eliberate pe tot parcursul zilei.

Este important faptul că insuficiența exocrină poate duce la faptul că sarcina secretorie nu va fi îndeplinită integral de acest organism. Motivele pentru acest lucru pot fi multe, dar ca rezultat, procesul de digestie este serios deranjat, datorită faptului că, din cauza disfuncției secretorii externe, sucul pancreatic nu este excretat în cantitatea și cantitatea potrivită.

Funcția intra-secretorie

Sarcina principală a funcției intrasecretorului pancreatic este de a produce anumiți hormoni în cantitatea necesară organismului pentru funcționarea normală. Este de remarcat faptul că toți hormonii secretați: insulina și glucagonul, reglează cantitatea de glucoză, protejându-i de eventualele excese sau deficiențe. Celulele corespunzătoare, cunoscute ca insulele Langerhans, îndeplinesc rolul secretor.

Funcția endocrină

Rolul endocrin al glandei, numit adesea endocrin, este foarte important pentru organism, deoarece reglementează cantitatea de hormoni din organism. Datorită acestui fapt, pancreasul suprimă cantitatea de insulină și somatostatină produsă, astfel încât acești hormoni să nu depășească valorile normale și, în consecință, zahărul din organism rămâne în valori acceptabile.

Pancreasul este un organ care îndeplinește mai multe scopuri, atât de necesare pentru munca completă a întregului organism. Se datorează funcției secretorii că metabolismul este reglat, hormonii necesari pentru controlul glucozei sunt produși și cantitatea lor în organism este reglementată. Prin urmare, este atât de important ca sarcinile acestui corp să fie realizate în întregime, fără a-l supraîncărca și, astfel, să dăuneze bunăstării voastre.

Activitatea pancreatică exocrină

Funcția excretoare a acestui organ este procesul excretor în duodenul unui fluid pancreatic. Acest lichid conține enzime (vorbim despre lipază, lactază și așa mai departe). Sucul pancreatic joacă rolul de a neutraliza mediul gastric acid și, de asemenea, participă la procesul de digestie.

Este de remarcat faptul că, spre deosebire de funcția intra-secretorie, activitatea exocrină are loc doar în timpul digestiei alimentelor, adică atunci când alimentele intră în stomac. Ca urmare, componentele alimentare în combinație cu sucul gastric pot fi numite agenți patogeni naturali ai activității exocrine pancreatice.

Cel mai puternic factor în apariția secreției pancreatice este acidul clorhidric, care face parte din sucul gastric. O astfel de hrană, cum ar fi supă, decocții de legume și sucuri variate, are un efect calmant. Efectul sokogonny mai slab are apă obișnuită. În ceea ce privește soluțiile alcaline, ele acționează depresiv asupra funcției secretorii pancreatice.

Funcția de excreție a pancreasului este reglată de calea secretoasă (cu ajutorul acidului clorhidric, datorită acțiunii căreia se formează secreția hormonului de secreție, care are un efect stimulativ asupra activității secretoare).

Funcția pancreatică exocrină și incrementală

Toate procesele metabolice din organism depind de îndeplinirea completă a funcțiilor pancreasului. Din păcate, mulți amintesc de existența acestui organ-cheie de digestie, care se confruntă cu astfel de boli cumplite cum ar fi pancreatita, diabetul. Pentru a le evita, este important să știți care este rolul pancreasului și de ce ar trebui protejat.

Scopul corpului

Pancreasul este localizat în cavitatea abdominală, asigurând îndeaproape peretele din spate al stomacului. Deci, atunci când apariția simptomelor dureroase nu o confundă cu alte organe, merită să ne amintim că se află la nivelul primelor vertebre lombare. Acesta este cu aproximativ 10 cm mai mare decât buricul, mai aproape de partea stângă.

Organul are o structură anatomică simplă - capul, corpul, coada - și dimensiunile foarte modeste. Cu toate acestea, funcțiile pancreasului în corpul uman sunt de o importanță capitală pentru digestia completă a alimentelor. În mod convențional, poate fi considerat un organ alcătuit din două părți principale: o multitudine de glande mici și canale, prin care sucul pancreatic (pancreatic) produs de acesta intră în duoden.

Este greu de imaginat că o astfel de glandă mică, cântărind numai 70-80 g, sintetizează 1,5-2,5 l suc de pancreas pe zi. Cu toate acestea, aceasta este o povară gigantică, datorită uneia dintre funcțiile sale principale. Acest secret are o reacție alcalină și neutralizează sucul gastric înainte de intrarea maselor alimentare din stomac în duoden. Acest lucru este necesar pentru ca acidul clorhidric să nu corodeze membrana mucoasă. Capul glandei este localizat în jurul a 12 ulcer duodenal, iar în acest loc, conducta sa comună mare se conectează cu canalul prin care intră bile.

Datorită funcției secretoare a organelor, hormonii necesari pentru controlul nivelului de glucoză sunt injectați în sânge și toate procesele metabolice sunt reglementate. Este extrem de important să nu supraîncărcați, lucrând la limita capacităților sale. Eșecurile din activitatea sa afectează starea întregului organism. De aceea este necesară o atitudine deosebit de atentă față de pancreas.

Tipuri de funcții

Activitatea organismului pentru a produce diferite enzime și hormoni este împărțită în două tipuri:

1. Activitatea exocrină (exocrină).
2. Intra-secretor (increcretor sau endocrin).

Astfel, activitatea pancreasului are diferite funcții mixte. Sucul pancreatic produs de acesta conține diferite enzime într-o formă concentrată. Datorită acestor secrete, el împarte hrana. În plus, funcția de excreție a organelor asigură livrarea în timp util a enzimelor pancreatice în lumenul duodenului, care neutralizează aciditatea sucului gastric. Acest lucru declanșează un mecanism care protejează chiar pancreasul de deteriorarea enzimelor.

Efectuează funcția de excreție în timpul digestiei alimentelor. Producția de secreție pancreatică activează alimentele primite împreună cu sucul gastric. Funcția exocrină a pancreasului este, de asemenea, să se asigure că acest secret este produs în cantitățile necesare.

Activitatea intrasecretorie a organelor constă în dezvoltarea celor mai importanți hormoni, insulină și glucagon, care reglează concentrația de glucoză, care sunt atât de necesare pentru funcționarea optimă a organismului. Secretele insulelor din Langerhans sunt produse - celule endocrine, cele mai multe fiind concentrate în coada organului. Funcția endocrină a pancreasului este, de asemenea, în reglarea cantității de hormoni produse. Dacă este necesar, utilizarea acestuia reduce cantitatea de insulină, somatostatină, astfel încât performanța acestor secrete nu depășește limitele normale.

Rolul enzimelor

Funcția exocrină a pancreasului este mult mai complicată decât simplitatea anatomică a structurii sale. Sucul pe care îl produce este bogat în enzime pancreatice concentrate:

• amilază;
• lipază;
• nucleaza;
• trypsinogen, chymotrypsinogen;
• profosfolipazy.

Cu participarea amilazei, lanțurile lungi de carbohidrați sunt scurtate și transformate în molecule de zaharuri simple, care sunt bine absorbite de organism. Același lucru se întâmplă și cu ARN (acid ribonucleic), cu ADN (acid deoxiribonucleic). Nucleazele se eliberează din lanțurile de acizi nucleici liberi de diferite substanțe, care se digeră rapid și se utilizează în sinteza structurilor genetice ale corpului. O lipază, împreună cu bilele, împarte în mod activ grăsimile complexe în acizi mai ușori și în glicerină.

Trypsinogenul și chymotrypsinogenul sunt activate în lumenul duodenului și sfărâmă lanțurile lungi de proteine ​​în fragmente scurte. Ca urmare a acestui proces, se eliberează aminoacizi individuali. În cele din urmă, există un alt produs important al funcției exocrine a glandei: profofosfolipaza. Aceste activări, după activare, descompun grăsimile complexe în lumenul intestinal.

Mecanismul corpului

Reglarea funcției de excreție a organelor se efectuează prin reacții neurohumorale, adică sub influența sistemului nervos și a substanțelor biologic active din sânge, limf și fluide tisulare. Hormonii gastrina, secretina, colecistochinina stimuleaza activitatea exocrina a glandei.

