Medicină de urgență

Exudatul pancreatic, care se încadrează pe suprafața spațiului retroperitoneal și a peritoneului, provoacă iritarea și acumularea de lichid ascitic, a cărui valoare este, în majoritatea cazurilor, nesemnificativă. Odată cu eliminarea procesului inflamator în pancreas, ascita, de regulă, este absorbită, dar uneori rămâne nedeterminată. Mecanismele formării ascitei în pancreatită pot fi următoarele. În primul rând, încălcarea integrității canalului ca urmare a necrozei parenchimale, care este însoțită de transpirația fluidului pancreatic în cavitatea abdominală. Cu toate acestea, în acest mod se formează rar ascită cronică, deoarece procesul este delimitat și se formează un pseudochist sau flegmon.

Pe de altă parte, acumularea de ascite în timpul recuperării din pancreatită acută poate fi asociată cu eliberarea unor cantități mici de enzime pancreatice și a efectelor reziduale ale pancreatitei. Această ipoteză este confirmată de identificarea pacienților care au mult amilază în lichidul ascitic în absența rupturii ductului sau a pseudochisturilor. De asemenea, este posibil ca ruptura canalului sau a pseudochistului să nu fi fost găsită la acești pacienți în timpul intervenției chirurgicale. Atunci când pancreatita lentă acumulează ascite cu o concentrație relativ scăzută de amilază. Tratamentul prin puncție repetată a cavității abdominale dă rezultate bune, iar ascita nu reapare.

Asciții fără pancreatită acută. Dacă apariția de ascite după un atac de pancreatită, enzimele pancreatice a lovit suprafața peritoneului este însoțită de durere în abdomen, care are o natură difuză. Cu ascite, care au apărut fără pancreatită anterioară, nu există durere abdominală, deoarece sucul pancreatic conține enzime neactivate. Semnele clinice ale acestor ascite sunt rezumate într-un număr de rapoarte. Formele nedureroase de ascite, cașexia și scăderea progresivă a greutății apar, de obicei, la persoane relativ tinere (cu vârste cuprinse între 20 și 50 de ani) care au abuzat de alcool și nu au suferit anterior o boală pancreatică. Pânza este de obicei moale. In 10-30% din cazuri, este însoțită de ascita exudatului în cavitatea pleurală rezultată din lichidul care intră prin căi limfatice sau prin aortic și hiatalã primul din mediastin și apoi în cavitatea pleurală. Au fost descrise mai multe cazuri de necroză a țesutului subcutanat. Cu toate acestea, în timpul intervenției chirurgicale, semnele necrozei grase și inflamația în peritoneu au fost slab exprimate.

Asciții în alcoolismul cronic sunt uneori în mod eronat asociate cu ciroza hepatică și hipertensiunea portală. Efectuarea unui diagnostic corect este facilitată de o examinare aprofundată a istoricului medical, o indicație a unui atac dureros, precum și o creștere a nivelului de amilază din serul de sânge, deși acesta din urmă poate fi cu ciroză. Informațiile cele mai exacte oferă o puncție diagnostică a cavității abdominale. Exudative fluid ascitic pancreatic când transparent, magenta colorație sanioserous cuprinde o proteină mai mare de 25 g / l (2,5 g / 100 ml), (de obicei, mai mult de 30 g / l sau 3 g / 100 ml) și un număr mare de eritrocite și celule albe din sânge. Determinarea cea mai importantă a amilazei în lichidul ascitic, nivelul căruia este crescut în toate cazurile de ascite pancreatice și, de regulă, normal în transudatul ascitic în ciroza hepatică. Creșterea nivelului amilazei în ascită în cazurile de ascită nu sunt asociate cu pancreasul este observată în tumori ale cavității abdominale, secretând amilaza, cancer pancreatic, metastază tumorală distrugerea conductelor, sau în contact cu amilaza în cavitatea abdominală a pseudochistului (vezi cap. 6). Nivelul lipazei în ascitele pancreatice este crescut, și într-o tumoare care secretă amilaza, normală, cu excepția cazurilor în care o tumoare malignă afectează pancreasul.

În mecanismul de dezvoltare a ascitei pancreatice cronice, violarea integrității canalelor pancreatice sau scurgerea sucului pancreatic din pseudochist joacă un rol. La unii pacienți, posibila pancreatită anterioară și leziuni pancreatice care au trecut neobservate. O examinare cu raze X și cu ultrasunete nu a evidențiat un astfel de pseudochist, aparent datorită mărimii sale reduse datorită infiltrării conținutului în cavitatea abdominală. În ceea ce privește pregătirea preoperatorie, ERCP este important pentru detectarea rupturii ductului sau a pseudochisturilor (Fig.29).

Fig. 29. Colecistopancreatografia endoscopică retrogradă. Pseudochistul pancreasului și ruptura canalului. duct vizibil principal pancreatic (scurt săgeata contur), un mare pancreatic zhelezv pseudochistul coada (scurt săgeata neagră) și ieșirea agentului de contrast pseudochistul regiunea posterioară sub forma unei coloane din dreapta orizontală, apoi a format coloana verticală deasupra coloanei vertebrale (lung săgeată orizontală). Cu această proiecție, endoscopul maschează al doilea pseudochist în partea dreaptă jos a figurii. Există mai multe pseudochisturi în operație, una dintre ele cu perforație proaspătă. Excise distal 2 / s pancreasului; splenectomie cu un curs postoperator bun. Perforația, care se extinde în spate, ca și în acest caz, poate ajunge la mediastin și poate pătrunde în spațiul pleural, provocând o revărsare pleurală netratabilă. Perforația care se extinde anterior cauzează ascită pancreatică mai des. (Material de Dr. R. Norton.)

Tratamentul medicamentos cu ascite are două obiective - suprimarea secreției pancreatice și stabilirea hranei. Pentru a face acest lucru, utilizați medicamente care inhibă secreția de acid clorhidric, cum ar fi cimetidil și pro-bantină, precum și produce aspirarea conținutului gastric folosind o probă. Alimentele pot fi frecvente, în porții mici, alimente - în principal carbohidrați. Se utilizează, de asemenea, o dietă elementară și o alimentație parenterală completă. Pentru a îndepărta lichidul ascitic, cavitatea abdominală este perforată de mai multe ori, după care acumularea de ascită poate fi minimă. Unele studii au descris utilizarea reușită a drenajului tubului toracic extern, dar în prezent această metodă nu este utilizată. Diamox și atropină sunt utilizate pentru a suprima secreția pancreatică.

Întrebarea când să renunțe la tratament nu este rezolvată. Se pare că, în cazul în care, în câteva săptămâni, nu se poate elimina ascita prin tratament intensiv cu antiacide, intervenții dietetice, puncția repetată a cavității abdominale, este necesar să se recurgă la metode chirurgicale. Majoritatea pacienților neoperați mor dacă tratamentul cu droguri continuă mai mult de 2 săptămâni. Cu toate acestea, o anumită tactică nu a fost încă dezvoltată. În cazurile severe, este necesară doar o alimentație parenterală timp de cel puțin câteva săptămâni pentru a îmbunătăți starea generală a pacienților debilizați cu cașexie severă. O astfel de instruire reduce riscul unei operațiuni mai reușite. Este necesar un ERCP pentru a clarifica localizarea rupturii ductului, a pseudochistului sau a pseudochistului, deoarece pseudochisturile de dimensiuni mici nu sunt vizibile în timpul ecografiei. ERCP se efectuează numai în cazurile în care se efectuează în mod necesar tratament chirurgical, deoarece această procedură poate fi complicată de un abces al pancreasului. Dacă diferența de flux detectate pentru a evita infecția și pătrunderea him- bacteriilor în ampicilina spațiu retroperitoneal administrat intravenos într-o doză de 1 g la fiecare 4 ore. Uneori, antibioticele sunt administrate profilactic cu un agent de contrast direct în conductă sau parenteral înaintea examinării instrumentale. Un mic pseudochist fără percolarea agentului de contrast nu pare să necesite tratament antibiotic dacă endoscopia a fost necomplicată. În general, complicațiile după examinarea endoscopică pentru ascite pancreatoase sunt rareori observate. De obicei, la câteva zile după examinare, se efectuează o operație planificată. Tactica chirurgicală este formarea drenajului la organul gol adiacent sau rezecția pancreatică, dacă pseudochistul este localizat în zona coapsei. Atunci când o ruptură a canalului creează o anastomoză cu o buclă a jejunului sau resetează secțiunea dieta a corpului sau coada pancreasului, în funcție de locația ruperii canalului.

