Hiperplazia esofagului, ca orice alt organ, trebuie înțeleasă ca o creștere a țesuturilor sale cu posibila înlocuire a structurii celulare anatomice naturale cu o altă (patologică).
În ceea ce privește modificările esofagului, este obișnuit să vorbim despre hiperplazia sa dacă epiteliul peretelui său interior (strat stratificat) este înlocuit cu țesutul epitelial, caracteristic peretelui stomacului (epiteliul cilindric).
Hiperplazia celulară a esofagului a fost descrisă la mijlocul secolului trecut de medicul englez Barret. Ulterior, acest tip de schimbare în structura celulară a esofagului a început să fie numit esofag Barrett.
Cauzele hiperplaziei esofagiene
Principala cauză a transformării celulare a membranei mucoase a esofagului este deteriorarea sa chimică cronică. Un astfel de efect apare pe fondul unui curs lung al bolii gastroesofagorefluxului. În acest caz, motilitatea naturală a tractului digestiv este perturbată și conținutul acid al stomacului este aruncat constant în esofagul superior.
Ce schimbări apar în esofag?
Cu deteriorarea chimică crescătoare (enzimele acidului gastric, acidul clorhidric, acizii biliari, secreția duodenală), se observă leziuni și distrugerea ulterioară a epiteliului scuos esofagian stratificat tipic.
Locația prejudiciului rezultat este înlocuită mai întâi de celulele stem progenitoare, care se transformă în epiteliul cilindric, care este tipic mucoasei gastrice. Epiteliul cilindric este mult mai rezistent la efectele compușilor agresivi chimici, prin urmare, în procesul de transformare celulară, o persoană de obicei nu simte nici un disconfort sau, dimpotrivă, diminuează senzațiile dureroase.
În viitor, la mulți pacienți procesul de transformare celulară continuă, adică epiteliul cilindric din esofag se transformă în celule ale unei tumori maligne. Deoarece mărimea cancerului crește, simptomele asociate cu înghițirea afectată și trecerea aluatului de hrană cresc.
Cauzele transformării maligne a epiteliului în hiperplazia esofagului nu sunt pe deplin înțelese. Sa sugerat că acest proces este determinat genetic.
Diagnosticul hiperplaziei esofagiene
Simptomele tipice pentru hiperplazia esofagiană nu sunt descrise astăzi în literatura medicală. Prin urmare, cel mai important în diagnosticul unei astfel de transformări celulare este examinarea periodică a pacienților care suferă de boala gastroesofagoreflux, deoarece probabilitatea hiperplaziei epiteliale crește odată cu creșterea duratei bolii.
Pe de altă parte, în timpul examinării instrumentale, este destul de ușor să se detecteze modificări morfologice tipice hiperplaziei esofagiene, și anume:
1. Un examen cu raze X dezvăluie: așa-numitul model net al căptușelii interioare a tubului esofagian, modificări ulcerative în treimea inferioară a esofagului (așa-numitul ulcer Beretta) și hernia diafragmei.
2. Când se efectuează fibrogastroduodenoscopie, unul dintre criteriile de bază pentru diagnosticare este așa numita mucoasă de catifea și schimbări inflamatorii de diferite grade de prevalență.
3. Confirmarea finală a hiperplaziei esofagiene este rezultatul unei biopsii urmate de un studiu al compoziției celulare a probelor prelevate (cel puțin în patru zone aflate la câțiva centimetri una de alta).
4. În prezent, metodele imunochemice sunt folosite din ce în ce mai mult în îngrijirea medicală practică, și anume, identificarea sucraisoisomaltazei (specifică esofagului Beretta).
5. Când se efectuează cromatografia, se observă un mozaic special al mucoasei, zonele cu epiteliu cilindric sunt colorate intens, spre deosebire de mucoasa normală a tubului esofagian.
6. Esofagemanometria și monitorizarea pH-ului ajută la identificarea dismoilității și a acidității în esofagul inferior.
7. Cercetarea radioizotopilor este auxiliară, cea mai informativă în procesul diagnosticului diferențial al esofagului Beretta și al neoplasmelor maligne.
Principii de tratament
Principala condiție pentru tratamentul hiperplaziei esofagului este tratamentul refluxului gastroesofagian, care provoacă modificări celulare. În acest scop, se utilizează o gamă largă de medicamente: antiacide, prokinetice, inhibitori ai pompei de protoni.
Tratamentul este doar chirurgical. Volumul intervenției chirurgicale depinde de mărimea leziunii maligne, de prezența schimbărilor în ganglionii limfatici și de formarea focarelor metastatice îndepărtate.
Hiperplazia esofagiană - ce este?
Îngroșarea peretelui esofag implică proliferarea țesuturilor organului, în care este posibilă înlocuirea structurilor naturale ale celulelor cu cele patologice. Hyperplasia este diagnosticată atunci când epiteliul peretelui esofagian este înlocuit cu țesutul localizat în stomac.
Proliferarea țesuturilor esofagului poate duce la patologia celulelor unui organ.
motive
Principala cauză a hiperplaziei membranei mucoase este leziunea care apare în timpul unei boli gastroesofagelinoase lungi. Când se întâmplă acest lucru, activitatea naturală a sistemului digestiv se schimbă, iar conținutul cavității abdominale intră constant în esofag.
simptome
Simptomatologia specifică numai acestei boli nu este fixată. Prin urmare, atenția principală în diagnosticarea acestor modificări în structura membranelor mucoase este plătită la examinarea regulată a pacienților care suferă de afecțiuni gastroesofagoreflux, deoarece hiperplazia se poate dezvolta pe parcursul acestei boli. Dar o deteriorare accentuată a stării de bine și a sănătății.
Hiperplazia esofagului, ca orice alt organ, trebuie înțeleasă ca o creștere a țesuturilor sale cu posibila înlocuire a structurii celulare anatomice naturale cu o altă (patologică).
În ceea ce privește modificările esofagului, este obișnuit să vorbim despre hiperplazia sa dacă epiteliul peretelui său interior (strat stratificat) este înlocuit cu țesutul epitelial, caracteristic peretelui stomacului (epiteliul cilindric).
Adesea, hiperplazia se transformă într-o tumoare malignă a esofagului - mai adesea în adenocracinom.
Hiperplazia celulară a esofagului a fost descrisă la mijlocul secolului trecut de medicul englez Barret. Ulterior, acest tip de schimbare în structura celulară a esofagului a început să fie numit esofag Barrett.
Cauzele hiperplaziei esofagiene
Principala cauză a transformării celulare a membranei mucoase a esofagului este deteriorarea sa chimică cronică. Un astfel de efect apare pe fondul unui curs lung de gastro-esofagoreflux.