Este dovedit științific: nu numai gustul, mirosul, tipul de mâncare, dar chiar și mențiunea verbală a acestuia excită instantaneu pancreasul prin reflexele sistemului nervos parasympatic. Pentru același rezultat al întinderii alimentului consumat de stomac și a producerii de acid clorhidric. Și în funcție de semnalele de comandă ale sistemului nervos simpatic, se produc hormonii glucagon, somatostatin, care reduc activitatea organului.

Flexibilitatea funcțiilor pancreasului este uimitoare: își poate rearanja activitatea în fiecare zi, în funcție de preferințele diferite ale persoanei în alimentație. În cazul în care prevalează carbohidrații în meniu, amilaza este în principal sintetizată. Dacă proteinele sunt dominante, se produce tripsina și atunci când se mănâncă alimente grase, cea mai mare parte a lipsei este secretă.

Datorită funcției endocrine, hormonii produși de insulină, glucagon sunt injectați direct în sânge și se răspândesc în organism. În plus, celule diferite sunt specializate în sinteza diferitelor hormoni. Celulele beta produc insulină, iar celulele alfa produc glucagon. Stimulează sinteza alimentelor cu insulină bogate în carbohidrați și proteine. Funcția compensatorie a pancreasului este uluitoare: chiar dacă este eliminată 70-80%, insulina insulinei încă nu apare - cauza diabetului.

Rolul hormonilor

Insulina este un hormon endocrin care reglementează în mod activ defalcarea nu numai a carbohidraților, ci și a grăsimilor, a aminoacizilor. Elementele nutritive care sunt mai simple în compoziție sunt mult mai ușor absorbite de organism. În plus, insulina este un fel de dirijor care ajută carbohidrații, aminoacizii și anumite ingrediente de grăsimi să treacă din sânge în celulele țesuturilor. Cu lipsa sau absența acestor elemente nutritive rămân în sânge și încep să otrăvească treptat organismul, provocând dezvoltarea diabetului.

Acțiunea insulinei este opusul altui hormon endometrial - glucagon. Funcția sa principală este de a mobiliza prompt stocurile intracelulare de carbohidrați, dacă este necesar, pentru a-și elibera energia. Datorită glucagonului, concentrația optimă de zahăr din sânge este menținută chiar și în timpul postului sau după o dietă strictă. Cantitatea de hormoni pancreatici este reglată după cum urmează: atunci când crește nivelul de glucoză, insulina este sintetizată și, atunci când aceasta scade, crește conținutul de glucagon.

Prevenirea disfuncției de organe

Tulburările în activitatea pancreasului sunt două: funcțiile sale pot fi insuficiente sau excesive. În ambele cazuri, diagnosticat cu pancreatită cronică - inflamația organismului. Există devieri în munca sa, în principal, eșecuri în procesele de digestie. Dacă o persoană suferă de boli ale tractului gastro-intestinal, aceste patologii vor afecta mai devreme sau mai târziu starea pancreasului.

Disfuncția ei poate fi o complicație a unor astfel de afecțiuni:

• gastrită, duodenită, ulcer gastric și duodenal;
• colecistită cronică;
• refluxul refluxului (reflux de bilă în conducta pancreatică comună);
• bilă;
• biliară biliară.

Pentru a evita tulburările pancreatice, se recomandă:

• să renunțe la fumat și să nu abuzeze de băuturi alcoolice;
• evitați exercițiile fizice excesive;
• să nu permită o lungă ședere în sălile de aburi de băi și saune;
• exercita in mod regulat exercitii de respiratie;
• masaj de practică și auto-masaj;
• efectua periodic ultrasunete a vezicii biliare pentru a diagnostica pietrele.

Dar cea mai mare atenție trebuie acordată dietă dvs., care ar trebui să fie:

• regulate;
• moderată;
• fracționată;
• echilibrat în grăsimi, proteine, carbohidrați;
• bogat în vitamine și oligoelemente.

Ar trebui să fie aruncate prea mult grăsimi, alimente sărate, condimentate, consumul excesiv de dulciuri, citrice și cafea, în special cafea instantanee. Când se mănâncă, se recomandă să nu se amestece proteinele cu carbohidrați. Este extrem de util să aranjăm ocazional zilele de post, consumând numai alimente ușoare.

Funcția endocrină pancreatică

Pentru a achiziționa un document de acces SMS, trebuie să citiți termenii și condițiile

Pentru a obține un pincode pentru a accesa acest document pe site-ul nostru, trimiteți un mesaj SMS cu textul zan la numărul

Abonații GSM-operatorilor (Activ, Kcell, Beeline, NEO, Tele2) prin trimiterea unui SMS la numărul, au acces la Java-cărți.

Bazat abonaților CDMA-operatori (Dalacom, City, PaThword) prin trimiterea de SMS-uri pentru a primi un link pentru a descărca wallpaper.

Costul serviciilor - TVA inclusiv TVA.

• Corespondenți în fragment
• semn de carte
• Vizualizați marcaje
• Adăugați un comentariu
• Hotărâri judecătorești

Funcția endocrină pancreatică

Funcția endocrină a pancreasului este asociată cu insulele pancreatice (insulele din Langerhans). La un adult, insulele din Langerhans reprezintă 2-3% din volumul total al pancreasului. Insulele conțin 80-200 celule, care, în funcție de parametrii funcționali, structurali și histochimici, sunt împărțiți în trei tipuri: celule α, β și D. Cea mai mare parte a insulei este celulele beta (85%), proporția celulelor α este de 11%, iar celulele D este de 3%. În celulele β ale insulelor din Langerhans, insulina este sintetizată și eliberată, în celulele a, glucagon.

Rolul principal al funcției endocrine a pancreasului este menținerea homeostaziei adecvate a glucozei în organism. Homeostazia glucozei este controlată de mai multe sisteme hormonale.

Insulina este principalul hormon al aparatului endocrin al pancreasului, ceea ce duce la o scădere a concentrației de glucoză în sânge ca urmare a creșterii absorbției țesuturilor dependente de insulină de către celulele sale.

Adevarat hormoni contraindicatori (adrenalina, somatostatina, leptina).

Hormoni contraregulatori (glucagon, HA, STG, hormoni tiroidieni etc.).

Insulină serică

Valorile de referință pentru concentrația de insulină din serul adulților sunt de 3-17 μED / ml (21,5-122 pmol / l).

Insulina este o polipeptidă a cărei formă monomerică constă din două lanțuri: A (de 21 de aminoacizi) și B (de 30 de aminoacizi). Insulina este formată ca produs al clivajului proteolitic al precursorului de insulină, numit proinsulină. De fapt, după ce a părăsit celula, se formează insulină. Scindarea lanțului C (peptida C) din proinsulină are loc la nivelul membranei citoplasmice în care proteazele corespunzătoare sunt închise. Insulina este necesară pentru ca celulele să transporte glucoză, potasiu și aminoacizi în citoplasmă. Ea are un efect inhibitor asupra glicogenolizei și gluconeogenezei. În țesutul adipos, insulina mărește transportul de glucoză și intensifică glicoliza, crește rata de sinteză a acizilor grași și esterificarea acestora și inhibă lipoliza. Cu acțiune prelungită, insulina crește sinteza enzimelor și sinteza ADN, activează creșterea.

În sânge, insulina reduce concentrația de glucoză și acizi grași, precum și (deși puțin) aminoacizii. Insulina este distrusă relativ rapid în ficat prin acțiunea enzimei insulintranshidrogenază glutation. Timpul de înjumătățire al insulinei intravenoase este de 5-10 minute.

Cauza diabetului zaharat este insuficiența (absolută sau relativă) a insulinei. Determinarea concentrației de insulină în sânge este necesară pentru diferențierea diferitelor forme de diabet zaharat, alegerea unui medicament terapeutic, selecția terapiei optime și determinarea gradului de deficiență a celulelor β. La persoanele sănătoase, când se efectuează TSH (testul de toleranță la glucoză), concentrația de insulină din sânge atinge un maxim în decurs de o oră după administrarea de glucoză și scade după 2 ore.

Funcția endocrină pancreatică

Funcția endocrină pancreatică

Funcția endocrină a pancreasului este asociată cu insulele pancreatice (insulele din Langerhans), care constituie 2-3% din volumul total al pancreasului. Insulele conțin 80-200 celule, care, în funcție de parametrii funcționali, structurali și histochimici, sunt împărțiți în trei tipuri: celule α, β și D. Cea mai mare parte a insulei sunt celulele beta (85%), proporția celulelor α este de 11%, iar celulele D este de 3%. În celulele β ale insulelor din Langerhans, insulina este sintetizată și eliberată, iar în celulele a, glucagon.