Mortalitatea în asciții pancreatice cronice este de aproximativ 20%. Important pentru tratamentul chirurgical de succes, reducerea mortalității postoperatorii și prevenirea reapariției ascitei, după o intervenție chirurgicală are o perioadă preoperatorie de ERCP sau conturare a ductului în timpul intervenției chirurgicale.

Peter A. Banks Pancreatită, 1982

Ascite cu chist pancreatic

Ascite în cancerul pancreatic

Postat pe: 18 Mar la 12:15

Termenul ascită trebuie înțeleasă ca acumularea de plasmă sanguină filtrată în cavitatea peritoneală. Această afecțiune este o consecință a unui număr de patologii care includ, printre altele, cancerul pancreatic și pancreatita în stadiul acut.

Mecanismul de dezvoltare a ascitelor în cancerul pancreatic este că, pe măsură ce crește cancerul, acesta alunecă vena portalului. Această venă este responsabilă pentru colectarea și transferarea sângelui din vasele multiple ale tractului digestiv către celulele hepatice. Din cauza creșterii presiunii hidrostatice, plasma începe să se separeze de sânge și să transpire în cavitatea abdominală, acumulând treptat acolo. Rezultatul este o afecțiune numită ascite. Se dezvoltă în prezența cancerului pancreatic suficient de repede, mai ales atunci când capul corpului suferă.

Pentru prevenirea și tratamentul pancreatitei, cititorii noștri recomandă ceaiul gastric. Acest instrument unic este realizat pe baza celor mai rare și puternice plante medicinale utile pentru digestie. Ceaiul gastric nu numai că elimină toate simptomele tractului gastro-intestinal și ale organelor digestive, ci și eliberează permanent cauza apariției acestuia. Citiți mai multe

În plus față de balonare și de creșterea volumului datorită fluidului care a sosit, o persoană suferă adesea de arsuri la stomac, răurire acide, greșeli frecvente și vărsături și un sentiment de sațietate rapidă. Evacuarea fluidului ajută la îmbunătățirea calității vieții pacientului. Se produce fie prin administrarea de diuretice, fie prin instalarea unui cateter care descarcă plasma acumulatoare.

Ascite cu pancreatită

Asciții cu pancreatită sunt fenomene rare, dar apar. Uneori, o efuziune reactivă (care se observă aproape întotdeauna cu o inflamație a organelor) în cavitatea peritoneală după un atac acut al bolii se stabilizează și începe să se acumuleze lent. Cauza ascitei este tromboza și strângerea venei portalului. Dacă efuziunea pancreatică este complicată de ciroza hepatică sau prezența chistului pancreatic, se va dezvolta cu siguranță în ascite reale.

Diagnosticarea acumulării de exudat în peritoneu cu pancreatită este ușoară. Suficientă cercetare fizică, suplimentată de diagnosticarea cu ultrasunete. După confirmarea diagnosticului, tratamentul terapeutic se efectuează cu intervenție chirurgicală ulterioară. Evacuarea lichidului (laparocenteză) dă adesea un rezultat temporar, deoarece efuziunea tinde să se acumuleze. Datorită faptului că, cel mai adesea, asciții cu inflamație a pancreasului apar datorită formărilor chistice de pe corpul corpului, este recomandabil drenajului lor intern. În plus, medicamentele diuretice sunt prescrise și, dacă există ciroză, agenți pentru restaurarea și regenerarea țesutului hepatic.

Încă mai crezi că vindecarea pancreatitei este greu?

Judecând prin faptul că citiți aceste linii acum - victoria în lupta împotriva pancreatitei nu este încă de partea dumneavoastră.

Și te-ai gândit deja la operație? Este ușor de înțeles, deoarece pancreasul este un organ foarte important, iar buna funcționare a acestuia este o garanție a sănătății și bunăstării. Frecvente dureri abdominale, slăbiciune, amețeli, balonare, greață, scaun afectat. Toate aceste simptome vă sunt cunoscute în primul rând.

Dar poate că este mai corect să nu tratezi efectul, dar cauza? Vă recomandăm să citiți povestea lui Irina Kravtsova. cum a scăpat de pancreatită pentru totdeauna.

Pancreatita este adesea însoțită de complicații. Ele pot fi cauzate de comprimarea organelor înconjurătoare, distrugerea pancreasului, infectarea focarelor cu inflamație. În pancreatita acută, complicațiile apar destul de repede și se datorează în principal necrozei pancreatice. În pancreatita cronică, ele se pot dezvolta de-a lungul anilor. Unele complicații sunt în pericol viața. Cele mai multe dintre ele necesită tratament chirurgical.

1. Icterul obstructiv.

În pancreatita acută sau exacerbarea pancreatitei cronice, atunci când capul pancreasului crește semnificativ în funcție de dimensiuni datorită inflamației și umflării, canalele biliare pot fi ciupite. Ca urmare, apar următoarele simptome clinice și de laborator:

• sclera galbena si pielea;
• frisoane;
• fecale albite;
• urină întunecată;
• bilirubina a crescut în sânge.

Icterul nu este întotdeauna o complicație a pancreatitei. Poate fi:

o consecință a hepatitei sau a cirozei, deoarece mulți pacienți cu pancreatită cronică sunt alcoolici;
o consecință a colelitiazei, care, în multe cazuri, cauzează pancreatită.

Dacă icterul este cauzat de o boală hepatică, acesta nu va fi obstructiv (mecanic). Fecalele nu vor fi decolorate, ci, dimpotrivă, întunecate. Pielea devine galben treptat, iar apariția icterului nu coincide în timp cu o altă exacerbare a pancreatitei.

Dar boala de biliară de la compresia mecanică a tractului biliar este mai dificil de diferențiat. Esența icterului este aceeași. Aceasta se datorează suprapunerii lumenului conductelor. Singura diferență este că, în cazul pancreatitei, acestea sunt comprimate de pancreas și cu colelită - calcul.

Aflați sigur că cauza icterului va ajuta la ultrasunete. Dacă este cauzată de boala biliară, pacientul va trebui să îndepărteze vezica biliară. Dacă este o consecință a edemului pancreatic, atunci după oprirea unui atac de pancreatită, icterul va dispărea singur.

2. Stenoza duodenală.

Duodenul este numele latin al duodenului. În consecință, încălcarea permeabilității sale se numește stenoză duodenală. Aceasta este o complicație rară, dar periculoasă a pancreatitei, care apare în principal în forma pseudotumorală a bolii.

Simptomele acestei complicații sunt:

• Vărsături inadecvate, care nu aduc ameliorare și nu este oprită prin medicație;
• deshidratarea - o consecință a vărsăturilor repetate;
• prezența bilei de vomit, cel puțin - sânge;
• rahatul cu un miros neplăcut.

Stenoza duodenală este diagnosticată cu raze X. Pacientul este prezentat nutriție parenterală, compensare pentru deshidratare și tulburări electrolitice. În viitor, pacientul are nevoie de tratament chirurgical.

3. Complicații inflamatorii și infecțioase.

În funcție de tipul de pancreatită și severitatea cursului său, boala poate provoca complicații pancreatice suplimentare infecțioase:

• cholangită - inflamația conductelor biliare;
• omentitis - inflamarea omentului;
• ligamentita - inflamația ligamentului rotund al ficatului;
• peritonita - inflamația peritoneului;
• parapancreatită - inflamația țesuturilor din jurul pancreasului.