Patologia membranei mucoase a organului muscular gol, situată între esofag și duoden, în care pereții sunt îngroșați și apar mici creștere (polipi), aceasta este hiperplazia stomacului. Se caracterizează printr-o creștere forțată a celulelor sale și a țesuturilor din apropiere, în timp ce celulele se împart în mod natural.
Acesta nu este un diagnostic separat, dar o creștere a numărului de celule bolnave conduce la displazie gastrică, o afecțiune precanceroasă. Formele lansate ale procesului conduc la o distorsionare a structurii celulare, iar cancerul începe să se dezvolte.
motive
Mulți factori pot cauza o boală. Motivul principal este încălcarea integrității pereților corpului. Altele sunt:
prezența gastritei și a altor procese inflamatorii ale țesuturilor mucoase. Unii pacienți știu deja ce este - bacteria Helicobacter pylori, aceasta este cea care duce la schimbări în regiunea epigastrică; întreruperi în fondul hormonal atunci când are loc un exces.
Tumorile esofagului. Tumori benigne și maligne ale esofagului.
Tumorile epiteliale benigne ale esofagului includ papiloamele scuamoase, care sunt rare, uneori multiple. Examinarea histologică a acestora evidențiază creșteri papillomatoase ale peliculei multipli, cu un stromat delicat de țesut conjunctiv care conține un număr mic de vase cu pereți subțiri. Datorită rarității acestor tumori, este dificil de evaluat potențialul lor malign. Există doar câteva rapoarte privind dezvoltarea cancerului pe fundalul papilomului celular scuamos al esofagului.
În esofagul distal, un adenom este rar observat, având aceeași structură ca și adenoamele gastrice. Se poate dezvolta din membrana mucoasă în așa numitul esofag Barret, când, ca urmare a esofagitei de reflux cronice și a geteropoiei (mai puțin probabil), epiteliul stratificat scuamos al esofagului inferior este înlocuit cu un epiteliu cilindric cu formare.
Cand. miere de albine. Stiinte A.S. Truhmanov
Mecanismele de protecție includ factorii care determină proprietățile membranei mucoase a esofagului, care acoperă nivelele pre-epiteliale, epiteliale și postpiteliale. Nivelul pre-epitelial include stratul apos, stratul de mucus și soluția concentrată de ioni bicarbonat.
edita diditaki (Apr 08, 20:23)
Reflux esofagită, hiperplazie epitelială, tratament chirurgical.
Bună ziua, sunt 57 de ani, nu știu pentru ce altceva pot fi supuși unui tratament, sunt bolnav timp de 3 ani, nu există nici o îmbunătățire și numai mai rău, diagnosticul de esofagită de reflux în treimea inferioară a esofagului, focare multiple de hiperplazie sub formă de plăci cu diametrul de 0,15-0,2 cm În stomac o cantitate mică de conținut lichid colorat cu bilă. Muca roz, cu atrofie focală în antrum. O biopsie a fost efectuată pe leucoplazia nr. 3 de la foci de esofag. Rezultatul este fragmente de epiteliu plat cu simptome de parakeratoză. A suferit mai multe cursuri de tratament pentru cpp (omeprazol, neksium, sanpraz, pariet, zipantola), motilium, maalox, fosfalugel, gastal, pansenorm. Durerea puternică din spatele chinului de sân, arde, durerea cedează articulației umărului, există întotdeauna o bucată în gât și se usucă tuse. Când se îndoaie, o durere severă în stomac. Este posibilă efectuarea unei operațiuni în astfel de cazuri, deoarece în sensul tratamentului medicamentos.
Hiperplazia stomacului este din ce în ce mai detectată în rândul populației. Dependența directă de frecvența apariției patologiei de gen sau de vârstă nu este marcată. Dar există o relație strânsă între riscul de hiperplazie și problemele de stomac ale pacientului. Acest lucru se datorează creării condițiilor pentru modificări morfologice ale membranei mucoase a corpului pe fundalul inflamației prelungite.
Ce este hiperplazia antrumului mucus și a altor părți ale stomacului?
Hiperplazia este supraaglomerarea unui organ. Această condiție nu indică neapărat prezența bolii: ea poate fi adaptivă în natură și fiziologică. În cazul hiperplaziei gastrice, se observă o diviziune patologică excesivă a celulelor mucoase. Nu trebuie confundat cu metaplazia. În prima situație, vorbim de creșterea țesutului nostru, iar în al doilea - o rearanjare anormală persistentă la nivel celular, predispusă la malignitate (abilitatea de a degenera într-o tumoare malignă).
Se remarcă tumori maligne de origine epiteliană (cancer) și neepitelială (diverse tipuri de sarcoame, melaminom). Cel mai frecvent cancer de esofag. Acesta reprezintă aproximativ 70-80% din toate bolile și peste 98% din neoplasmele maligne ale acestui organ.
13.2.1. Cancerul esofag
Dintre toate neoplasmele maligne, cancerul esofagian este de aproximativ 4-6%. În țara noastră are loc între 6-7 tumori maligne, și locul al treilea în structura în care mortalitatea de cancer, al doilea numai la cancer gastric și cancer pulmonar. Boala apare cel mai adesea la persoanele cu vârsta peste 60 de ani, femeile sunt bolnavi de 2-5 ori mai rar decât bărbații. La 65% dintre pacienți, tumoarea este localizată în treimea mijlocie a esofagului, la 25% în cea de-a treia și la 10% în treimea superioară. În special, tumora este localizată în locurile de îngustare fiziologică a esofagului.
În diferite regiuni ale pământului.
2002 gastrită reflux, colecistită (Giardia), aciditate scăzută (singura analiză făcută în Rusia, apoi am plecat și examinările au fost efectuate în Portugalia).
2007 eroziunea aphtoid a antrumului stomacului, bacteria pylori (01/3 +), bulbit, focare foveolară reactivă.
Cauzele hiperplaziei membranelor mucoase și a țesuturilor musculare ale organelor interne - o accelerare bruscă a diviziunii celulare. Practic este o dieta nesanatoasa, schimbari in nivelurile hormonale si ereditate slaba.
În cazurile de gastrită avansată și ulcere, medicii întâlnesc cel mai adesea hiperplazia focală a mucoasei gastrice. Cele mai multe tipuri de patologie de regenerare celulară nu au simptome și complicații grave în stadiul inițial de dezvoltare. De-a lungul timpului, ei devin baza pentru formarea polipilor, miomilor, cistozelor și tumorilor maligne.