Rolul principal al funcției endocrine a pancreasului este menținerea homeostaziei adecvate a glucozei în organism. Homeostazia glucozei este controlată de mai multe sisteme hormonale:

- Insulina este principalul hormon al aparatului endocrin al pancreasului, rezultând o scădere a concentrației de glucoză din sânge ca urmare a unei absorbții crescute a țesuturilor dependente de insulină de către celulele sale.

- Hormoni contraindicatori adevărați (adrenalină, somatostatină, leptină).

-Hormonii contraregulatori (glucagon, hormon de creștere, hormoni tiroidieni etc.)

Afecțiunile endocrine ale pancreasului includ diabetul zaharat, hiperinsulinismul funcțional sau organic, somatostatina, glucozomia și o tumoră secretoare a peptidei pancreatice (PPoma).

Studiul glandei endocrine include următoarele tipuri de studii:

1. Determinarea nivelului glucozei din sânge pe stomacul gol, după masă și excreție în urină.
2. Test de toleranță la glucoză.
3. Determinarea concentrației de hemoglobină glicină sau fructozamină.
4. Determinarea nivelului de insulină, peptidă C, proinsulină din sânge pe stomacul gol și test de toleranță la glucoză.
5. Determinarea în sânge și urină a conținutului altor parametri biochimici, controlat parțial de hormoni pancreatici: colesterol, trigliceride, corpuri cetone, lactate, indicatori ai KOS.
6. Determinarea receptorilor de insulină.
7. Când înregistrați hipoglicemia persistentă, efectuați teste funcționale.

Polipeptida de insulină este formată prin defalcarea proinsulinei. De fapt, după ce a părăsit celula, se formează insulină. Scindarea peptidei C din proinsulină are loc la nivelul membranei citoplasmatice. Insulina este necesară pentru ca celulele să transporte glucoza, potasiul și aminoacizii în citoplasmă. Are un efect inhibitor asupra defalcării glicogenului la glucoză și formării glucozei din produse non-carbohidrați (aminoacizi liberi, acid lactic, glicerol) în ficat. În țesutul adipos, acesta îmbunătățește transportul de glucoză, crește sinteza acidului gras și inhibă lipoliza. În sânge, insulina reduce concentrația de glucoză și acizi grași.

Cauza diabetului este deficitul de insulină. Determinarea concentrației de insulină în sânge este necesară pentru diferențierea diferitelor forme de diabet zaharat, selecția terapiei optime și determinarea gradului de deficiență a celulelor β. La pacienții sănătoși, la administrarea unui test de toleranță la glucoză, nivelul insulinei din sânge atinge un maxim după o oră după administrarea de glucoză și scade după 2 ore Încălcarea toleranței la glucoză se caracterizează prin întârzierea creșterii nivelului de insulină din sânge în raport cu creșterea glicemiei în timpul testului de toleranță la glucoză. insulina la acești pacienți este observată 1,5-2 ore după ingestia de glucoză. Conținutul peptidei C este normal. În diabetul zaharat de tip 1, concentrația bazală a insulinei din sânge este în limitele normale sau reduse, se observă un nivel mai scăzut al insulinei în timpul testului de toleranță la glucoză, iar conținutul de peptidă C este redus. În forma ușoară a diabetului zaharat de tip 2, concentrația de insulină postinsă în sânge este ridicată. În timpul toleranței la glucoză, doza depășește, de asemenea, valorile normale pe parcursul perioadei de studiu. Conținutul peptidei C nu se modifică. Sub formă de severitate moderată, se observă o creștere a concentrației de insulină din sânge pe stomacul gol. În procesul de efectuare a testului de toleranță la glucoză, eliberarea de insulină se observă la minutul 60, după care se produce o scădere foarte lentă a concentrației sale, prin urmare se observă un conținut ridicat de insulină după 60, 120 și chiar 180 de minute. după încărcarea glucozei. Conținutul de peptidă C în sânge este redus. În forma organică a bolii (insulină), există o producție bruscă și inadecvată de insulină, care determină dezvoltarea hipoglicemiei. Supraproducția insulinei nu depinde de glicemie. Raportul dintre insulină și glucoză este mai mare de 1: 4,5. Deseori a prezentat peptida în exces C. Diagnosticul este fără îndoială dacă, pe fondul glicemiei (concentrație de glucoză în sânge mai mică de 1,7 mmol / l), concentrațiile plasmatice de insulină sunt mai mari de 72 pmol / l. Multe tipuri de tumori maligne (carcinoame, în special hepatocelulare, sarcoame) conduc la apariția hipoglicemiei. Hiperinsulinismul funcțional se dezvoltă adesea în diferite boli cu metabolism carbohidrat afectat (obezitate, distrofie musculară, boală hepatică, sarcină normală). Aceasta se caracterizează prin hipoglicemie pe fondul concentrațiilor neschimbate sau chiar ridicate ale insulinei în sânge și a hipersensibilității la insulina administrată.

În laboratorul clinicii "Salul Vita", determinarea glicemiei, a colesterolului și a trigliceridelor se efectuează pe analizorul biochimic automat Hitashi 902, iar pe analizorul automat Cobas 411 e se determină insulina și peptida C, care sunt foarte sensibile și specifice și dau rezultate calitative.

1.d. I. Nazarenko, A. A. Kishkun "Evaluarea clinică a rezultatelor de laborator", Moscova, 2006.

2.A.A.Kishkun "Ghid pentru metodele de diagnosticare de laborator", Moscova, 2007.

Articolul a fost pregătit de către laboratorul de laborator Inanbaeva, G.

Funcția endocrină pancreatică

Site-ul personal - funcția endocrină pancreatică

Funcția endocrină pancreatică

Funcția endocrină a pancreasului este asociată cu insulele pancreatice (insulele din Langerhans). La un adult, insulele din Langerhans reprezintă 2-3% din volumul total al pancreasului. Insulele conțin 80-200 celule, care, în funcție de parametrii funcționali, structurali și histochimici, sunt împărțiți în trei tipuri: celule α, β și D. Cea mai mare parte a insulei este celulele beta (85%), proporția celulelor α este de 11%, iar celulele D este de 3%. În celulele β ale insulelor din Langerhans, insulina este sintetizată și eliberată, în celulele a, glucagon.

Rolul principal al funcției endocrine a pancreasului este menținerea homeostaziei adecvate a glucozei în organism. Homeostazia glucozei este controlată de mai multe sisteme hormonale.

· Insulina este principalul hormon al aparatului endocrin al pancreasului, ceea ce duce la o scădere a concentrației de glucoză în sânge ca urmare a creșterii absorbției țesuturilor dependente de insulină de celulele sale.

· Hormoni contraindicatori adevărați (adrenalină, somatostatină, leptină).

· Hormoni contraregulatori (glucagon, HA, STG, hormoni tiroidieni etc.);

Insulină serică

Valorile de referință pentru concentrația de insulină din serul adulților sunt de 3-17 μED / ml (21,5-122 pmol / l).

Insulina este o polipeptidă a cărei formă monomerică constă din două lanțuri: A (de 21 de aminoacizi) și B (de 30 de aminoacizi). Insulina este formată ca produs al clivajului proteolitic al precursorului de insulină, numit proinsulină. De fapt, după ce a părăsit celula, se formează insulină. Scindarea lanțului C (peptida C) din proinsulină are loc la nivelul membranei citoplasmice în care proteazele corespunzătoare sunt închise. Insulina este necesară pentru ca celulele să transporte glucoză, potasiu și aminoacizi în citoplasmă. Ea are un efect inhibitor asupra glicogenolizei și gluconeogenezei. În țesutul adipos, insulina mărește transportul de glucoză și intensifică glicoliza, crește rata de sinteză a acizilor grași și esterificarea acestora și inhibă lipoliza. Cu acțiune prelungită, insulina crește sinteza enzimelor și sinteza ADN, activează creșterea.

În sânge, insulina reduce concentrația de glucoză și acizi grași, precum și (deși puțin) aminoacizii. Insulina este distrusă relativ rapid în ficat prin acțiunea enzimei insulintranshidrogenază glutation. Timpul de înjumătățire al insulinei intravenoase este de 5-10 minute.