4. Abcesul pancreasului.

În termeni simpli, un abces este un mare abces. O complicație este caracteristică pancreatitei acute, însoțită de distrugerea țesutului pancreatic. Locul necrozei este infectat și după 2-3 săptămâni apare un abces în locul său. Simptomele acestei complicații sunt aceleași ca și în cazul oricărui alt proces inflamator purulent:

• temperatura corpului 39-40 grade;
• slăbiciune severă;
• în sânge - leucocitoză, ESR crescut și alte semne de inflamație.

Un abces este diagnosticat cu ultrasunete și raze X, deoarece nu există simptome clinice specifice. Tratamentul chirurgical.

5. Chistul pancreatic.

În inflamația pancreasului se formează cel mai adesea chisturi false. Ele apar în pancreatita distructivă. Chistul este o cavitate plină de lichid.

În timp ce chisturile false sunt în principal o complicație a pancreatitei acute, chisturile de retenție pot apărea în pancreatita cronică. Acestea sunt formate din cauza obstrucționării canalelor pancreatice.

Un chist mic poate să nu prezinte simptome. Dar, mai des, stoarce organele din jur, nervii, vasele de sânge. Un chist provoacă durere, poate provoca icter dacă blochează conductele biliare. Când are loc suprapunerea în locul abcesului de formare a lichidului. De obicei, un chist necesită un tratament chirurgical planificat, deoarece ruptura acestuia va duce la sângerări masive.

6. Sindromul hipertensiunii portalului.

Uneori pancreasul mărit stoarce vena portalului. Cauza este o formă pseudotumorală de pancreatită, chisturi, cicatrici postoperatorii. Consecințele acestei complicații pot pune viața în pericol. Când se observă hipertensiune portală:

• vene varicoase ale esofagului și intestinelor;
• acumularea de lichid în cavitatea abdominală;
• sângerare gastrointestinală.

Tratamentul chirurgical. În cazul contraindicațiilor la operație, se încearcă îmbunătățirea stării pacientului prin administrarea de activatori de fibrinoliză, heparină, medicamente antiplachetare.

O complicație destul de frecventă a pancreatitei acute. În inflamația cronică a pancreasului nu apare niciodată. Asciții sunt o colecție de exudat în cavitatea abdominală. Având în vedere că ascitele nu reprezintă o boală separată, ci doar un simptom al necrozei pancreatice, tratamentul este simptomatic. Pacientul străpunge stomacul și eliberează lichidul. În paralel, se efectuează tratamentul bolii subiacente, care duce la apariția de ascită.

Sângerare. Teribil complicație a pancreatitei acute, care se dezvoltă în timpul proceselor distructive în pancreas. Necesită o intervenție chirurgicală urgentă. Principala cauză a sângerării cu pancreatită este ruptura chistului.

Fistulele. O patologie rară care apare în pancreatita acută, însoțită de necroza în zonele pancreatice. Fistula este un canal care leagă pancreasul de un alt organ, cavitatea abdominală sau pleurală. Tratamentul chirurgical.

Diabetul zaharat. Poate să apară la un pacient cu orice formă de pancreatită. Diabetul zaharat apare atunci când majoritatea celulelor beta mor, care sintetizează insulina. Această complicație este cea mai frecventă în stadiile tardive ale pancreatitei cronice.

Ascite de cancer

Bolile oncologice, în plus față de creșterea tumorii primare, cauzează complicații sistemice severe. Unul dintre efectele secundare ale unui neoplasm malign este considerat a fi ascita la cancer. care se caracterizează prin acumularea unei cantități mari de substanță lichidă în cavitatea abdominală.

Ce este ascita?

Fluidul liber în peritoneu se acumulează în aproximativ 10% dintre pacienții cu cancer. Din punct de vedere vizual, se pare că o creștere semnificativă a volumului abdomenului la un pacient grav bolnav. Este demn de remarcat că această patologie nu este tipică pentru toate leziunile canceroase.

Cea mai mare probabilitate de ascites are loc la pacienții cu tumori rectale. stomacul, glandele mamare, ovarele și pancreasul. În astfel de cazuri, pacientul crește brusc presiunea intraabdominală, ceea ce are un efect negativ asupra activității sistemelor cardiovasculare și respiratorii. De asemenea, acumularea de lichid în cavitatea abdominală este considerată cauza tulburărilor metabolice și de foame.

Cauzele ascitei în cancer

În starea normală, regiunea abdominală conține o anumită cantitate de lichid, care împiedică frecarea organelor interne. Organismul controlează producerea și absorbția exudatului prin peritoneu.

Unele neoplasme maligne au tendința de a răspândi celulele canceroase în foile viscerale ale peritoneului. Creșterea suplimentară a metastazelor distruge funcția acestui sistem. Ca rezultat, cavitatea abdominală este umplută cu lichid pe care pacientul cu cancer nu este în stare să-l elimine.

Factorii etiologici pot include, de asemenea:

• Aranjament dens al foilor peritoneale.
• Prezența unei grile dense de sânge și a vaselor limfatice.
• Transferul celulelor mutante în peritoneu în timpul intervenției radicale.
• Multiple metastaze ale legăturilor.
• Chimioterapia în stadiile avansate de cancer.

Simptome de ascites

În perioada inițială, această patologie este practic imposibilă de diagnosticat. Inițial, este posibil să se suspecteze acumularea patologică a fluidului numai prin simptomele cancerului primar.

Asciții în cancerul gastric se manifestă prin greață progresivă și vărsături intermitente. În acest moment, pacientul simte disconfort și durere în epigastru.

Asciții în cancerul ovarian sunt însoțite de tulburări menstruale, constipație, diaree și durere în treimea inferioară a abdomenului.

Asciții cu cancer hepatic sunt sindromul durerii și icterul cronic.

Asciții în cancerul pancreatic, de regulă, sunt asimptomatici.

Dezvoltarea patologiei este diagnosticată de o creștere semnificativă a cavității abdominale, care poate conține până la 25 de litri de fluid. Ulterior, pacientul are insuficiență cardiacă și respiratorie cronică.

diagnosticare

În plus față de examenul extern, pacientul cu cancer trebuie supus următoarelor examinări:

1. Examinarea cu ultrasunete, care determină prezența unui neoplasm și a structurii acestuia.
2. Tomografie # 8212; Scanarea cu raze X arată fluidul și cantitatea acestuia în peritoneu.
3. Laparocenteza este o procedură medicală care implică puncția peretelui abdominal anterior și colectarea de material biologic lichid pentru analiza histologică.

Tratamentul acumulării de lichide în cavitatea abdominală

Înainte de a prescrie terapia, pacientul trebuie să-și amintească faptul că ascitele sunt o complicație a cancerului primar. Terapia anticanceroasă este îndreptată, în primul rând, spre combaterea focalizării primare a mutației.

Eliminarea acestei patologii se realizează utilizând următoarele măsuri:

1. Utilizarea diureticelor, care sunt utilizate în combinație cu mijloace care conțin potasiu.
2. Laparocenteza # 8212; Pomparea chirurgicală a exsudatului este cel mai eficient și mai rapid tratament pentru ascite. Procedura constă în perforarea pielii și a cavității abdominale cu un ac special aflat chiar sub buric. După aceasta, a fost pompat excesul de lichid mecanic.
3. Conformarea pacientului cu o dietă specială, care are scopul de a preveni o altă recurență.

Predicție și supraviețuire

Asciții în cancer complică în mod semnificativ cursul bolii subiacente, care cântărește clinic bunăstarea generală a pacientului. Potrivit statisticilor internaționale de mortalitate pentru pacienții cu cancer, rata de supraviețuire de cinci ani cu picături de picături nu depășește 50%. Speranța medie de viață a persoanelor cu metastaze multiple, insuficiență renală și cardiacă este de 1-2 ani.

Prognosticul acestui tip de complicații oncologice, cum ar fi acumularea de lichid în cavitatea abdominală, depinde direct de tipul tumorii primare. Deoarece ascitele se produc în stadiile de oncologie târzii, probabilitatea unui rezultat pozitiv este minimizată.