Cauzele hiperplaziei focale a mucoasei gastrice
Doctorii numesc boală endoscopică de hiperplazie. În cele mai multe cazuri, simptomele patologiei sunt absente, îngroșarea epiteliului ca rezultat al ratei ridicate de diviziune celulară este detectată în timpul examinării stomacului cu un endoscop. Determinarea cu precizie a tipului de boală este posibilă numai după o biopsie tisulară.
Cauzele bolii și ale caracteristicilor acesteia.
Tratamentul bolii
Dezvoltarea bolii este însoțită de simptome caracteristice patologiei organului corespunzător. Cum să tratăm hiperplazia, determină medicul în fiecare caz în parte.
Tratamentul hiperplaziei se efectuează după un diagnostic aprofundat, care vizează excluderea degenerării maligne a celulelor. Examinarea histologică utilizată a țesuturilor obținute prin biopsie sau chiuretaj. Endoscopia și ultrasunetele sunt folosite pentru a evalua grosimea și alte caracteristici ale mucoasei.
Tratamentul patologiei endometriale depinde de vârsta pacientului și de evoluția bolii. Hormoni utilizați și tratament chirurgical.
Tratamentul formă glandulară a bolii la femeile de vârstă reproductivă, care în continuare sarcina de dorit sa ofere un tratament sau preparatele contraceptive orale combinate ale progesteronului. Dacă sarcina nu este încă de dorit, se utilizează un dispozitiv intrauterin cu levonorgestrel (Mirena).
Cancerul esofagian se dezvoltă adesea în locurile de îngustare a lumenului și, de regulă, frecvența leziunilor diferitelor părți crește de la vârf la fund. Acest lucru se explică prin faptul că în esofagul inferior apare cel mai adesea o serie de boli precanceroase ale esofagului, pe baza cărora apare cancerul.
Apariția cancerului esofagian este precedată de un număr de procese patologice care au loc cu o imagine clinică mai mult sau mai puțin pronunțată.
Precancerous esofagian ori boala mucoasei viva influentata de factori externi (arsuri alimente calde, mecanice, chimice și alte iritații) și factori interni datorate proceselor inflamatorii cronice, care apare în corpurile dispuse în apropierea esofagului și sistemele circulator si limfatic esofag asociate (ficat, splina).
Atunci când studiază starea pacienților mucoasei esofagiene, ambii au murit de diverse alte boli gasite esofagită, ulcerații, atrofie la nivelul mucoaselor, papilom diverticulilor.
Foarte des, hiperplazia gastrică la început nu este însoțită de simptome evidente, acesta este pericolul bolii, pentru că, în absența simptomelor, persoana nu suspectează nici măcar o boală progresivă până când nu intră într-o etapă cronică și avansată.
În timp, hiperplazia gastrică începe să se caracterizeze prin următoarele simptome principale ale bolii:
durerea severă, care duce la contracții involuntare ale mușchilor la un pacient, uneori temporară, în cazuri cronice poate fi permanentă. posibila tulburare a roboților stomacului, tulburări digestive. uneori apar semne de anemie.
Nu este necesar să se amâne examinarea, dacă durerea începe să apară noaptea, când stomacul este gol, acesta poate fi primul semn al hiperplaziei gastrice. La primele simptome este necesar să se consulte un medic, nu trebuie niciodată să se angajeze în auto-tratament, și chiar mai mult pentru a permite cursul bolii să-și urmeze cursul, pentru că este plin de agravare și consecințe negative. Perfect.
Există esofagită primară și secundară, care se dezvoltă într-o serie de boli. Ele pot fi acute și cronice de-a lungul drumului. Esofagita acută se dezvoltă atunci când este expusă la factori chimici, termici, mecanici, reacții alergice, unele boli infecțioase. În cazurile de respingere a mucoasei esofagiene impresie dezvolta esofagita membranoase, care poate duce la stenoza cicatrice a esofagului.
Esofagita de reflux este localizată în esofagul inferior. Regurgitul esofagitei se dezvoltă adesea la copiii cu encefalopatie, malformații și tumori cerebrale. semne histopatologice zzofagita de reflux sunt hiperplazia celulelor bazale ale epiteliului stratificat scuamos, edem și vacuolizarea celulelor granulare și strat special spinos, alungirea papilelor conjunctive, infiltrarea mucozală placă proprie, și (sau) epiteliului neutrofilie și leucocite eozinofile, al căror grad depinde de severitatea și durata.
1 Semne și cauze principale
Hiperplazia mucoasei gastrice este o boală ascunsă, ca urmare a faptului că procesul de diviziune celulară nu poate fi distins de natura. Din acest motiv, diagnosticul devine posibil numai în situația în care boala intră în stadiul avansat. În plus, medicii au distins două etape ale bolii: difuz și focal.
Până în prezent, au fost identificate și clasificate un număr mare de diferite tipuri de boli asociate cu hiperplazia gastrică. Baza este locul unde se va localiza accentul patologiei, în care se ia în considerare organul, tipul de celule implicate în procesul patologic.
Diferite procese, în cea mai mare parte slab studiate, pot duce la apariția și dezvoltarea acestei patologii. Printre factorii care pot provoca hiperplazia gastrică se pot identifica:
încălcarea regulilor hormonale ale diferitelor activități.
Hyperplasia este o boală capabilă să afecteze orice organ intern al corpului, dar cel mai adesea, în practică, se poate găsi hiperplazie gastrică. Boala este destul de complicată și necesită o soluție rapidă a problemei, iar tratamentul de sine în cazul particular este pur și simplu imposibil!
Hiperplazia este o creștere accelerată, intensivă a celulelor din stomac și țesuturile adiacente. Reproducerea are loc prin diviziunea celulară, adică într-un mod natural. Hiperplazia gastrică este o patologie a membranelor mucoase ale stomacului, ceea ce duce la o creștere accentuată a numărului de celule din țesuturile mucoase. Ca rezultat al creșterii rapide a celulelor, pereții stomacului se îngroașă, apar polipi (tumori mici).
La stadii mai serioase de dezvoltare a bolii, apar modificări în structura celulelor în sine și aceasta este o dovadă directă a debutului dezvoltării unei tumori maligne. Hiperplazia nu este un diagnostic clinic, ci doar afișează modificări histologice.
Terapie-reflux gastroesofagian și bolile esofagului Barret
Cand. miere de albine. Stiinte A.S. Truhmanov
Mecanismele de protecție includ factorii care determină proprietățile membranei mucoase a esofagului, care acoperă nivelele pre-epiteliale, epiteliale și postpiteliale. Nivelul pre-epitelial include stratul apos, stratul de mucus și soluția concentrată de ioni bicarbonat. Nivelul epitelial este format din 25 de straturi de celule epiteliale plate scuamoase. Nivelul de protecție postpitaliană este susținut de o alimentare adecvată a sângelui și de un pH al țesutului neutru.