Cauza diabetului zaharat este insuficiența (absolută sau relativă) a insulinei. Determinarea concentrației de insulină în sânge este necesară pentru diferențierea diferitelor forme de diabet zaharat, alegerea unui medicament terapeutic, selecția terapiei optime și determinarea gradului de deficiență a celulelor β. La persoanele sănătoase, când se efectuează TSH (testul de toleranță la glucoză), concentrația de insulină din sânge atinge un maxim în decurs de o oră după administrarea de glucoză și scade după 2 ore.

Scăderea toleranței la glucoză se caracterizează prin încetinirea creșterii concentrației de insulină din sânge în raport cu creșterea glicemiei în procesul de conducere a TSH. Creșterea maximă a nivelurilor de insulină la acești pacienți este observată la 1,5-2 ore după administrarea de glucoză. Nivelurile sanguine de proinsulină, peptidă C, glucagon sunt în limite normale.

Diabet zaharat de tip 1. Concentrația bazală a insulinei în sânge se situează în limitele normale sau este redusă, iar cea mai mică creștere este observată în toate timpurile TSH. Conținutul de proinsulină și peptida C este redus, nivelul glucagonului este fie în limite normale, fie ușor crescut.

Diabet zaharat de tip 2. În formă ușoară, concentrația de insulină postinsă în sânge este oarecum ridicată. În cursul TSH, acesta depășește, de asemenea, valorile normale în toate perioadele studiului. Nivelurile sanguine de proinsulină, peptidă C și glucagon nu sunt modificate. Sub formă de severitate moderată, se observă o creștere a concentrației de insulină din sânge pe stomacul gol. În procesul de conducere a TSH, eliberarea maximă a insulinei este observată la minutul 60, după care se înregistrează o scădere foarte lentă a concentrației sale în sânge, astfel încât un conținut ridicat de insulină este observat 60, 120 și chiar 180 de minute după încărcarea cu glucoză. Conținutul de proinsulină, peptida C în sânge este redus, glucagonul este crescut.

Hiperinsulinism. Insulina este o tumoare (adenom) constând din celule β ale insulelor pancreatice. O tumoare se poate dezvolta la indivizi de orice vârstă, de obicei este unică, benignă, dar poate fi multiplă, combinată cu amotoză și, în cazuri rare, malignă. În forma organică a hiperinsulinismului (insulinom sau neidioblastom), există o producție bruscă și inadecvată de insulină, care determină dezvoltarea hipoglicemiei, de obicei paroxismă. Supraproducția insulinei este independentă de glicemie (de obicei peste 144 pmol / l). Raportul dintre insulină și glucoză este mai mare de 1: 4,5. Un exces de proinsulină și peptidă C este adesea detectat pe fundalul hipoglicemiei. Diagnosticul este fără îndoială dacă, pe fondul hipoglicemiei (concentrație de glucoză în sânge mai mică de 1,7 mmol / l), nivelurile plasmatice ale insulinei depășesc 72 pmol / l. În cazul probelor de diagnostic se folosesc încărcări cu tolbutamidă sau leucină: la pacienții cu tumori producătoare de insulină se observă adesea o creștere înaltă a concentrației de insulină în sânge și o scădere mai accentuată a nivelului de glucoză comparativ cu cele sănătoase. Cu toate acestea, natura normală a acestor probe nu exclude diagnosticarea tumorii.

Multe tipuri de tumori maligne (carcinoame, în special hepatocelulare, sarcoame) conduc la apariția hipoglicemiei. Cel mai adesea, hipoglicemia însoțește tumori de origine mezodermică, asemănătoare cu fibrosarcoamele și localizate în principal în spațiul retroperitoneal.

Hiperinsulinismul funcțional se dezvoltă adesea în diferite boli cu metabolism carbohidrat afectat. Aceasta se caracterizează prin hipoglicemie, care poate apărea pe fundalul concentrațiilor neschimbate sau chiar ridicate ale insulinei în sânge și al hipersensibilității la insulina administrată. Probele cu tolbutamidă și leucină sunt negative.

Tabelul nr. 1 "Boli și condiții în care concentrația serică a insulinei se poate schimba"

Diabet zaharat de tip 2 (debut de boală)

Intoleranță familială la fructoză și galactoză

Activitate fizică prelungită

Diabetul de tip 1

Diabetul de tip 2

Ser de proinsulină

Valorile de referință ale concentrației de proinsulină în serul de adulți - 2-2,6 pmol / l.

Unul dintre motivele dezvoltării diabetului poate fi o încălcare a secreției de insulină din celulele β în sânge. Pentru diagnosticul de încălcări ale secreției de insulină din sânge folosind definiția proinsulinei și a peptidei C.

Peptida serică

Valorile de referință ale concentrației peptidei C în serul adulților - 0,78-1,89 ng / ml.

C-peptida este un fragment al moleculei de proinsulină, ca urmare a clivajului său, se formează insulină. Insulina și peptida C sunt secretați în sânge în cantități echimolare. Timpul de înjumătățire al peptidei C din sânge este mai mare decât cel al insulinei, astfel încât raportul C-peptidă / insulină este de 5: 1. Determinarea concentrației peptidei C în sânge ne permite să caracterizăm funcția sintetică reziduală a celulelor β la pacienții cu diabet zaharat. Spre deosebire de insulină, peptida C nu reacționează încrucișat cu insulina AT, ceea ce permite determinarea conținutului insulinei endogene la pacienții cu diabet zaharat la nivelul acesteia. Având în vedere că medicamentele pentru insulină nu conțin peptidă C, determinarea acesteia în serul de sânge permite evaluarea funcției celulelor β ale pancreasului la pacienții diabetici care primesc insulină. Un pacient cu diabet zaharat, amploarea nivelului bazal al peptidei C și mai ales concentrația sa după încărcarea cu glucoză (în timpul conducerii TSH) permite stabilirea prezenței rezistenței sau sensibilității la insulină, determină fazele remisiunii și astfel corectează măsurile terapeutice. În timpul exacerbării diabetului zaharat, în special a tipului 1, concentrația peptidei C în sânge scade, ceea ce indică o deficiență a insulinei endogene.

În practica clinică, definiția peptidei C în sânge este utilizată pentru a stabili cauza hipoglicemiei emergente. La pacienții cu insulină, există o creștere semnificativă a concentrației peptidei C în sânge. Pentru a confirma diagnosticul, se efectuează un test de suprimare a peptidei C. În dimineața, pacientul ia sânge pentru a determina peptida C. Apoi, insulina este injectată intravenos la o viteză de 0,1 U / kg timp de 1 oră și se ia din nou sânge. Dacă nivelul de peptidă C după administrarea de insulină este redus cu mai puțin de 50%, este sigur să se presupună prezența unei tumori secretoare de insulină.

Monitorizarea conținutului peptidei C este deosebit de importantă la pacienții după tratamentul chirurgical al insulinomului, detectarea nivelurilor ridicate de peptidă C în sânge indică o metastază sau o recădere a tumorii.

Tabelul 2 "Boli și condiții în care concentrația peptidei C în ser se poate schimba"

Introducerea insulinei exogene

Diabetul de tip 1

Diabetul de tip 2

Plasma glucagon

Valorile de referință ale concentrației de glucagon în plasmă la adulți sunt de 20-100 pg / ml (RIA).

Glucagonul este o polipeptidă constând din 29 de resturi de aminoacizi. Are un timp de înjumătățire scurt (câteva minute) și este un antagonist funcțional al insulinei. Glucagonul este format în principal din celulele α ale pancreasului, duoden, totuși, este posibilă secreția celulelor ectopice în bronhii și rinichi. Hormonul afectează metabolismul carbohidraților și lipidelor în țesuturile periferice. În cazul diabetului zaharat, efectul combinat al acestor hormoni se manifestă prin faptul că lipsa de insulină este însoțită de un exces de glucagon, care, de fapt, cauzează hiperglicemie. Acest lucru este demonstrat în mod deosebit de exemplul tratamentului diabetului de tip 1, adică deficiența absolută a insulinei. În acest caz, hiperglicemia și acidoza metabolică se dezvoltă rapid, ceea ce poate fi prevenit prin prescrierea somatostatinei, care inhibă sinteza și secreția de glucagon. După aceasta, chiar și în absența insulinei, hiperglicemia nu depășește 9 mmol / l.

Împreună cu somatostatina, secreția de glucagon este inhibată de glucoză, aminoacizi, acizi grași și corpuri cetone.