Complicațiile și efectele pancreatitei cronice

Natura cronică a dezvoltării bolii pancreatice pancreatice pare a fi un proces inflamator îndelungat recurent, caracterizat printr-un curs lent al modificărilor patologice în structura sa la nivel celular și progresia insuficienței glandei la nivelul funcțional. Într-o mai mare măsură, bărbații sunt afectați de forma cronică de pancreatită. Conform datelor medii, evoluția acestei patologii se produce pe fundalul pancreatitei acute subtratate și mai mult de 70% din pancreatita cronică se dezvoltă atunci când consumul excesiv de băuturi alcoolice. Complicațiile de pancreatită cronică pot duce la consecințe grave care afectează nu numai performanța pancreasului în sine, dar au și un efect negativ asupra funcționării și stării altor organe interne ale persoanei, într-un fel sau altul legat de glanda afectată. În această revizuire, analizăm mai atent cât de periculoasă poate fi această boală, ce complicații cronice de pancreatită se pot dezvolta, modul în care ele afectează bunăstarea generală a pacienților, precum și principalele măsuri preventive pentru dezvoltarea complicațiilor și cele mai populare metode de tratare a patologiei pancreatice cronice la domiciliu.

Ce este pancreatita cronica periculoasa

Pancreatita acută distructivă netratată provoacă foarte des dezvoltarea formei cronice a acestei boli. Ca factor provocator, există o lipsă de tratament adecvat și o încălcare a tuturor recomandărilor medicului curant pentru măsuri preventive.

Efectele regulate asupra corpului de factori iritatori contribuie la activarea proceselor de distrugere a structurii glandelor, precum și la progresia inflamației care duce la atacuri repetate de boală pancreatică acută.

Mai mult, pe fundalul unei progresii lente a reacțiilor inflamatorii în glandă, astfel de efecte precum:

• dezvoltarea diabetului;
• formarea insuficienței renale, dezvoltarea pielonefritei și a altor patologii ale rinichilor;
• insuficiență hepatică;
• apariția proceselor purulente;
• formarea sepsisului;
• obstrucție în intestine;
• formarea unei tumori benigne;
• dezvoltarea cancerului;
• exacerbarea leziunilor necrotice pancreatice ale structurilor de țesut organ;
• formarea trombozei în canalele venoase splenice;
• răspândirea ulterioară a inflamației care afectează alte organe interne.

Dacă procesul inflamator nu are întârzieri în pancreatita cronică, procesele distructive vor progresa, ceea ce poate duce în final la o eșec total al funcționalității acestui organ și fără enzime pancreatice, implementarea proceselor digestive devine imposibilă, la fel ca și menținerea vieții pacientului.

Este, de asemenea, de remarcat faptul că pancreatita calculată trece adesea în stadiul malignității și în dezvoltarea ulterioară a procesului oncologic. Dar, în afară de astfel de schimbări din partea fiziologică, un rol important îl joacă factorul psihologic.

Sentimentul constanta de disconfort din interiorul corpului, teama pentru tot restul vietii si diversele restrictii din dieta si alte zone ale vietii pacientului, cauzeaza depresie si apatie pentru tot.

Ce cauzează pancreatita cronică

Stadiul progresiv al leziunilor pancreatice pancreatice cu caracter cronic poate provoca formarea unui sigiliu infecțios în cavitatea organului afectat, precum și progresia inflamației cu caracterul purulent al manifestării canalelor pancreatice și biliari în cavitate. Poate că se pot dezvolta leziuni erozive ale esofagului, leziuni ulcerative ale stomacului și intestinelor și complicații, însoțite de hemoragii interne, obstrucția ulcerului duodenal și apariția masei libere libere în cavitatea abdominală sau în piept.

În unele cazuri, se poate dezvolta formarea fistulei cu acces la cavitatea peritoneală. Pancreatita cronică, care se dezvoltă de mai mult de un an, poate duce la modificarea dimensiunii glandei la parametrii care vor exercita un nivel intens de presiune asupra cavității duodenului, ceea ce va împiedica trecerea alimentelor prin acesta. Pentru a rezolva această situație va fi doar o intervenție chirurgicală.

Forma cronică a patologiei poate provoca dezvoltarea tulburărilor neuropsihiatrice, manifestată prin procese de gândire afectată, capacitate redusă de memorare și niveluri scăzute de inteligență.

Luați în considerare ce altceva duce la pancreatită cronică.

complicații

Complicațiile formei cronice de boală pancreatică nu încep să se manifeste imediat, dar după o anumită perioadă de timp, se disting următoarele patologii printre cele mai periculoase tipuri de complicații:

• dezvoltarea icterului obstructiv;
• progresia ascitălui pancreatic;
• formarea pleureziei pancreatice;
• hemoragie gastro-intestinală;
• varicoza patologică a vaselor venoase în esofag și cavitatea stomacului;
• progresia sindromului Mallory-Weiss;
• înfrângerea tractului gastrointestinal prin dezvoltarea de ulcere cu caracter erosiv de manifestare;
• formarea fistulei în pancreas;
• colangită;
• dezvoltarea stenozei duodenale;
• formarea de sindrom hepatitic, insuficiență hepatocelulară și encefalopatie în ficat.

Icter mecanic

Tipul mecanic de icter este numit proces patologic, în care fluxul de bilă este perturbat, produs de ficat de-a lungul canalelor biliare în cavitatea duodenală pe fondul obstrucțiilor mecanice.

Obstrucția tractului biliar se dezvoltă în principal pe fundalul patologiilor sistemului biliar al organelor, ceea ce conduce la apariția următoarei clinici de patologie:

• îngălbenirea pielii și a membranelor mucoase, precum și a sclerei ochilor;
• urina devine o nuanta mai inchisa;
• fecale decolorate;
• mâncărime pe piele;
• dureri abdominale;
• pierdere în greutate bruscă;
• creșterea temperaturii corpului până la limitele subfungiale;
• o creștere a mărimii ficatului.

Durata patologiei poate varia de la câteva zile la jumătate de an. Tratamentul patologiei se efectuează în principal prin intervenții chirurgicale.

Ascitele pancreatice

Formarea transudatului abdominal în dezvoltarea unei forme acute sau cronice de patologie pancreatică, dar dezvoltarea de ascită pancreatică este o boală rară. Motivul pentru dezvoltarea transudatului pancreatic este de a stoarce și de a forma simultan o tromboză în sistemul venei portal. Efuzarea în dezvoltarea decompensată a cirozei și manifestarea tot mai mare a formei portal a bolii hipertensive se transformă în dezvoltarea de ascită reală.

În cele mai multe cazuri, asciții sunt susceptibili la pacienții care au deja o patologie cum ar fi chistul pancreatic care se scurge în cavitatea liberă a peritoneului. În rolul de factori de provocare aici pot fi:

• dezvoltarea parapancreatitei cu progresia simultană a hipertensiunii în canalul limfatic toracic;
• nivelul pronunțat al insuficienței pancreatice.

Există două moduri de a dezvolta un istoric clinic al ascitei. În primul caz, după apariția durerii, există o acumulare imediată a fluidului în cavitatea peritoneală, care este cauzată de intensitatea stadiului progresiv al leziunilor necrotice pancreatice ale glandei și de formarea ulterioară a unui pseudochist care comunică cu cavitatea peritoneală. Într-un alt caz, cu dezvoltarea unui curs subclinic al formei cronice a bolii pancreatice, se constată o acumulare graduală a fluidului și dezvoltarea ascităi.

Diagnosticarea unei patologii nu prezintă dificultăți particulare. Boala se determină prin metoda fizică, precum și prin ultrasunete și prin raze X. Adesea, ascita se dezvoltă în combinație cu efuzii pleurale și pericardice.

Deoarece dezvoltarea ascitei pancreatice la un adult se datorează tocmai leziunilor chistice ale pancreasului, tratamentul acestei patologii va fi în utilizarea medicamentelor și a intervenției chirurgicale.

Pleurisia pancreatogenă

Se dezvoltă pe fundalul perforării chisturilor în cavitatea pleurală. Odată cu dezvoltarea unei efuzii minore pentru a diagnostica prezența pleureziei cu ajutorul unei metode fizice nu este întotdeauna posibilă, prin urmare, pentru a obține o imagine clinică mai precisă, se efectuează o examinare cu raze X a toracelui. O puncție pleurală este de asemenea efectuată pentru a determina tactica tratamentului.