Întârzierea golire a stomacului și a deversării acestuia atât cu alimente dense cât și cu lichide crește frecvența refluxului.
Examinarea histologică a materialului biopsic al mucoasei esofagiene a pacienților cu GERD poate demonstra atât țesutul normal, cât și semnele de inflamație (esofagită), ulcerarea membranei mucoase, prezența stricturii, metaplazia celulelor epiteliale (esofagul Barret) și imaginea cancerului esofagian.
Semnele histologice ale esofagitei sunt: hiperplazia zonei bazale; alungirea papilelor; venule dilatate, hiperemie; infiltrarea leucocitelor a epiteliului; eroziune și ulcere în cazuri grave.
Studiile statistice au arătat că peste 25 de milioane de americani se confruntă în mod regulat cu arsuri la stomac - simptomul principal al GERD. Barbatii sunt bolnavi in special intre 35 si 44 de ani, femeile sunt intre 25 si 34 de ani, la fel de des.
În prezent, termenul "boală de reflux gastroesofagian" este utilizat pentru a însemna dezvoltarea simptomelor caracteristice și / sau leziunilor inflamatorii ale părții distale a esofagului datorită refluxului repetat al conținutului gastric și / sau duodenal în esofag. Se disting GERD "pozitiv endoscopic" și "endoscopic negativ". În primul caz, există esofagită de reflux, iar în cea de-a doua - manifestări endoscopice ale esofagitei sunt absente. Atunci când diagnosticul GERD endoscopic negativ este stabilit pe baza unei imagini clinice tipice, luând în considerare datele obținute prin alte metode de examinare (raze X, metrici pH și manometric).
Deși există câteva motive pentru dezvoltarea GERD, factorul primar al căruia este o încălcare a funcției motorii. Creșterea duratei de contact a membranei mucoase a esofagului cu sucul gastric care conține acid și pepsină, este o consecință a unui defect al motilității esofagului și a stomacului. Refluxul de noapte este mai periculos datorită slăbicirii clearance-ului esofagian și a scăderii neutralizării acidului salivar în timpul somnului. Severitatea bolii depinde de concentrația de acid clorhidric în substanța refluxată și de durata contactului membranei mucoase a esofagului cu acidul.
Principalul simptom al GERD este arsurile la stomac, care sunt definite ca o senzație de arsură în piept, care se extinde în sus. Se mărește cu îndoire, efort fizic, în poziție predominantă, în timp ce mâncați alimente care conțin cantități mari de grăsime. Scăderi la administrarea de antiacide, inhibitori ai secreției gastrice.
Alte simptome ale GERD includ erupții cutanate, dureri toracice, disconfort epigastric.
Aspectul disfagiei trebuie să fie alarmant în raport cu dezvoltarea stricturii sau a cancerului esofagului, totuși disfagia poate fi rezultatul inflamației și umflarea mucoasei sau atașarea afecțiunilor motorii ale esofagului. Unii pacienți au raportat o creștere a simptomelor cu creștere în greutate.
Manifestările extraesofagiene ale GERD includ dureri de gât, răgușeală, disfonie și simptome de astm bronșic. Simptomele astmului bronșic la o vârstă fragedă fără anamneză alergică anterioară pot fi asociate cu boala de reflux gastroesofagian. Simptomele de laringită și faringită pot apărea ca urmare a ingerării unor cantități mici de suc gastric în esofagul superior, faringe și laringel. Simptomele pulmonare se dezvoltă fie ca urmare a microaspirii sucului gastric, fie ca rezultat al bronhospasmului reflex în reflux gastroesofagian.
Pacienții cu semne tipice de GERD sunt ușori, nu există simptome de anxietate (disfagie, pierderea greutății corporale, semne de sângerare sau anemie), istoricul bolii este scurt, nu au nevoie de examinări suplimentare suplimentare. Diagnosticul în acest caz este stabilit clinic.
Examinarea endoscopică este în primul rând necesară pentru diagnosticarea esofagitei erozive. În același timp, mulți pacienți nu au modificări inflamatorii în mucoasa esofagiană (GERD endoscopic negativ). Trebuie reamintit faptul că relația dintre gradul de esofagită și severitatea simptomelor este destul de slabă. Cel mai important rol al examinării endoscopice este identificarea esofagului lui Barrett.
Indicația pentru monitorizarea de 24 de ore a pH-ului intra-esofagian este necesitatea unui diagnostic diferențial sau monitorizarea eficacității tratamentului antisecretor.
Atribuirea unui curs scurt de inhibitori ai pompei de protoni într-o doză mare poate contribui la concluzia că simptomele sunt legate de secreția gastrică dacă există o îmbunătățire semnificativă după acest curs.
Un studiu manometric al esofagului se dovedește a se adresa problemei intervenției chirurgicale sau monitorizării eficacității terapiei cu medicamente prokinetice.
Baza tratamentului eficient antireflux este schimbarea stilului de viață: în special, oprirea fumatului, corectarea regimului alimentar, volumul și timpul de consum.
Sucurile de fructe acrite pot provoca, singure, arsuri la stomac. Este necesar să se evite utilizarea produselor care îmbunătățesc formarea gazului, precum și cele care pot reduce tonul de OPS (usturoi, ceapă, ardei). Cafeaua, mesele bogate în grăsimi, ciocolata reduc de asemenea tonul NPS și, în plus, încetinește golirea stomacului. Pacienții trebuie să evite supraîncălzirea, deoarece, odată cu creșterea volumului stomacului, frecvența relaxării spontane a NPS și, în consecință, creșterea refluxului crește semnificativ. Pacienții ar trebui să nu mai mănânce cu câteva ore înainte de culcare.
Ridicarea capului capului patului cu ajutorul standurilor reduce semnificativ intensitatea refluxului. Nu este necesar să ridicați capul doar cu ajutorul pernălor, deoarece acest lucru duce la o creștere a presiunii intra-abdominale și poate agrava refluxul.
Pacienții trebuie avertizați despre inducerea unor medicamente care reduc tonul NPC (teofilină, progesteron, antidepresive, nitrați, antagoniști ai calciului) și pot provoca inflamații (medicamente antiinflamatoare nesteroidiene, doxiciclină, chinidină).
Antacidele și alginatele sunt utile în tratamentul simptomelor moderate și rare, în special a celor care au avut loc în încălcarea recomandărilor privind stilul de viață. Antiacidele trebuie administrate frecvent, de obicei în 1,5-2 ore după masă și pe timpul nopții, în funcție de gravitatea simptomelor. Alginatele împreună cu antiacidele formează un gel plutitor pe suprafața conținutului gastric lichid. La fiecare episod de reflux, antiacidele reintră în esofag, exercitând efectul terapeutic.