O creștere semnificativă a concentrației de glucagon în sânge este un semn al glucagonomului, o tumoră a celulelor a din insulele Langerhans. Glucagomonul este de 1-7% din toate tumorile celulelor insulare ale pancreasului; Cupa este localizată în corp sau coadă. Diagnosticul bolii se bazează pe detectarea în plasmă a unei concentrații foarte mari de glucagon - peste 500 pg / ml (aceasta poate fi în intervalul 300-9000 pg / ml). Hipocolesterolemia și hipoalbuminemia, care sunt detectate la aproape toți pacienții, au importanță diagnostică. Informații suplimentare pot fi furnizate prin testul de inhibare a secreției de glucagon după încărcarea cu glucoză. După un post de noapte, pacientul primește inițial sânge dintr-o venă pentru a determina concentrația de glucoză și glucagon. După aceea, pacientul ia glucoză orală la o doză de 1,75 g / kg. În mod repetat, sângele este luat pentru teste după 30, 60 și 120 de minute. În mod normal, la momentul concentrației de vârf a glucozei în sânge, se observă o scădere a concentrației de glucagon la 15-50 pg / ml. La pacienții cu glucagonom, nu există o scădere a nivelului de glucagon în sânge (test negativ). Lipsa de suprimare a secreției de glucagon în timpul testului este, de asemenea, posibilă la pacienții după gastroectomie și diabet zaharat.

Concentrația plasmatică a glucagonului poate crește în diabet zaharat, feocromocitom, ciroza hepatică, boala și sindromul Itsenko-Cushing, insuficiență renală, pancreatită, leziuni pancreatice, hormon familial de hiperglicoză. Cu toate acestea, o creștere a conținutului său de câteva ori mai mare decât cea normală este observată numai cu tumorile secretoare de glucagon.

O concentrație scăzută de glucagon în sânge poate reflecta o scădere generală a masei pancreatice cauzată de inflamație, umflare sau pancreatectomie.

Pancreatic Physiology

Pancreasul este caracterizat printr-o structură alveolară-acinică, constând din numeroase segmente, separate unul de altul prin straturi de țesut conjunctiv. Fiecare segment constă din celule epiteliale secretorii de diferite forme: triunghiulare, rotunjite și cilindrice. Sucul pancreatic se formează în aceste celule.

Printre celulele parenchimului glandular al pancreasului se găsesc celule speciale care sunt grupate împreună în grupuri și se numesc insulele Langerhans. Dimensiunile insulelor variază de la 50 la 400 de microni în diametru. Masa lor totală este de 1-2% din masa glandei unui adult. Insulele din Langerhans sunt bogat furnizate cu vase de sânge și nu au conducte excretoare, adică au secreție internă, eliberează hormoni în sânge și iau parte la reglarea metabolismului carbohidraților.

Pancreasul are secreție internă și externă. Secreția externă constă în excreția sucului pancreatic în duoden, care joacă un rol important în procesul digestiv. În timpul zilei, pancreasul produce între 1.500 și 2.000 ml de suc de pancreas, având un caracter alcalin (pH 8.3-8.9) și un raport strict al anionilor (155 mmol) și al cationilor (carbonați, bicarbonați și cloruri de CO2). Sucul constă din enzime: tripsinogen, amilază, lipază, maltază, lactază, invertază, nuclează, renină, cheag și într-o cantitate foarte mică - erepsin.

Trypsinogenul este o enzimă complexă constând dintr-un trypsinogen, un chymotrypsinogen, o carboxipeptidază care descompune proteinele în aminoacizi. Trypsinogenul este excretat de către glandă într-o stare inactivă, este activat în intestin prin enterokinază și intră în tripsină activă. Totuși, dacă această enzimă intră în contact cu citokina, care este eliberată din celulele pancreatice în timpul morții lor, atunci activarea tripsinogenului poate să apară în interiorul glandei.

Lipaza nu este activă în glandă și este activată în duoden cu săruri biliare. Se descompune grăsimea neutră în acizi grași și glicerină.

Amylazavydelyaetsya într-o stare activă. Ea este implicată în digestia carbohidraților. Amilaza este produsă nu numai de pancreas, ci și de glandele salivare și transpirație, ficatul și alveolele pulmonare.

Funcția endocrină a pancreasului asigură reglarea metabolismului apei, este implicată în metabolizarea grăsimilor și reglarea circulației sângelui.

Mecanismul secreției pancreatice este dublu-nervos și umoral, acționând simultan și sinergic.

În prima fază a digestiei, secreția sucului apare sub influența stimulilor din nervul vag. Sucul pancreatic excret conține o cantitate mare de enzime. Introducerea atropinei reduce secreția de suc de pancreas. În cea de-a doua fază a digestiei, secreția glandei este stimulată de secretin, un hormon secretat de mucoasa duodenală. Sucul pancreatic secretat are în același timp o consistență lichidă și conține o cantitate mică de enzime.

Activitatea intrasecretorie a pancreasului constă în producerea a patru hormoni: insulină, lipocaină, glucagon și kallikreină (padutină).

Insulele din Langerhans conțin 20-25% celule A, care sunt locul de formare a glucagonului. Restul de 75-80% sunt celulele B, care servesc ca un loc pentru sinteza și depunerea insulinei. Celulele D sunt locul formării somatostatinei, iar celulele C sunt hastrin.

Principalul rol în reglarea metabolismului carbohidraților îl are insulina, care scade nivelul zahărului din sânge, contribuie la depunerea glicogenului în ficat, la absorbția sa prin țesuturi și la reducerea lipemiei. Producția de insulină afectează creșterea glicemiei și dezvoltarea diabetului zaharat. Glucagonul este un antagonist al insulinei. Aceasta provoacă descompunerea glicogenului în ficat și eliberarea de glucoză în sânge și poate fi a doua cauză a diabetului zaharat. Funcția acestor doi hormoni este bine coordonată. Secreția lor este determinată de nivelul zahărului din sânge.

Astfel, pancreasul este un organ complex și vital, modificările patologice ale acestuia fiind însoțite de tulburări profunde de digestie și metabolism.

Evaluarea funcției endocrine. Evaluarea de laborator a insuficienței trofice pancreatice

24 noiembrie la 20:26 2064

Diagnosticul tulburărilor funcției endocrine ale pancreasului este auxiliar, deoarece are o specificitate scăzută. În același timp, controlul glicemiei este considerat obligatoriu, deoarece cunoștințele medicului despre starea metabolismului carbohidraților fac posibilă determinarea în mare măsură a tacticii de management al pacientului și prezicerea evoluției viitoare a bolii. Creșterea glucozei plasmatice poate fi reversibilă în cazul OP, exacerbarea CP, cancerul pancreasului sau persistența în stadiile ulterioare ale bolii. Determinarea nivelului de peptidă C, insulină radioimună și mina de fructoză este considerată o metodă mai sensibilă pentru evaluarea funcției endocrine a pancreasului. Se crede că determinarea cea mai informativă a peptidei C în ser, deoarece nu este metabolizată în ficat și nivelul acesteia în sânge este mai stabil decât conținutul de insulină. Conținutul informațional al studiului crește odată cu studiul dinamic al concentrației peptidei C în sânge după încărcarea alimentară. Pentru a studia funcția endocrină a pancreasului, puteți utiliza testul Staub-Traugott. Determinați conținutul de glucoză pe stomacul gol, apoi pacientul de două ori (cu o pauză de 1 h) ia 50 g de glucoză. Timp de 3 ore, nivelurile de glucoză din sânge sunt determinate la fiecare 30 de minute. În mod normal, creșterea glicemiei în sânge se înregistrează numai după primul aport de glucoză, deoarece în timpul celui de-al doilea aport, insulina dezvoltată anterior circulă încă în sânge, permițând creșterea nivelului de glicemie semnificativ. Având în vedere că inițial nu există insulină în exces în pancreatită, aportul repetat de glucoză determină oa doua creștere a zahărului din sânge. În acest caz, se înregistrează o "curbă dublă înclinată", ceea ce indică indirect insuficiența insulară. În plus, perioada de normalizare a glicemiei, care este în mod normal mai mică de 3 ore, este importantă, iar în cazul CP cu insuficiență endocrină, este mult mai lungă. Când se efectuează un test Staub-Traugott, sunt posibile două tipuri de curbe glicemice. Curba iritantă se caracterizează printr-o concentrație inițială normală a glucozei din sânge, creșterea acesteia după încărcarea cu glucoză de 2,5 ori sau mai mult și o scădere rapidă la un nivel subnormal. După a doua încărcare, indicele de glucoză din sânge nu crește, ceea ce este mai caracteristic patologiei regiunii hipotalamice. Curba diabetică este caracterizată prin hiperglicemie moderată pe stomacul gol și creșterea acesteia după prima sarcină de două ori sau mai mult. După cea de-a doua încărcare, nivelul glicemiei rămâne ridicat până la sfârșitul studiului. Acest tip de curbă a zahărului este caracteristic diabetului zaharat (inclusiv pancreatogen). Piscina viscerală de proteine ​​(proteine ​​ale organelor interne și sânge) este evaluată prin examinarea nivelurilor de albumină serică și transferină (Tabelul 2-10). O modalitate simplă și informativă de a evalua statutul de proteină viscerală este determinarea numărului absolut de limfocite, care caracterizează starea sistemului imunitar. Sunt propuse complexe de cercetare efectuate pentru diagnosticarea și tratamentul insuficienței trofice (Tabelul 2-11).