Sângerare gastrointestinală

Principalii factori de precipitare a hemoragiei la pacienții cu evoluția formei cronice de pancreatită sunt:

• formarea unei rupturi a chistului pe pancreas cu hemoragie în regiunea sistemului ductal, precum și a cavității abdominale sau pleurale;
• ulcerații cu caracter erosiv acut, localizate în tractul GI superior;
• progresia sindromului Mallory-Weiss.

Varicele în stomac și esofag pot acționa ca o sursă de hemoragie.

Varicele venoase ale esofagului și stomacului

Dezvoltarea acestei complicații este formată prin stoarcerea venelor portale ale capului glandei afectate, mărită în parametrii externi, patologia pancreatică afectată, precum și formarea chistică în creștere sau în timpul progresiei trombozei.

Varicele care provoacă hemoragii reactive profunde, principalele semne ale cărora sunt:

• descărcarea de vărsături sângeroase;
• apariția melenei;
• o anemie post-hemoragică acută;
• hemoragie șoc.

Eliminarea patologiei constă în efectuarea unui tratament conservator și a unei intervenții chirurgicale minime traumatice.

Sindromul Mallory-Weiss

Acest sindrom este extrem de rar diagnosticat și reprezintă doar 3% din toate cazurile cu dezvoltarea complicațiilor patologiei pancreatice. Aceasta se caracterizează prin ruptura primară a membranelor mucoase și submucoase ale pereților stomacului pe fundalul tulburărilor distrofice ale straturilor submucoase, cu dezvoltarea de vene varicoase, infiltrație perivasculară și micronezroză în cavitatea secțiunii cardiace a stomacului.

Eliminarea bolii constă în utilizarea de medicamente antiemetice, hemostatice și perfuzie-transfuzie, intervenție chirurgicală mai puțin frecventă. Moartea este rară.

Eroziile erozive și ulcerative ale tractului gastrointestinal

Formarea eroziunilor și a leziunilor ulcerative ale tractului gastro-intestinal apare cel mai adesea în următoarele cazuri:

• la vârstnici;
• cu dezvoltarea encefalopatiei cu insuficiență hepatică;
• în hipoxie severă cu leziuni pulmonare și insuficiență respiratorie respiratorie;
• cu hipovolemie;
• cu dezvoltarea sindromului hepatoreal;
• cu peritonită pancreatică, precum și dezvoltarea proceselor septice purulent în cavitatea pancreasului și abur pancreatic;
• cu traume.

Adesea, complicația considerată a unei boli pancreatice se dezvoltă fără a se manifesta semne simptomatice, numai în cazuri rare se poate manifesta sub forma unei hemoragii masive, deversării vărsăturilor sub formă de cafea, precum și a șocului hemoragic.

Eliminarea patologiei trebuie efectuată în mod cuprinzător, incluzând terapia sistemică hemostatică și locală, precum și hemoblocatoarele de secreție gastrică, citoprotectori și medicamente antioxidante.

Pancreatită fistula

Formarea formării apare predominant în coada capului, corpului sau pancreasului. Acestea pot fi:

• traumatisme;
• terminale;
• intern și extern.

Tratamentul fistulelor constă în aplicarea unei combinații de metode conservatoare și chirurgie.

Inflamația în conducta vezicii biliare

Cholangita sau inflamația conductelor veziculei biliare este una dintre cele mai grave forme de complicații ale colecistitei, caracterizată printr-o deteriorare accentuată a bunăstării generale a pacientului.

• frisoane extraordinare;
• creșterea temperaturii corpului până la limite superioare;
• scădere bruscă a forțelor;
• durere severă în cap;
• vărsături intense;
• pierderea apetitului;
• o creștere a dimensiunii ficatului și a splinei, însoțită de durere plictisitoare.

Principiul eliminării patologiei poate fi în utilizarea medicamentelor moderne și a intervențiilor chirurgicale.

Stenoza duodenală

obstructia duodenala este dezvoltarea unei complicatie rara a unei boli pancreatice cauzată de partea crescută capului impactarea KDP în dezvoltarea pancreatitei pseudotumora pancreatice, leziuni chistice de buzunare mari ale capului și propagarea procesului inflamator in peretele intestinal.

Manifestată sub forma vărsăturilor debilitante, descărcări de burtă putredă și alte semne clasice.

Tratamentul constă în corectarea modificărilor patologice apă-electrolitic în organism prin metoda terapiei prin perfuzie.

Dacă un pacient are o stare de decompensare, atunci este prescris un suport nutrițional mixt al organismului.

Sindromul hepatoprivat, insuficiența hepatocelulară și encefalopatia hepatică

Sindromul Gepatoprivnom numit cursul complicat de boli grave ale pancreasului, caracterizat printr-o încălcare a funcției de sinteză a proteinelor din ficat.
Insuficiența hepatocelulară este ultima etapă a sindromului hepatorenal, însoțită de colestază prelungită și pancreatită biliară. Principala manifestare clinică este dezvoltarea encefalopatiei hepatice, care este caracterizată ca o încălcare complexă a sistemului cerebral pe fundalul unei forme cronice sau a unui proces acut de dezvoltare a unei tulburări patologice în ficat.

Tratamentul patologiei constă în observarea unei diete cu proteine ​​scăzute, utilizarea de medicamente cu efect laxativ, antibiotice, aminoacizi etc.

Prevenirea și prognoza

Prevenirea complicațiilor este în conformitate cu următoarele aspecte:

• eliminarea alimentelor grase, a alcoolului și respectarea unui aport alimentar echilibrat raționalizat;
• excluderea fumatului;
• balansul de apă;
• utilizarea complexelor de vitamine;
• eliminarea în timp util a diferitelor boli în sistemul tractului digestiv, inimii, ficatului și în alte zone ale corpului.

Urmați toate recomandările și nastovleniya medic, pentru a conduce un stil de viață sănătos și pentru a monitoriza starea întregului organism, ca o altă formă de complicații pe termen lung în timpul pancreatita cronică poate deveni sciatic sau ciupită nervul trigemen, care este o boală foarte neplăcută.

Îndeplinirea tuturor cerințelor medicului curant și conformitatea cu dieta oferă un bun indiciu al unui rezultat favorabil și tranziția patologiei la stadiul de remisiune stabilă, ceea ce crește rata de supraviețuire pentru această boală.

Tratamentul la domiciliu în timpul remisiunii

La domiciliu în perioada de remitere se recomandă utilizarea rețetelor populare sub formă de ceaiuri, decoctări și perfuzii pe baza următoarelor plante medicinale:

• veșnică;
• pelin;
• mentă;
• galbenele;
• mușețel și multe altele și colab.

De asemenea, este eficient să se utilizeze propolis pentru prepararea tincturii și utilizarea ca un suport eficient pentru pancreas.

După cum se spune în populație, este mai ușor să se elimine un dinte bolnav prin eliminarea rădăcinii acestuia, mai degrabă decât tratarea diferitelor complicații ale bolilor organelor din tractul digestiv. Prin urmare, pentru a nu aduce problema într-un curs strict sever, este necesar să se întreprindă toate măsurile preventive de susținere a organului afectat, mai ales dacă copilul a suferit o leziune pancreatică a glandei. Este necesar să excludeți complet factorii provocatori din viața voastră, sub formă de stres, malnutriție, stres crescut și alcool.

Complicații ale pancreatitei: alte complicații ale pancreatitei

Ascitele pancreatice cronice

Efuzarea în cavitatea peritoneală cu OP apare adesea, totuși, asciții pancreatice sunt un fenomen patologic destul de rar. În unele cazuri, dezvoltarea procesului de efuziune în cavitatea abdominală nu se termină în mod favorabil, efuzia reactivă după stabilizarea OP cu tendința de a încetini acumularea. Cauza acesteia, după cum sa menționat mai sus, poate fi compresia și tromboza în sistemul venei portal. Acest lucru este cel mai adesea observat la pacienții cu OP sau un atac sever la CP la un pacient cu ciroză - efuziune pancreatică pe fundalul decompensării cirozei și creșterea simptomelor de hipertensiune portală se realizează în ascite reale.