În fila. 1 prezintă o descriere comparativă a prokineticelor utilizate pentru tratarea bolii de reflux a esofagului (metoclopramidă, domperidonă și cisapridă). Efectele secundare ale metoclopramidei limitează utilizarea acestuia.
Cisaprida crește contractilitatea esofagului și crește tonul NPS, stimulând eliberarea acetilcolinei prin activarea receptorilor serotoninei în plexurile neurale ale tractului gastrointestinal (GIT). Este lipsit de evenimente adverse caracteristice medicamentelor anti-dopaminergice. Cisaprida mărește tonul NPS, mărește motilitatea esofagului și îmbunătățește clearance-ul esofagian. În tratamentul gradului esofagită I sau II cu cisaprid la o doză de 10 mg de 4 ori pe zi, la 89% dintre pacienți, simptomele sunt eliminate.
Un loc important în tratamentul complex al pacienților cu boală de reflux este ocupat de H2-blocanți ai histaminei. Utilizată în prezent, de regulă, N2-ranitidină și blocante ale famotidinei. Doze H2-blocante în tratamentul esofagitei de reflux ar trebui să fie mai mare decât în tratamentul bolii ulcerului peptic (cel puțin 450-600 mg ranitidină sau 60-80 mg famotidină), iar durata cursului tratamentului trebuie să fie de cel puțin 8-12 săptămâni. În același timp, H cu rază scurtă de acțiune2-blocante ar trebui să fie prescrise de 4 ori pe zi.
Având în vedere că refluxul gastroesofagian apare după-amiaza semnificativ mai des decât pe timp de noapte, este preferabil să se prescrie o doză suplimentară de H2-blocante 30 de minute după prânz, nu pentru noapte. Eficiența H2-blocante în tratamentul esofagitei ca atare depinde de gradul de leziuni mucoase. Chiar și cu numirea unor doze mari de N2-blocante, nu depășește o medie de 60%.
Pentru pacienții cu esofagită severă sau simptome de necropație, se oferă mai multe moduri de tratament: 1) creșterea în continuare a dozei și creșterea frecvenței H2-blocante; 2) adăugarea la H2-blocanți prokinetici; 3) translația pentru a primi medicamente antisecretorii mai puternice, cum ar fi inhibitorii pompei de protoni (PPI) sau 4) tratamentul chirurgical. Pentru tratamentul bolii de reflux, se utilizează inhibitori ai pompei de protoni (PPI), cum ar fi omeprazolul, pantoprazolul. Omeprazolul într-o doză de 20-40 mg / zi sau pantoprazol într-o doză de 30-60 mg / zi elimină complet simptomele bolii de reflux în 1-2 săptămâni la mai mult de 80% dintre pacienți. Tratamentul complet al esofagitei ulceroase erozive se produce în timpul tratamentului de 8 săptămâni. IPP sunt, de asemenea, eficiente împotriva stricturilor esofagiene care se dezvoltă pe fundalul esofagitei.
Mulți pacienți au un ciclu de recădere cronică a GERD. Cei care nu au esofagită, trebuie să ia droguri pro nata - după cum este necesar. Cu toate acestea, la 80% dintre pacienții cu esofagită ulcerativă erozivă, în cazul întreruperii tratamentului în decurs de un an, boala reapare (figura 1).
În cazul esofagitei moderate, cisaprida la o doză de 20 mg este eficientă pentru a preveni recurența. În esofagită severă, numai terapia de întreținere pe termen lung pentru IPP poate preveni recăderile. Această terapie asigură absența recăderilor în mai mult de 80% din cazuri. Cel mai eficient tratament este combinarea IPP cu coordonarea. Împiedică reapariția în 98% din cazuri.
În cazul dezvoltării complicațiilor (pneumonie, strictura), pacienții tineri care au nevoie de doze mari de terapie de întreținere pot fi referiți la tratamentul chirurgical antireflux. Succesul tratamentului chirurgical depinde de un studiu aprofundat al funcției gastro-esofagiene înainte de operație.
Pacienții cu esofagită moderată, vârstnici sau cu prezență de comorbidități trebuie tratați într-un mod mai sigur și aparent mai avantajos din punct de vedere economic, adică cu medicamente, chiar dacă necesită un IPP constant (Tabelul 2).
Există o serie de motive pentru ineficacitatea tratamentului medicamentos al bolii de reflux. În primul rând, este un diagnostic incorect al GERD. În alte cazuri, eficacitatea scăzută a terapiei poate fi determinată de prezența sindromului Zollinger-Ellison sau de faptul că boala este cauzată de medicamente. La pacienții cu sindrom Zollinger-Ellison, boala de reflux și stricturile peptice sunt o consecință a stării lor hipersecreționare. Ezofagita medicamentoasă trebuie exclusă în special la pacienții vârstnici cu esofagită acută recent dezvoltată.
Esofagul lui Barrett este una dintre complicațiile existente de lungă durată a GERD. În această stare, celulele epiteliului scuamos ne-scuamos al esofagului sunt înlocuite cu epiteliul cilindric metaplazic. Esofagul Barrett apare la aproximativ 1 din 10 pacienți cu esofagită și este legat de afecțiuni precanceroase.
Contactul prelungit al acidului clorhidric cu membrana mucoasă a esofagului conduce la apariția inflamației și, în unele cazuri, la ulcerarea membranei mucoase. Reparația este însoțită de o creștere a numărului de celule stem. În condițiile unui pH scăzut, refluxul însoțitor, aceste celule se pot diferenția în epiteliu cilindric, care, desigur, este mai rezistent la efectele acidului, dar în aceste condiții servește ca o manifestare a displaziei. Esofagul Barrett este caracterizat prin prezența unei suprafețe vilous în timpul endoscopiei și a celulelor cricoide de tip intestinal prin examinare histologică. Modificările pot fi reprezentate de epiteliul de tip cardiac sau de tipul de fundal, care conține celule parietale producătoare de acid (figura 2).
Ezofagul Barrett se poate dezvolta în aproape 10% din cazurile de esofagită erozivă. Cu toate acestea, un grup destul de mare de pacienți cu esofag Barrett nu are o istorie a GERD.
Dintre pacienții supuși unei examinări endoscopice a tractului gastro-intestinal superior, esofagul lui Barrett cu o leziune mai mare de 3 cm se găsește în 0,7% din cazuri. Cel mai adesea, esofagul lui Barrett este detectat la pacienții cu vârsta peste 70 de ani, în special la bărbații din rasa caucaziană.