Tabelul 2-10. Complexul inițial de teste de laborator pentru deficitul trofic

Tabelul 2-11. Studii complexe complexe privind insuficiența trofică

Un deficit de vitamine și microelemente la pacienții cu afecțiuni ale pancreasului poate provoca tulburări în sistemul de apărare antioxidant. După cum se știe, o scădere a nivelului seric al antioxidanților poate duce la deteriorarea țesutului pancreatic de către radicalii liberi și inițiează dezvoltarea procesului inflamator (Tabelul 2-12). Deficitul de riboflavină conduce la o sinteză a enzimei pancreatice deteriorate, deficitul de zinc provoacă leziuni ale celulelor acinare și cu deficiență de seleniu, degenerarea țesutului pancreatic și fibroza, care pot necesita studii suplimentare (Tabelul 2-13).

Tabelul 2-12. Complex special (suplimentar) de cercetare la insuficiență trofică

Tabelul 2-13. Evaluarea obiectivă a gradului de deficiență energetică a proteinelor în funcție de parametrii biochimici și imunologici ai serului de sânge Pe baza indicatorilor clinici și de laborator indicați anterior pentru insuficiența trofică, se disting mai multe tipuri clinice (Tabelul 2-14).

Tabelul 2-14. Tipuri clinice de deficiență energetică în proteine

Maev I.V., Curly Yu.A.

Diagnosticul de pancreatită cronică. Metode actuale, instrumentale și de laborator

Patru etape ale imaginii clinice a CP: Etapa I. Stadiul preclinic, caracterizat prin absența semnelor clinice ale bolii și detectarea accidentală a modificărilor caracteristice ale CP în timpul examinării, utilizând metode de diagnosticare a radiațiilor (CT și ultrasunete ale cavității abdominale);

Anatomia pancreasului

Pancreasul este un organ glandular neparat, situat în spațiul retroperitoneal, la nivelul vertebrelor lombare 1-11. Lungimea glandei este în medie 18-22 cm, greutatea medie este de 80-100 g. Distinge 3 părți anatomice: capul, corpul și coada. Capul pancreasului adiacent KDP, iar coada este situată la poarta cu.

Clasificarea pancreatitei cronice

Cel mai rezonabil și destul de popular printre clinicieni a fost clasificarea Cambridge de modificări structurale în pancreasul din CP (1983), pe baza severității modificărilor structurale bazate pe severitate bazate pe datele metodelor de cercetare a radiațiilor - ERCP, CT, ultrasunete

Implicarea funcției intrasecretorii pancreatice în pancreatita cronică

Pancreatita este o afecțiune care afectează partea cea mai capabilă a populației. Frecvența sa este în continuă creștere, iar diagnosticul și tratamentul prezintă dificultăți semnificative.

Pe masura ce boala progreseaza pancreatita cronica (PC) este însoțită de dezvoltarea insuficienței pancreatice funcționale datorită pierderii funcționării organelor parenchimatoase inflamației datorită degradării și formarea fibrozei tisulare. secreția pancreatică (RV) joacă un rol-cheie în digestie, în general, și în realizarea digestiei in intestinul subtire - mai ales [1]. Atrofia pancreatice și conduce fibroza, în plus față de reducerea secreției de enzime scade, de asemenea, secreția de bicarbonați și reducerea semnificativă a volumului secrețiilor pancreatice. În CP, infiltrarea fibroasă conduce la o scădere a numărului insulelor Langerhans și a disfuncției lor. Hormon produs in celulele insulelor pancreatice influențează funcția celulelor acinare: insulina crescut suc pancreatic alocarea și somatostatină și polipeptida pancreatică inhibă secreția enzimelor [2, 3]. În prezent, a relevat faptul că localizarea topografic regulamentului insulelor și permise de țesut acinar a funcției exocrine a pancreasului prin insule, după cum reiese din descoperirea portalului pancreatic cerc circulația sângelui capilar, a căror prezență asigură penetrarea hormonului direct la insulele vecine ale acini. Furnizarea de sânge arterial este mai întâi prin celulele alfa și delta, și numai atunci sângele ajunge la celulele beta. Hormonii secretați de celulele alfa și delta pot ajunge la celulele beta în concentrație ridicată și apoi la țesutul acinar pancreatic [4]. Experimentul arată că insulina stimulează transportul glucoza și aminoacizii din sinteza tisulară acinar și fosforilarea proteinelor, secreția de holetsistokininindutsirovannuyu amilază [5]. Hipoinsulinemia conduce la inhibarea creșterii celulelor acinare și a sintezei enzimelor pancreatice [6]. Pe de altă parte, a fost evidențiată implicarea hormonilor gastrointestinali în reglarea activității secretoare a celulelor beta. efect stimulator asupra secreției de insulină Demonstrat, secretina, colecistochinina, gastrina - hormoni de reglare functiei exocrine pancreatice [7, 8].

Dezvoltarea diabetului zaharat (DM) în CP variază între 30-83%. Dintre bolile pancreatice, însoțite de dezvoltarea diabetului, CP reprezintă 76%. Potrivit diferiților autori, semnele de diabet zaharat la pacienții cu etiologie cronică alcoolică sunt detectate în 30-50% din cazuri. DM pancreatogenă afectează calitatea vieții și este un factor de risc independent pentru mortalitatea în CP [9-14]. Studiile imunocitochimice ale țesutului pancreatic au arătat că o scădere a secreției de insulină la pacienții cu CP este o consecință a scăderii numărului de celule beta ale insulelor Langerhans [15, 16]. Aceste modificări depind de gradul procesului inflamator din pancreas, de durata și de severitatea bolii. Astfel, la pacienții cu calcifiere care au suferit necroză pancreatică extensivă, disfuncția endocrină într-un grad sau alta este detectată în 90% din cazuri [17]. Nivelurile crescute ale amilinei la pacienții cu CP pot fi, conform unor autori, un marker al disfuncției endocrine în pancreatită [18]. În timp ce 20-40% din celulele beta rămân, nivelurile de glucoză și insulină din sânge în timpul tratamentului cu CP sunt în intervalul normal [2, 7]. Eliberarea de insulină pentru a stimula glucoza este adesea redusă. Pacienții cu diabet zaharat de tip pancreatic au o activitate redusă a insulinei. Factorii responsabili pentru dezvoltarea diabetului pancreatic includ: pierderea in greutate a insulelor pancreatice si functiile acestora, secretia afectata a hormonilor gastrointestinali si consecintele tratamentului chirurgical al pancreatitei [15]. Celulele alfa sunt susceptibile de a distruge, precum și celulele beta, adică cu CP, nivelul de glucagon și capacitățile sale de rezervă pot fi reduse, ceea ce contribuie la dezvoltarea hipoglicemiei. Hipoglicemia este o complicație frecventă a diabetului zaharat în CP, ca urmare a depunerii depreciate a glicogenului, datorită aportului caloric inadecvat din cauza aportului de alcool sau a malabsorbției. Hipoglicemia prelungită poate fi fatală. Pacienții cu diabet zaharat determinat de CP sunt caracterizați printr-un curs instabil de diabet, scăderea aportului de insulină, rezistența la cetoacidoză [19].