Mult mai des, ascita pancreatică apare treptat la pacienții cu chisturi pancreatice care se scurg în cavitatea abdominală liberă. Următorii factori contribuie la dezvoltarea ascitălui pancreatic: blocul ganglionilor limfatici retroperitoneali (parapancreatită) cu hipertensiune în conducta limfatică toracică, insuficiență energetică severă a proteinelor de tip kwashiorkor.

Există două variante ale cursului clinic al ascitei pancreatice. În prima variantă, după declanșarea unei crize dureroase acute, există o acumulare rapidă de lichid în cavitatea abdominală, care este cauzată de dezvoltarea necrozei pancreatice focale cu captarea unei părți a sistemului ductului pancreatic, urmată de formarea unui pseudochist care comunică cu cavitatea abdominală. A doua opțiune este caracterizată de o acumulare graduală de lichid pe fundalul cursului subclinic al CP, care este observat mai des în timpul distrugerii unei mici părți a chistului pancreatic cronic.

Diagnosticul este simplu. Ascitele sunt determinate fizic, confirmate prin studii suplimentare (ultrasunete, metode cu raze X). Asciții sunt adesea însoțiți de efuziuni pleurale și pericardice, în special la pacienții cu geneză combinată de ascită (hipertensiune portală, kwashiorkor, hipertensiune a tubului limfatic toracic).

În cele din urmă, diagnosticul este verificat în timpul laparocentezei. Volumul de lichid din cavitatea abdominală este adesea semnificativ și poate ajunge la 10-15 litri. Lichidul obținut în timpul laparocentezei are o culoare galben deschis, conținutul de proteine ​​nu depășește 30 g / l, iar examinarea citologică este dominată de limfocite. Mai puțin frecvent, ascita are o natură chylous. Se mărește activitatea enzimelor pancreatice în lichidul ascitic.

Laparocenteza cu evacuarea maximă a fluidului intraperitoneal are un efect temporar, efuzia în cavitatea abdominală se acumulează din nou rapid. Laparocenteza repetată nu trebuie să fie, deoarece este doar un tratament simptomatic, deși îmbunătățește temporar calitatea vieții pacientului. Laparocenteza repetată agravează insuficiența trofologică și poate provoca apariția simptomelor de kwashiorkor datorită pierderii masive de proteine ​​cu lichid ascitic.

Pentru ascitele pancreatice, se recomandă farmacoterapia cu octreotidă (sandostatină) în doze uzuale timp de 2-3 săptămâni, apoi se efectuează o intervenție chirurgicală.

Deoarece ascitele pancreatice sunt cauzate în principal de chisturile de prostată, singura măsură adecvată este tratamentul chirurgical, iar cea mai sigură intervenție este drenajul intern al chisturilor. Ca tratament suplimentar, ar trebui să se utilizeze efectele medicamentelor care vizează tratamentul cirozei alcoolice, alimentației și corecției hipoproteinemiei, precum și a medicamentelor diuretice (spironolactona).

Pleurisia pancreatogenă

efuziune pleurală cu pancreatită însoțește adesea ascita pancreatice si apare mai frecvent în prezența chisturilor a pancreasului, care este strâns adiacent diafragmei, mai ales atunci când purulente, precum și formarea de fistule pancreatice, o deschidere în cavitatea pleurală. Perforarea chistului supurativ în cavitatea pleurală duce la dezvoltarea pleureziei purulente.

Diagnosticul pleureziei este dificil doar cu o ușoară efuziune, când examinarea fizică nu dezvăluie mereu simptomele pleurosistei patognomonice. Diagnosticul este stabilit în cele din urmă prin examinarea cu raze X a pieptului. O valoare importantă de diagnosticare este puncția pleurală, care permite clarificarea naturii efuziunii și determinarea tacticii tratamentului ulterior. În plus, cu o efuzie masivă, în special purulentă, puncția cavității pleurale poate fi utilizată și în scopuri terapeutice (evacuarea exudatului, eliminarea atelectaziei compresive, introducerea antibioticelor în cavitatea pleurală etc.).

Natura pancreatogenică a efuziunii este confirmată prin determinarea activității enzimelor pancreatice în ea. Dacă se suspectează o comunicare pleurală chistică după o puncție, se efectuează un studiu de contrast (pleurografie cu un contrast solubil în apă) pentru a identifica un astfel de mesaj sau o fistulă pancreatică internă.

În cazul în care se constată că cauza revărsării pleurale este un chist pancreatic, intervenția chirurgicală este necesară pe chistul în sine (drenaj intern sau extern, cistectomie, rezecție stângă a pancreasului etc.). Ca tratament conservator, octreotidul (sandostatin) este utilizat într-o doză de 200 μg subcutanat de 3 ori pe zi timp de câteva săptămâni, ceea ce reduce semnificativ producția de conținuturi de chisturi.

sângerare

Varicele venoase ale esofagului și stomacului

Venele varicoase nepatogene ale esofagului și stomacului apar atunci când o venă portală și ramurile ei sunt stoarse de un cap pancreas mărit sau de un chist pancreatic sau datorită trombozei lor. Cea mai periculoasă este sângerarea profundă cauzată de vene variate varicoase, principalele simptome ale cărora sunt: ​​vărsături sângeroase sau vărsături cum ar fi "cafeaua", melena, anemie post-hemoragică acută, hipovolemie, până la șocul hemoragic.

Tratamentul conservator al acestei complicații este tratamentul adecvat prin perfuzie-transfuzie, introducerea de etamzilat și doze mari de acid ascorbic. Pentru a obține o hemostază locală, este eficient să utilizați sonda Blackmore, care timp de câteva ore (până la o zi) este stinsă prin sângerarea venelor varicoase ale esofagului și cardiei. Dacă astfel se oprește în mod constant sângerarea gastrică, se recurge la intervenția chirurgicală.

Se utilizează o operație minim traumatică - gastrotomie și intermitență din interiorul venelor hemoragice în zona joncțiunii gastro-esofagiene cu ligaturarea anterioară a arterei gastrice și splenice stângi. Cu venele varicoase, cauzate de compresia venei portalului sau a ramurilor sale cu chistul pancreatic, drenajul sau îndepărtarea chistului duce nu numai la stoparea sângerării, ci și la dispariția venelor varicoase.

Sindromul Mallory-Weiss

Sindromul Mallory-Weiss este detectat clinic la mai puțin de 3% dintre pacienți, atunci când procesul inflamator sau distructiv din pancreas se manifestă prin vărsături frecvente sau indompecte. Baza morfologică a sindromului constă în rupturi ale membranei mucoase și ale stratului submucosal al peretelui stomacal în zona joncțiunii gastrocefalice, în principal din partea de curbură minoră. Pentru apariția unor lacrimi este nevoie de un fundal structural deosebit sub forma unei modificări distrofice a stratului submucos cu dilatare vasculară varicoasă, infiltrație perivasculară și micronectroză în secțiunea cardiacă a stomacului. Nu este exclusă importanța formelor subclinice de hipertensiune portală.

Aceiasi factori care contribuie la atacul de pancreatita, consumul de alcool si supraalimentarea, provoaca dezvoltarea sindromului Mallory-Weiss. În patogeneză, semnificația principală se datorează discorelării funcției de comutare a sacilor cardiace și pilorari, față de care o creștere bruscă a presiunii intragastrice în timpul unui act emetic are un efect provocator. O importanță deosebită este prolapsul mucoasei gastrice în lumenul esofagului, precum și prezența unei mici hernițe alunecoase a deschiderii esofagiene a diafragmei.

Manifestările clinice ale sindromului Mallory-Weiss constau în semne clasice de sângerare gastrică și simptome de pierdere de sânge. Trebuie avut în vedere că la tinerii cu pancreatită edematoasă, în ciuda sângerării, poate fi menținută hipertensiunea arterială, care nu corespunde cu cantitatea de pierdere de sânge.