Esofagul Barrett cu o lungime a leziunii mai mică de 3 cm nu poate fi recunoscut prin endoscopie. Cu toate acestea, esofagul Barrett de scurtă durată este detectat în 7-18% din cazuri în general și în 20% dintre pacienții cu esofagită de reflux. Este posibil ca această variantă a bolii să fie, de asemenea, o afecțiune precanceroasă cu amenințarea apariției adenocarcinomului din partea distală a esofagului sau a părții cardiace a stomacului.
esofag Barrett - o stare patologică în care epiteliul scuamos stratificat al esofagului este înlocuit cu epiteliu columnar enteric specializat. Epiletul cilindric specializat este metaplazia enterică incompletă cu prezența celulelor calciforme. Dacă Metaplazia văzut apariția epiteliului columnar cardiace sau de tip mucoasa fundică a stomacului, riscul de a dezvolta adenocarcinom esofagian nu este crescut. Cu toate acestea, cu apariția unui epiteliu cilindric mic-intestinal specializat, riscul de malignitate devine evident.
Simptomele caracteristice sau patognomonice ale esofagului lui Barrett sunt absente. Prin urmare, esofagul Barrett trebuie exclus din orice pacient cu o istorie lungă (mai mult de 5 ani) a GERD. Esofagul Barrett se poate dezvolta, de asemenea, la pacienții fără antecedente de GERD. Esofagul Barrett de scurtă durată poate fi detectat prin examinarea histologică a membranei mucoase a esofagului distal, atât la pacienții cu, cât și fără istoricul GERD. Majoritatea, dacă nu toți, pacienții cu adenocarcinom esofagian au esofag Barrett, care poate să nu fie detectat până când diagnosticul de adenocarcinom.
Examinarea cu raze X. Diagnosticul esofagului Barrett nu poate fi stabilit prin raze X. Această metodă este utilizată numai pentru a detecta o hernie de hiatus la pacienții cu esofag Barrett.
Examenul endoscopic. Diagnosticul endoscopic al esofagului Barrett se face atunci când se analizează schimbările în trei zone: locul de tranziție a epiteliului plat în partea cilindrică, distală a esofagului, zona de depresie a diafragmei. Zona de frontieră proximală a faldurilor mucoasei gastrice este probabil cel mai fiabil punct de referință al joncțiunii esofagiene-gastrice. Ezofagul lui Barrett este rar întâlnit în absența unei hernițe hiatale. De obicei, culoarea mucoasei esofagului Barrett este roz roz, mai saturata decat in mod normal. esofag Barrett poate fi de o mucoasă lang este redactat esofagul toracic, și poate fi, în general, nu sunt vizibile endoscopic.
Examen histologic. Diagnosticul esofagului Barrett este valabil în identificarea unui epiteliu cilindric specializat în materialul de biopsie prelevat din orice parte a membranei mucoase a esofagului toracic. Așa-numitul esofag Barrett de scurtă durată (mai puțin de 3 cm) înseamnă că la unii pacienți, cu și fără GERD, există un epiteliu cilindric specializat numai în jurul zonei joncțiunii esofagastrice. Esofagul Barrett de scurtă durată poate fi detectat numai prin efectuarea unei biopsii pentru toți pacienții endoscopici.
și observarea dispensară
Rațiunea pentru urmărirea activă a pacienților cu esofag Barrett este posibilitatea de a preveni adenocarcinomul esofagului prin diagnosticarea precoce a displaziei epiteliale, o afecțiune precanceră potențial tratabilă. Baza observației este un studiu histologic. Biopsia este prelevată din 4 secțiuni ale mucoasei metaplasate.
Dezvoltarea adenocarcinomului în displazia epitelială la pacienții cu esofag Barrett nu este inevitabilă. Cu toate acestea, la unii pacienți care au fost operați pentru modificări displazice severe, materialul rezecat a arătat focare de adenocarcinom care nu au fost diagnosticate în timpul biopsiei.
Endoscopia cu biopsie este recomandată tuturor pacienților cu istoric lung (mai mult de 5 ani) care nu au efectuat anterior acest studiu. Dacă este detectat esofagul lui Barrett, este necesară o căutare atentă a modificărilor displazice. Dacă nu se găsește nici o displazie, se recomandă o observare dinamică cu examinare endoscopică în fiecare an. Dacă este prezentă displazie de grad scăzut, este necesar să se administreze un IPP într-o doză mare timp de 8-12 săptămâni pentru a preveni expunerea mucoasei la acid clorhidric. Odată cu dispariția modificărilor displazice, se efectuează o examinare endoscopică repetată într-un an. Dacă se confirmă un grad ridicat de displazie, este indicată o operație de rezecție.
Tratamentul pacienților cu esofag Barrett, care este prezent in simptomelor GERD si esofagitei erozive cuprinde administrarea inhibitorilor pompei de protoni (IPP). Ele sunt eficiente atât în suprimarea simptomelor, cât și în cicatrizarea eroziunilor esofagului.
Nu s-au identificat mijloace care să afecteze regresia schimbărilor metaplastice în esofagul lui Barrett. Funcționarea fundoplicării nu reduce durata esofagului lui Barrett. De asemenea, nu există agenți specifici care să împiedice dezvoltarea displaziei epiteliale și a adenocarcinomului esofagian în esofagul lui Barrett.
Utilizarea distrugerii laser sau fotodinamice a membranei mucoase la esofagul lui Barrett poate duce la restaurarea epiteliului scuamos normal. Un astfel de tratament trebuie însoțit de prescrierea IPP.
1. V.H.Vasilenko, A.L. Grebenev, Salman M.M. Boli ale esofagului. M. 1971; 217c.
2. Kalinin A.V. Boala de reflux gastroesofagian; A crescut Zh. Gastroenterol. gepatol. 1996; 2; 6-11.
3. Cel de-al 5-lea Congres Mondial al OESO. Paris. 1996. Abstracts.
4. Hopwood, D. Mecanismele de apărare a esofagului Digestion (1995); 56 (Suppl.1): 5-8.
5. Weinbeck M, Barnet J. Epidemiologia bolii de reflux și a esofagitei de reflux. Scand J Gastroenterol 1989; 24 (Suppl 156): 7-13.
6. Smut AJPM, Akkermans LMA: Mișcarea normală și deranjantă a tractului gastro-intestinal. 1992; 293.
7. Kahrilas PJ. Atipic / complicat boala de reflux gastroesofagian Colegiul american de gastroenterologie 1995. Curs postuniversitar anual. Probleme de management în gastroenterologie: opțiuni medicale și chirurgicale.1995; 1 A-41-54.
8. Castell DO. Boala de reflux gastroesofagian: marele mimic. Gastrointes Dis Today. 1994; 3: 1-7.
9. Dent J. Rolul acidului gastric și pH-ul în patogeneza bolii de reflux gastroesofagian. Scand J Gastroenterol 1994; 29 (Suppl 201): 55-61.