Astfel, în reglarea activității endocrine a pancreasului, are loc efectul integral al unui număr de hormoni ai tractului gastro-intestinal, care afectează funcția celulelor beta ale pancreasului în timpul digestiei. Insulina este un amplificator și modulator al efectului hormonilor gastrointestinali asupra celulelor acinare. Pe de altă parte, diabetul de tip 1 și de tip 2 apare în încălcarea funcției exocrine a afecțiunilor pancreatice și dispeptice [20-22]. Insuficiența insulinei de orice origine este considerată principala cauză a fibrozei, a degenerării grasei și a atrofiei celulelor acinare [23]. Incidența complicațiilor în diabet zaharat cauzată de CP este aceeași ca și în cazul altor forme de diabet zaharat și depinde de durata diabetului și de adecvarea terapiei [7].

Scopul studiului a fost identificarea caracteristicilor cursului CP complicat de diabet și discutarea principiilor terapiei conservatoare.

Materiale, metode și rezultate ale cercetării

Au fost studiate 66 de pacienți cu CP în vârstă de 30 până la 65 ani (55 bărbați și 11 femei), vârsta medie 46,8 ± 9,2 ani. La 22 pacienți (33,3%) boala a fost însoțită de calcificarea pancreasului, 13 (19,7%) chisturi pancreatice, 5 (7,6%) au fost diagnosticați cu formă pseudotumorhoică de CP și 10 (15,2% și confirmarea de laborator a prezenței diabetului. La 23 (34,9%) pacienți, în timpul exacerbării bolii, a existat o creștere semnificativă a glucozei în sânge, iar în timpul remisiunii aceasta a variat de la 6,1 până la 6,9 mmol / l. În ceea ce privește cursul complicat al CP, au fost efectuate 14 operații de rezecție și 11 operații de drenaj pe pancreas. Diagnosticul CP a fost efectuat pe baza datelor clinice, instrumentale, de laborator. Cauzele etiologice ale bolii la 50 de pacienți au avut abuz de alcool, iar 6 au avut colelitiază, iar 10 nu au avut cauza etiologică.

Funcția pancreatică exterioară a fost evaluată prin rezultatele testului respirator folosind 13C-trioctanain, care este conceput pentru a diagnostica funcția excretoare in vivo a pancreasului, studii privind metabolismul grăsimilor. Trigliceridele care conțin acizi grași diferiți sunt principalele componente ale grăsimilor naturale. Substanța farmacologică activă este 1,3-distheril-2- (1-13C) octanoilglicerol, marcat cu un izotop de carbon stabil. Este metabolizat în două etape. În prima etapă, îndepărtarea acidului 1-13C-caprilic în pozițiile 1, 3, care apare în principal sub acțiunea lipazei, sintetizată de pancreas. În cea de-a doua etapă, moleculele divizate de acid caprilic și 2- (1-13C) -monooctanoilglicerol sunt absorbite, care pot fi precedate de scindarea acestuia la acidul caprilic. Când intră în intestinul subțire, acidul caprilic este absorbit rapid, se leagă de albumină din sânge și este administrat în ficat prin sistemul de flux sanguin portal sau sistemul limfatic și prin sistemul de circulație generală a sângelui cuprinzând lipoproteine. Canalul metabolic principal al acidului caprilic este beta-oxidarea mitocondrială, conducând la formarea ionului bicarbonat conținând carbon-13, care alimentează bazinul de sânge din bicarbonat. Aceasta conduce la o creștere a proporției de carbon-13 în dioxidul de carbon din aerul expirat. Testul 13C-trioctanoină a fost efectuat pe stomacul gol. Procedura durează 6 ore. În timpul studiului, pacientul a fost interzis să fumeze, să-și exercite activitatea fizică și să mănânce. Pentru testul pregătit un mic dejun de testare. Înainte și după ce a luat micul test, pacientul a colectat probe de aer expirat în colectori numiți speciali. În colectorul nr. 1 - eșantioane de aer înainte de primirea micului dejun, apoi la intervale de 30 de minute la celelalte colectoare numerotate. Concluzia privind starea funcției exocrine a pancreasului se face pe baza prelucrării datelor obținute asupra cotei totale a etichetei izotopice selectate până la sfârșitul celei de-a șasea ore a testului respirației. Punctul de separare al pacienților cu funcție pancreatică normală și afectată este de 44%. Dacă cota totală a etichetei selectate este mai mică decât valoarea specificată, aceasta indică o încălcare a funcției exocrine a pancreasului.

Conținutul de peptidă C și anticorpii la insulină a fost determinat în sânge prin ELISA folosind kituri de reactivi (AccuBind, SUA, Orgentec, Germania).

Rezultatele cercetării și discuțiile

Rezultatele obținute în urma testului respirator au evidențiat o scădere a funcției exocrine a pancreasului la pacienții cu pancreatită cronică cu complicații și complicații comparativ cu norma de 44% (24,3 ± 1,7 și, respectiv, 26,6 ± 1,3%). O scădere semnificativă a cotei totale a etichetei afișate este observată la pacienții cu CP și calcificarea pancreasului, diabetului, după operațiile de rezecție pentru complicațiile CP (Tabelul 1) și au existat diferențe semnificative în comparație cu grupul de pacienți cu CP fără complicații. Nivelul peptidei C în aceste grupe de pacienți a scăzut și a diferit semnificativ comparativ cu grupul de pacienți cu CP fără complicații (Tabelul 2), iar la pacienții cu CP și DM s-a redus la 0,11 ± 0,02 ng / ml, la o rată de 0, 7-1,9 ng / ml, adică sub valorile minime normale. La pacienții cu CP cu glucoză afectată la stomacul gol, nivelul de peptidă C a fost de 1,22 ± 0,14 ng / ml, iar la pacienții cu CP fără semne de metabolizare a carbohidraților afectați, 1,76 ± 0,12 ng / ml. Sa constatat o corelație directă între nivelul peptidei C și indicele testului respirator la pacienții cu CP după rezecție (r = 0,84, p = 0,03). Anticorpii la insulină nu au fost detectați în întregul grup de pacienți studiați. În CP, complicat cu diabet, la 7 pacienți sa detectat calcificarea, la 5 pacienți sa efectuat o operație de rezecție, 3 pacienți au avut calcificarea pancreasului și a fost efectuată o operație de rezecție la nivelul pancreasului. Cauza etiologică a diabetului pancreatic sau a diabetului de tip 3 în studiul nostru a fost alcoolul. Astfel, putem concluziona că la pacienții cu CP în formarea calcificării pancreatice, rezecția pancreasului, este posibilă prezicerea dezvoltării diabetului, fapt confirmat de datele literare. Dezvoltarea precoce a calcificării și pancreatoduodenectomiei sunt factori de risc pentru formarea diabetului. Astfel, în prezența calcificării, riscul de a dezvolta diabet zaharat crește de 3 ori, iar după pancreatectomia totală, diabetul dezvoltă în toate cazurile, după operațiile de rezecție pe pancreas, 40-50%. Complicațiile CP, cum ar fi pseudochistul, duodenostenoza, coledochostenoza, tromboza venelor splenice și portalului, nu sunt factori de risc pentru aderarea diabetului [24, 25]. Violarea funcției exocrine a pancreasului la pacienții cu diabet pancreatic cel mai adesea severă, adică insuficiența exocrină și endocrină, se dezvoltă în paralel. Anticorpii la insulină în întregul grup de pacienți cu CP au fost negativi, ceea ce demonstrează încă o dată un anumit tip de diabet în CP. Anticorpii la insulină pot fi detectați numai în diabetul de tip 1 [26]. În diabetul de tip 1 și 2, insuficiența exocrină este mai frecvent ușoară și moderată. O atenție deosebită trebuie acordată faptului că, în practică, diabetul de tip 1 sau de tip 2 este adesea diagnosticat incorect și nu diabetul de tip 3, dar între aceste tipuri de diabet zaharat există diferențe atât în ​​mecanismele patogenetice de dezvoltare a bolii, cât și terapeutice (Tabelul 3) [13, 25].