Diagnosticul sindromului Mallory-Weiss se bazează pe datele EGDS de urgență, care permit nu numai stabilirea cauzei sângerării și determinarea adâncimii ruperii, ci realizarea hemostazei locale. La efectuarea EGDS este necesară o examinare totală a esofagului, a stomacului și a duodenului, deoarece la pacienții cu OP și exacerbarea CP este adesea posibilă identificarea eroziunii acute și a ulcerelor.

Tratamentul sindromului Mallory-Weiss include introducerea de medicamente antiemetice: metoclopramid (cerucal) intramuscular sau domperidonă (motilium) sublingual într-o doză zilnică de 40 mg. În paralel, se efectuează terapie hemostatică și perfuzie-perfuzie. Tratamentul chirurgical conservator constă în introducerea sondei Blackmore (timp de 12 ore) ca bază pentru terapia hemostatică. În condițiile moderne, metoda de diatamie endoscopică (bipolară) sau coagularea cu laser a rupturilor mucoaselor este considerată o metodă alternativă. Este necesară prescrierea IPP (omeprazol, lansoprazol, rabeprazol) care împiedică proteoliza unui tromb format în lumenul stomacului datorită inhibării pronunțate a activității pepsinei,

Eroziile erozive și ulcerative ale tractului gastrointestinal

Factorii de risc pentru dezvoltarea eroziunii acute și a ulcerelor la pacienții cu pancreatită:
• vârsta avansată;
• insuficiență hepatică cu encefalopatie;
• insuficiență respiratorie cu hipoxemie severă;
• hipovolemia și instabilitatea hemodinamică asociate cu aceasta;
• sindromul hepatorenal;
• peritonită pancreatică, procese purulente-septice în pancreas și fibre parapancreatice;
• intervenție traumatică pentru pancreatită necrotică sau o altă boală pancreatică.

Leziunile erozive și ulcerative acute ale zonei esofagogastroduodenale pot fi detectate cu o examinare endoscopică sistematică la 2/3 dintre pacienții cu OP. Cel mai adesea, eroziunea și ulcerele sunt localizate în zona inferioară și a corpului stomacului, mai puțin în duoden. Ulcerul acut este mai frecvent multiplu.

În dezvoltarea complicațiilor hemoragice, factorul de timp este important - sângerarea se observă la 3 până la 20 de zile după apariția distrugerii pancreatice.

In patogeneza ulcerului acute, progresia precoce a modificărilor necrotice ulcerative la nivelul mucoasei și astfel apariția unei hemoragii acute pe baza următorilor factori: microcirculației afectarea în diferite zone ale tractului digestiv, stimularea excesivă a secreției gastrice acide datorită capacității oschelachivayushey inferioare a secreției pancreatice, reflux duodenal.

Efectul combinat al ischemiei, acizilor biliari și lizolecitinei, hipersecreția acidului clorhidric și creșterea activității pepsinei schimbă în mod regulat echilibrul anterior existent al membranei mucoase față de factorii de agresivitate. Tulburările locale de hemostază sunt adesea combinate cu o deficiență a factorilor de coagulare a sângelui datorită încălcării funcției sintetice a ficatului la pacienții cu CP și CP alcoolici, complicată de hipertensiunea portalului hepatic, sindromul hepatopatiei și insuficiența hepatică.

Majoritatea pacienților cu pancreatită leziuni erozive si ulcerative acute sunt asimptomatice rareori manifestă clinic sângerare, masive, vărsături „zaț de cafea“ și șoc hemoragic, melenă manifesta adesea apar adesea doar o zi după sângerare. Locul principal al diagnosticului aparține studiului endoscopic, deși este posibil să se suspecteze sângerarea la pacienții cu sonde nasogastrice sau dublu-lumen nazofistinice pentru hrănirea enterală.

Tratamentul este complex, include tratamentul topic (folosind EGDS) și terapia hemostatică sistemică, utilizarea blocantelor de secreție gastrică, citoprotectori și antioxidanți, urmată de introducerea de medicamente care îmbunătățesc microcirculația și repararea.

Greseli frecvente în spitalele chirurgicale - eliminarea completă a terapiei după oprirea sângerării, folosind atropină, pirenzepină, ranitidină în doze standard sau antiacide ca blocante, ceea ce nu este absolut rațional în "epoca" PIT. Drogurile alese în această situație sunt omeprazolul și lansoprazolul pentru administrare parenterală. Cu sângerare intensivă, utilizarea octreotidei, un analog sintetic al somatostatinei, este eficientă.

Tratamentul chirurgical al ulcerului acut este indicat pentru sângerare prelungită sau recurentă, în ciuda măsurilor de hemostază sistemică, locală sau endoscopică la dispoziția acestei instituții.

Pancreatită fistula

Fistula pancreatică este una din problemele puțin studiate ale pancreatologiei. Aceasta se datorează în primul rând relativității relative a acestei complicații (deși sa observat recent o creștere a numărului de pacienți cu fistule pancreatice). Fistulele pancreatice sunt întotdeauna asociate cu sistemul ductal al pancreasului, pot fi localizate în cap, corp sau coada pancreasului.

Fistulele pancreatice sunt împărțite în:
• traumatice, post-neuropatice și postoperatorii;
• plin (terminale) și incomplet (lateral);
• exterioară (deschisă la piele sau având un pas în formă în rana peretelui abdominal sau cavitatea purulentă adiacentă) și internă (deschisă la chisturile pancreasului, organele adiacente sau alte cavități - de exemplu, pleurală).

Pentru a diagnostica fistula pancreatică externă, este necesară determinarea enzimelor pancreatice în descărcarea fistuloasă și fistulografia.

În tratamentul fistulei pancreatice cea mai rațională combinație de metode conservatoare și chirurgicale. Fistulele incomplete și necomplicate sunt tratate în mod conservator, în conformitate cu programul standard de terapie CP, cu reabilitarea suplimentară a pasajului și a cavităților fistuloase și eliminarea macerării în jurul trecerii fistuloase. Tratamentul conservator al fistulelor pancreatice a devenit mult mai reușit recent datorită introducerii octreotidei (sandostatinei) în pancreatologie. Atunci când se utilizează acest medicament, se observă o scădere a cantității de descărcare de pe tractul fistulat de 10 ori sau mai mult, ceea ce permite compensarea tulburărilor de apă și electrolitică, dezinfectarea adecvată a tractului fistulei și eliminarea macerării pielii. Există dovezi că octreotida la o doză zilnică de 100-300 mcg contribuie la închiderea fistulelor la mai mult de 70% dintre pacienți în decurs de 6 zile.

Existența lungă a fistulelor pancreatice duce la diferite complicații: malabsorbție datorată pierderii exogene a enzimelor; insuficiență trofologică pe fundalul malabsorbției și pierderi prelungite de proteine, fluide și oligoelemente cu descărcare de la cursul fistulos; purulente (supurație a fistulei, abcese omentum, flegmon retroperitoneal); diverse leziuni ale pielii în jurul cursului fistulos (dermatită ulcerativă, eczemă); sângerare arrogantă.

Pentru a determina indicatiile pentru tratamentul chirurgical, in special terapia conservatoare pe termen lung (4-6 saptamani) si ineficienta, este necesara efectuarea fistulografiei, in care se poate identifica relatia cursului fistulos cu GLP, prezenta de dungi, formatiuni chistice. O creștere a duratei terapiei conservative la pacienții cu fistule pancreatice agravează rezultatele imediate ale intervenției chirurgicale. În cazul fistulelor pancreatice externe complete sau terminale rezistente la farmacoterapie, terapia de ocluzie poate fi o alternativă la intervenția chirurgicală - "etanșarea" fistulei și a unei părți a sistemului ductal pancreatic cu materiale polimerice.