Omeprazol: LOSEK (Astra)
Domeprison: MOTILIUM (Janssen Pharmaceutica)
1. Produsul care cauzează cel mai adesea arsuri la pacienții sensibili este:
Răspunsul corect este V. Cafeaua este una dintre alimentele care provoacă arsuri la stomac cel mai adesea. Substanța activă este cofeina și, prin urmare, alte produse care conțin cafeină pot duce la arsuri la subiecții care sunt predispuși la aceasta. Alimentele care reduc rapid intensitatea arsurilor la stomac sunt laptele și bananele. Proteina glutenului conținută în amidon acționează ca un factor care afectează mucoasa intestinală la pacienții cu boală celiacă.
2. Unul dintre mecanismele patofiziologice de dezvoltare a bolii de reflux gastroesofagian este:
A. Creșterea producției de saliva pe timp de noapte.
B. Reducerea refluxului conținutului gastric în esofag.
B. Consolidarea reducerii PS.
G. Distribuționalizarea anatomică a OPS datorită prezenței unei hernițe hiatale.
D. Toate mecanismele enumerate.
Răspunsul corect este: G. Boala de reflux gastroesofagian este adesea combinată cu hernia deschiderii esofagiene a diafragmei, ceea ce duce la distrugere. Acest defect anatomic dăunează barierului anti-reflux și duce la o creștere a refluxului conținutului gastric în esofag. Alte mecanisme patofiziologice sunt afectarea funcțională a activității sub forma unei creșteri a episoadelor de relaxare spontană, precum și o scădere a producției de saliva pe timp de noapte. Relaxarea duce la creșterea refluxului, iar scăderea producției de salivă duce la scăderea neutralizării și eliminării sucului gastric de la esofag.
3. Caracterizarea histologică a esofagului lui Barrett este:
A. Hiperplazia stratului bazal al epiteliului.
B. Venule mărită.
B. Infiltrarea leucocitară a epiteliului.
G. Apariția celulelor epiteliale cilindrice intestinale în epiteliul esofagului.
D. Apariția țesutului limfoid cu semne de malignitate în mucoasă.
Răspunsul corect este: G. Esofagul Barrett este caracterizat prin metaplazie a epiteliului scuamos al esofagului și apariția celulelor epiteliale cilindrice intestinale sau gastrice. Hiperplazia stratului central, venulele dilatate, infiltrarea leucocitară a epiteliului sunt semne de esofagită, împotriva cărora poate fi detectat esofagul lui Barrett. Apariția țesutului limfoid cu semne de malignitate în mucoasa gastrică este un semn al uneia dintre formele limfoamelor gastrice asociate cu infecția H.pylori - MALT - limfom.
4. Care dintre pacienții enumerați este cel mai indicat screening pentru esofagul lui Barrett:
A. Un bărbat de 50 de ani care a primit H timp de 10 ani.2-arsuri la stomac. Se simte bine, nu a suferit niciodată endoscopie.
B. O femeie de 25 de ani care suferă de arsuri în timpul celui de-al doilea trimestru de sarcină.
C. Om de 68 de ani, cu o istorie lungă de arsuri la stomac și prezența bolilor cardiovasculare severe.
G. Barbat de 60 de ani cu anemie pernicioasă și prezența plângerilor de disconfort în regiunea epigastrică.
Răspunsul corect este: A. Această boală este mai frecventă la bărbați. Prezența arsurilor la stomac timp de 5 ani este o indicație necondiționată pentru examenul endoscopic, care poate fi biopsizat pentru a detecta metaplazia intestinală. Pacientul B nu pare să aibă esofag Barrett, cel mai probabil arsuri la stomac induse de sarcină. Pacientul B poate avea esofag Barrett, totuși, boala concomitentă severă face posibilă posibilitatea esofagiectomiei în cazul detectării displaziei epiteliale de grad înalt sau a adenocarcinomului intramucosal este puțin probabilă. Prin urmare, studiul de screening în acest caz nu este prezentat. Dacă pacientul G are anemie pernicioasă, atunci el are achlorhidria, care îl exclude din grupul de risc pentru dezvoltarea bolilor asociate cu acidul, inclusiv boala de reflux gastroesofagian și esofagul lui Barrett. Plângerile de disconfort în regiunea epigastrică sunt indicații pentru examinarea endoscopică, dar nu pentru a identifica esofagul lui Barrett.
5. Un bărbat de 50 de ani a fost diagnosticat cu esofagul lui Barrett acum 4 ani. La ultimul examen endoscopic, acum doi ani, un epithel cilindric, fără semne de displazie, a fost detectat în materialul biopsizat al mucoasei esofagiene. Pacientul suferă de arsuri la stomac de intensitate moderată, care nu este complet oprit prin luarea H2-blocante în doza terapeutică medie. În prezent, un examen histologic evidențiază displazie de grad scăzut. Ce tactică în acest caz este cea mai acceptabilă:
A. Recomanda ezofagectomia parțială.
B. Creșteți doza H2-blocante și repetarea examenului endoscopic cu o biopsie după 12 luni.
B. Anulați N2-blocante, prescrie IPP și se repetă examenul endoscopic și biopsia după 8-12 săptămâni.
G. Efectuați fotodestructarea laser a segmentului esofag Barrett.
D. Efectuați fundoplicarea laparoscopică ca tratament pentru boala de reflux gastro-ezofagian.
Răspunsul corect este V. Refacerea esofagului este recomandată numai în cazul displaziei epiteliale de grad înalt sau a adenocarcinomului. Gradul scăzut de displazie nu este o indicație pentru rezecția esofagiană. Schimbările histologice ale displaziei cu grad scăzut sunt uneori dificil de distins de cele cu esofagită de reflux. Pacientul are boală de reflux gastroesofagian, manifestată prin arsuri la stomac, nu poate fi întreruptă2-blocante. Creșteți doza de H2-blocante și examen endoscopic și biopsie numai un an mai târziu nu este prezentat. Aceasta, în primul rând, este puțin probabil să îmbunătățească clinic și, în al doilea rând, nu va fi justificată din punct de vedere economic. În plus, această tactică crește riscul de displazie crescută. Răspunsul B pare cel mai corect. Datorită faptului că modificările histologice ale displaziei de grad scăzut pot fi dificil de diferențiat de cele din esofagita de reflux, numirea unui IPP va fi utilă pentru diagnosticul diferențial, deoarece oprește complet esofagita. În plus, ele elimină arsurile la stomac, care nu au răspuns la tratamentul H2-blocante. Decodificarea cu laser este încă efectuată numai în instituții specializate și se află încă în faza de cercetare. Operația de fundoplicare se poate dovedi a fi foarte utilă pentru tratamentul bolii de reflux gastroesofagian, dar este puțin probabil să aibă un efect asupra displaziei epiteliale. Mai mult, posibilitățile tratamentului terapeutic al pacientului dat (de exemplu, IPP) nu sunt pe deplin utilizate pentru a decide problema chirurgiei.