Tratamentul diabetului în CP trebuie individualizat și insulina. Menținerea unui nivel optim de glucoză poate preveni complicațiile microcirculației. În prezent, tratamentul cu insulină se realizează prin diverse metode, utilizând diferite forme de insulină. De obicei, se utilizează preparate de insulină umană modificată genetic. Optimal este regimul terapiei insulinice intensificate cu introducerea insulinei cu acțiune scurtă înainte de fiecare masă și injectarea de insulină cu acțiune prelungită înainte de culcare. Această terapie vă permite să simulați secreția fiziologică a insulinei, în care există un nivel de bază al hormonului din sânge și vârful secreției sale ca răspuns la stimulii alimentari. Doza de insulină cu durată lungă de acțiune este de aproximativ jumătate din cantitatea totală de insulină administrată [7, 26]. În plus, pacienții cu diabet zaharat cu CP ar trebui să primească în mod constant terapie de înlocuire a enzimei în doze adecvate, ceea ce are un efect pozitiv asupra compensării diabetului. Efectul terapiei de substituție asupra metabolismului glucozei la pacienții diabetici cu insuficiență pancreatică exocrină nu este complet rezolvată. Unele studii au evidențiat o îmbunătățire a controlului glicemiei și o scădere a hemoglobinei glicate (HbA1c) la pacienții diabetici și insuficiența exocrină care au primit terapie de substituție, în altele acest efect a fost absent, dar evoluția diabetului a devenit mai stabilă [27]. În plus, potențialul enzimatic al glandelor digestive indică cantitatea relativă de enzime sintetizate de glande, care depinde direct de mărimea enzimelor producătoare de celule celulare. La pacienții cu CP cu un curs complicat de boală după da, apare o scădere semnificativă a potențialului enzimatic al pancreasului [28]. Dintre medicamentele utilizate pentru terapia de substituție a enzimelor, puteți selecta Kreon®. Dozajul medicamentului - 10 000, 25 000 și 40 000 de EF EF. Când se selectează un preparat enzimatic pentru terapia de substituție, activitatea lipazei este decisivă. Acest lucru se datorează faptului că, în bolile pancreasului, producerea și secreția de lipază sunt afectate mai devreme decât enzimele amilolitice și proteolitice. Lipaza este mai rapidă și mai pronunțat inactivată prin acidificarea duodenului (WPC) datorită unei scăderi a producției de bicarbonați pancreatici. Cu o scădere a pH-ului în duoden, apare precipitarea acizilor biliari, ceea ce agravează încălcarea absorbției de grăsime. Doza de medicament pentru diabet zaharat datorată CP este de obicei nu mai mică de 25.000-40.000 UI EF per doză și nu mai mică de 100.000-180.000 UI EF pe zi. Necesitatea dozelor mari de preparate enzimatice la pacienții cu insuficiență pancreatică severă a fost indicată în literatura recentă [29].

1. Beger H.G., Matsuno S., Cameron J.L. (ed.) Boli ale pancreasului. Springer, Berlin Heidlberg, New York. 2008. 949 p.
2. Kloppell G., Maillet B. Pathology Pancreatită acută și cronică / Pancreas. 1993. Vol. 8. P. 659-670.
3. Leeson, T.S., Paparo, F.F. Text / Atlas de Histologie. philadelphia; L. Toronto, 1988, p. 463-475.
4. Keller J., Interacțiuni Layer P. Acinar-insulă: Insuficiență pancreatică exocrină în diabet zaharat In: Johnson C. D., Imre C. W. et. Al. Boala Pacreas: management științific de bază clinic. London, 2004. 21. P. 267-278.
5. Karlsson Sven, Ahren B. O. Cholecystokinin și Reglarea Secreției Insulinei // Scand. J. Gastroenterol. 1992. Vol.27. P. 161-165 m.
6. Czako L., Hegyi H., Rakonczay J. Z., Jr. et. Al. Interacțiuni între pancreasul endocrin și exocrin și relevanța clinică a acestora // Pancreatologie. 2009, voi. 9 (4), p. 351-359.
7. Pedersen N., Larsen S., Seidelin J. B., Nielsen O. H. Alcoolul modulează nivelurile de interleukină-6 și proteinele chemoattractante monocitare 1 în pancreatita cronică // Cand. J. of Gastrenter. 2004. Vol. 39, nr. 3, p. 277-282.
8. Sjoberg R. J., Ridd G. S. Diabetul zaharat pancreatic // Diabetes Care. 1989, voi. 12, 715-724.
9. American Diabetes Association Diagnostic și clasificare a diabetului zaharat / / Diabetes Care. 2007. Vol. 30, S42-S47.
10. Diem P. Patogenie și pancreatită cronică. În: Buchler M. W., Friess H., Uhl W., Malfertheiner P. (eds). Pancreatită cronică. Concepte noi în biologie și terapie. Berlin, Blackwell, 2002, 355-358 p.
11. Angelopoulos N., Dervenis C., Goula A. și colab. Insuficiența pancreatică endocrină în pancreatita cronică // Pancreatology 2005, vol. 5, p. 122-131.
12. Koizumi M., Yoshida Y., Abe N. Pancreatic diabetes in Japan // Pancreas 1998. Vol. 16, p. 385-391.
13. YunFeng Cui, Andersen D. K. Diabetul pancreatogen: Managementul considerațiilor speciale // Pancreatologie. 2011, voi. 11, nr. 3, p. 279-294.
14. Vinokurova L.V., Astafyeva OV Interacțiunea funcțiilor exocrine și endocrine ale pancreasului în pancreatita cronică alcoolică // Experiment. și clinice gastroen. 2002, № 4, p. 58-60.
15. Bondar, T.P., Kozinets, G.I Laboratorul și diagnosticul clinic al diabetului zaharat și complicațiile acestuia. M.: Izd. MAI. 2003. 87 p.
16. Malka D., Hammel P., Sauvenet A. și colab. Factori de risc pentru diabetul zaharat în pancreatita cronică // J. Gastroenterology. 2000, voi. 119, p. 1324-1332.
17. Sadokov V. A. Cursul clinic al pancreatitei alcoolice // Ter. arhiva. 2003, nr. 3, p. 45-48.
18. Gasiorowska A., Orszulak-Michalak D., Kozlowska A., Malecka-Panas E. Elevatad, IAPP în pancreatita cronică alcoolică (CAP) // Hepatogastroenterology. 2003, voi. 50 (49), p. 258-262.
19. Wakasugi H., Funakoshi A., Iguchi H. Evaluarea clinică a diabetului pancreatic cauzată de pancreatita cronică // J. Gastroenterol. 1998, voi. 33, p. 254-259.
20. Severgin E.S. Diabet zaharat dependent de insulină - vedere a unui morfolog. M.: VIDAR, 2002. 149 pag.
21. Spandens A., El-Salhy V., Suhr O. și colab. Prevalența simptomelor gastro-intestinale la pacienții cu diabet zaharat tineri și de vârstă mijlocie. J. Scandinavian of Gastroenterologie. 1999, voi. 34, nr. 12, pag. 1196-1202.
22. Malka D., Hammel P., Sauvanet A. și colab. Factori de risc pentru diabet zaharat in pacreatita cronica // Gastroenterologie. 2000, voi. 119, p. 1324-1332.
23. Morozova NN. Funcția excretoare a pancreasului în formele inițiale de diabet zaharat. medicament. 1980, nr. 1, p. 69-72.
24. Malka D., Levy Ph. Interacțiuni cu celulele intestinale acinare: Diabetul zaharat în pancreatită cronică. In: Johnson C. D., Imrie C. W. Boala Pancretica: Stiinta fundamentala si managementul clinic. Londra 2004, 20, p. 251-266.
25. Gubergrits N. B., Kazyulin A. N. Pancreatologia metabolică. Donetsk: The Swan, 2011. 460 p.
26. Shustov S. B., Khalimov Yu Sh., Baranov V. L., Potin V. V. Endocrinologie în tabele și diagrame. M.: MIA. 2009. 654 p.
27. Pasechnikov VD Terapia de substituție în cazul insuficienței funcției pancreatice exocrine poate îmbunătăți cursul diabetului zaharat / Gastroenterologie și hepatologie clinică. Ediția rusă. 2011, vol. 4, nr. 4, p. 196-198.
28. Korotko GF Reciclarea enzimelor glandelor digestive. Krasnodar, 2011. 143 pag.
29. Dominguez-Munoz J. Enrigue. Pancreatologie clinică pentru practicarea gastroenterologilor și chirurgilor. 2007. 535 p.

L. V. Vinokurova, doctor în științe medicale I.S. Shulyatev, doctor în științe medicale G. G. Varvanina, doctor în științe medicale V.N. Drozdov, doctor în științe medicale, profesor universitar

Institutul Central de Cercetare a Gastroenterologiei, Departamentul de Sanatate, Moscova