6. O femeie de 45 de ani se plânge de disconfort în spatele sternului, pe care o numește arsură la stomac. Timp de 5 ani, ea a folosit antacide pentru a reduce aceste sentimente neplăcute și recent a început să o ia independent.2-blocante în doze mici cu un efect moderat pozitiv. Pacientul neagă disfagia, pierderea în greutate, vărsăturile sau simptomele de sângerare. Ea fumează un pachet de țigări pe zi, nu bea alcool. În timpul examinării în spitalul cardiologic, nu a fost evidențiată nici o patologie a sistemului cardiovascular. La examinare, pacientul supraponderal este demn de remarcat. Un examen endoscopic a arătat doar o hernie mică a deschiderii esofagiene a diafragmei. Biopsia nu a fost efectuată. Ce tactici veți alege (în afară de recomandările pentru pierderea în greutate și renunțarea la fumat):
A. Convingeți pacientul că nu a evidențiat semne de boală gastroenterologică.
B. Faceți o concluzie privind prezența bolii de reflux gastroesofagian la pacient și programați monitorizarea pH-ului intra-esofagian de 24 de ore.
B. Pentru a concluziona că pacientul are boală de reflux gastroesofagian, recomandă să continuați să luați doze mici de H2-blocante și să adauge aportul de prokinetică.
G. Faceți o concluzie cu privire la prezența bolii de reflux gastroesofagian la pacient și prescrieți administrarea H2-blocante în doza terapeutică completă.
D. Atribuiți un test de respirație pentru a detecta infecția cu H. pylori.
Răspunsul corect este: G. Acest pacient prezintă un model tipic de boală de reflux gastroesofagian, caracterizat, în special, de un curs cronic lung și o ameliorare moderată atunci când se administrează doze mici de H2-blocante. Faptul că examinarea endoscopică nu a evidențiat modificări, cu excepția unei herniuni a orificiului esofagian al diafragmei, afirmă doar că pacientul are o așa numită boală de reflux gastroesofagian negativ endoscopic. Răspunsul B este parțial corect, deoarece măsurarea pH-ului în acest caz este un studiu prematur și acest pacient nu este indicat. Răspunsul este incorect, deoarece numirea altor grupuri de medicamente înainte de cursul tratamentului H2-blocante în doză completă nu este justificată. Răspunsul G este cel mai justificat. Pacientul a avut o îmbunătățire parțială cu doze mici de H2-blocante, probabil o doză completă va duce la o îmbunătățire semnificativă. Răspunsul D este incorect, examinarea pacientului pentru a detecta infecția cu H. pylori nu este prezentată. Simptomele tipice pentru boala de reflux gastroesofagian și datele privind prezența bolii ulcerului peptic nu sunt primite.
Atașamente la articol
Cauzele refluxului gastroesofagian: funcționarea necorespunzătoare a NPS, care constă în creșterea episoadelor de relaxare; prezența unei hernițe a deschiderii esofagiene a diafragmei, care duce la eșecul anatomic al PS; încetinirea clearance-ului esofagului de la reflux, în principal datorită funcției peristaltice a esofagului și scăderii producției de saliva, care neutralizează acidul și îl îndepărtează în stomac.
GERD include o serie de manifestări ale refluxului gastro-esofagian cronic, inclusiv cele în care există numai simptome subiective recurente, până la cazuri de leziuni organice grave ale esofagului, însoțite de simptome minime.
Fig. 1. Procentul de esofagită de reflux fără recădere la întreruperea tratamentului sau la administrarea placebo
Fig.2. O imagine a progresiei modificărilor histologice în esofagul lui Barrett.
Deteriorarea continuă a membranei mucoase a esofagului în timp conduce la transformarea tipului de celule, cu un rezultat în schimbările neoplazice.
esofag Barrett - o stare patologică în care epiteliul scuamos stratificat al esofagului este înlocuit cu epiteliu columnar enteric specializat.
Hiperplazia mucoasei gastrice
Bună, vă rog să clarificați încheierea FGD de la 09.10.18 la gastroenterologul din clinica de acolo și înregistrarea cu o lună în avans.
Esofagul trece liber. Mucusul este de culoare roz deschis. Cardia se închide strâns. Linia z este vizualizată, situată în mod normal. Stomacul are dimensiuni normale, aerul se umflă bine. Pliurile nu sunt extinse, netezite atunci când sunt insuflate de aer. Peristalitatea nu este slăbită. Forma stomacului este intermediară. Mucoase, edematoase, hiperemice în antrum, hiperplazie de până la 1 mm În lumenul mucusului, bilă. Gatekeeperul trece liber, nu este deformat. Se determină refluxul duodenogastric. 12 mucus roz deschis. Villi de dimensiuni obișnuite OBD este vizualizat într-un loc tipic fără caracteristici.
Concluzie endoscopică: gastrită superficială. Cardiospasm. Semne ale stării normocide a conținutului gastric (testul congo). Biopsia.
În această privință, am următoarele întrebări pentru dvs.:
Excepe hiperplazia la FGDS de 1mm de la 05.25.18 nu a fost. E periculos? Ar putea fi aceasta oncologie? Am deja rezultatele unei biopsii anterioare din 19.12.2017 - metaplazia enterică ++, atrofia + Este scris pe Internet că toate acestea sunt precanceroase. Senzația de comă prezentă periodic cu mine și sentimentul că alimentele persistă în esofag. Am nevoie de un raze X și de ce esofag? Un stomac sau ambele? Și pentru a identifica ceea ce este necesar x-ray? Întrebat endoscopul despre hernia esofagului, a spus dacă aș fi văzut. Cu toate acestea, această radiație, și am deja în acest an au făcut MSCT de organe piept și raze X ale sinusurilor.
Cum să tratați refluxul duodenogastric și cardiospasmul
Arsurile la stomac apar in mod intermitent in acest moment. Dieta și mese împărțite în ultimii doi ani. Care este tratamentul cardiospasmului și refluxului duodenogastric? Îmi este frică să mă obișnuiesc cu medicamentele, nu am avut niciodată arsuri la stomac și, după ce am luat un curs de 4 săptămâni de nolpază, a început arsura arterială severă. Poate doar o coincidență. Este posibil să luați ursosan pentru debitul biliar? Vă mulțumim anticipat pentru răspunsul dvs.