Sindromul gelatoprivat, insuficiența tepatocelulară și encefalopatia hepatică

Sindromul Gelatoprivenny - o complicație a bolilor acute și grave ale pancreasului. Cauzele sindromului hepatitei:
• afectarea directă a ficatului în șoc pancreatic, hemoragic sau traumatic, combinat cu leziuni ale pancreasului (așa-numitul ficat de șoc);
• pancreatită distructivă severă cu endotoxicoză extremă, cu tratament necorespunzător (așa-numita insuficiență pancreato-hepatică);
• intoxicația microbiană cu o infecție extrem de invazivă sau generalizată în stadiul complicațiilor purulente ale OP (așa-numitul insuficiență hepatică toxică infecțioasă sau ficat septic);
• tromboză venoasă portal;
• intervenția chirurgicală la nivelul pancreasului (de urgență sau planificată) cu traumatisme semnificative și protecție anestezică inadecvată, în special pe fondul disfuncției hepatice semnificative înainte de intervenția chirurgicală;
• colestază extrem de pronunțată și prelungită, în special pe fondul afectării hepatice și toxice toxice în legătură cu intervențiile chirurgicale, OP, sindromul de abstinență, supradozajul de medicamente hepatotoxice etc.

Severitatea sindromului hepatoprivir se caracterizează prin modificări profunde ale profunzimii funcției hepatice sintetizatoare de proteine, în principal, modificări ale conținutului proteinelor serice (albumină, transferină, colinesterază serică), apariția markerilor citolizei și holstastazei.

Tratamentul este complex - etiotropic, patogenetic și simptomatic. Abordările etiologice sunt diferite și vizează corectarea cauzei imediate a sindromului. Folosirea hepatoprotectorilor (antioxidanți (acid ascorbic, Oligogaya-Se, Unithiol etc.), glucocorticoizii (prednisolon, metilprednisolon), terapia de detoxifiere și suportul nutritiv sunt justificate patogenetic (Heptral, Ursofalk, Essentiale Forte) Detoxifierea implică nu numai terapia prin perfuzie, ci și metodele de hemocorrecție extracorporeală (schimb de plasmă, hemosorbție). Administrarea orală a enterosorbentelor (enterosgel, polifan) este de asemenea eficientă, iar lactuloza (duphalac) este foarte eficientă.

Insuficiența hepatocelulară este un grad extrem de sindrom hepatorenal care poate însoți forme severe de OP, colestază prelungită pe fundalul blocului de coledochus intrapancreatic, CP dependent de biliar, cu un bloc lung de calcul al ductului biliar comun. Dezvoltarea insuficienței hepatoplare la pacienții cu pancreatită este rareori fulminantă, ca și în cazul hepatitei fulminante virale sau induse de medicamente; mai des, aceasta se desfășoară de-a lungul unui tip prelungit, care este cauzat de un anumit efect hepatostabilizant al unor componente ale terapiei intensive.

Principala manifestare clinică a insuficienței hepatocelulare este encefalopatia hepatică. Termenul encefalopatie hepatică înseamnă întregul complex de tulburări cerebrale care se dezvoltă ca urmare a leziunilor hepatice acute sau cronice. Tulburările neurologice și mentale potențial reversibile variază în intensitate și pot fi observate în diverse combinații, ceea ce permite diferențierea etapelor (severității) encefalopatiei hepatice.

Tratamentul encefalopatiei hepatice rămâne o provocare, deoarece eliminarea factorului etiologic al bolii nu este întotdeauna posibilă și abordările terapeutice utilizate în prezent sunt multi-component și nu sunt standardizate. Majoritatea gastroenterologilor recomandă folosirea nutriției cu conținut scăzut de proteine, utilizarea laxativelor și a diferitelor metode de curățare mecanică a intestinelor, utilizarea antibioticelor pentru decontaminarea intestinală, metaboliti intermediari ai ciclului ureei, aminoacizii cu catenă ramificată, antagoniștii receptorilor de benzodiazepină și alte medicamente.

Pentru a reduce formarea de amoniac în lactuloza intestin utilizat (Duphalac) - un dizaharid fisionabil colon sintetic pe acid lactic și acetic care reduce pH-ul în lumenul intestinal, ammonietennyh suprimarea activitatii de viata a bacteriilor care reduc absorbția amoniacului. Doza de medicament este selectată individual (de la 30 la 120 ml / zi). Dacă este imposibil să se administreze medicamentul pe cale orală, acesta este prescris în clismă (300 ml de sirop per 700 ml de apă de 2 ori pe zi).

Valoarea dominantă a hiperamonemiei în patogeneza encefalopatiei hepatice este baza pentru numirea medicamentelor care sporesc neutralizarea amoniacului în ficat. Cel mai răspândit L-ornitină-L-aspartat.

Insuficiența hepatocelulară poate fi debutată cu sindrom hemoragic - sângerări nazale și uterine, hemoragii la nivelul locurilor de injectare și canula venelor, hemoragii subcutanate la nivelul picioarelor, pe locurile supuse presiunii, cresc probabilitatea sângerării gastrointestinale.

Criteriile de laborator pentru insuficiența hepatocelulară cu colestază inițială sunt caracterizate de hiperbilirubinemie și există o "schimbare de lider" - proporția de bilirubină neconjugată crește. În cazul șocului hepatic, sindromului hepatorenal postoperator cu efecte asupra encefalopatiei, hiperbilirubinemia poate fi moderată. Hipercolesterolemia dispare, concentrația colesterolului total în ser se apropie de limita inferioară a normalului (3,5 mmol / l), iar conținutul de componentă neesterificată a colesterolului este redus semnificativ. Cantitatea absolută de albumină (până la 20 g / l) este redusă drastic, în ciuda scăderii catabolismului stresant, a modificărilor indistincte ale nivelului de uree și a aportului suficient de plastic cu ajutorul alimentației artificiale.

Limitarea hipoalbuminemiei este adesea combinată cu hiperasotemia. O proporție semnificativă de zgură azotată este polipeptidele de azot care nu sunt digerabile de către ficat. Activitatea pseudo-colinesterazei serice și concentrația ceruloplasminului și transferinei sunt reduse drastic, ceea ce indică tulburări profunde ale funcției de sinteză a proteinelor din ficat. Dezvoltarea sindromului edemului, incluzând ascita, este caracteristică formei prelungite de insuficiență hepatocelulară, un rol important în dezvoltarea căruia nu se joacă numai hipoproteinemia progresivă și creșterea presiunii venoase portal, ci și o scădere a dezactivării aldosteronului de către ficat.

Pentru insuficiență hepatocelulară caracterizate prin schimbări semnificative în coagulogramei: indicele de protrombină scădere progresivă (până la 60% sau mai puțin), proconvertin (sub 40%), o scădere moderată a concentrațiilor de fibrinogen, în ciuda faptului că unii pacienți cu procese inflamatorii active, care contribuie, de obicei la o hipercoagulabilitate. În același timp crește activitatea fibrinolizei și proteolizei.

Sindromul de laborator citotolitice la acești pacienți se caracterizează prin semne de creștere accentuată a aspartilaminotransferazei și o normalizare falsă a coeficientului de Ritis. Există o activitate crescută a y-glutamil transpeptidazei, dar în cele mai severe cazuri, aceasta scade. Având în vedere o scădere semnificativă a activității factorilor naturali ai protecției antioxidante, chiar și o creștere moderată a POL (determinată de concentrația de conjugați malondialdehidă și dienă) are un efect advers asupra corpului unui pacient cu sindrom hepatopatie și poate determina o creștere a insuficienței hepatocelulare.

Tratamentul cu succes al insuficienței hepatocelulare este posibil numai la etapa precomului. Transfuzia de substituție, care vă permite să mențineți aprovizionarea cu energie și nivelul de procoagulante (plasma nativă cu doze mari de vikasol), nu dă un efect durabil. Atunci când se utilizează substraturi energetice (glucoză), trebuie să fim conștienți de o scădere a toleranței exogene la insulină, cu posibilitatea unei stări hipoglicemice.

Reaprovizionarea cu perfuzie a deficienței albuminei cu utilizarea de saluretice (în cazul rinichilor puțin afectați) face posibilă reducerea severității sindromului ascitelor edematoase. Pentru a suprima creșterea excesivă a bacteriilor, este indicată ingestia de antibiotice nerezorbabile, cum ar fi kanamicina (până la 4 g / zi), tobramicina, polimixina și altele.

Ei folosesc antioxidanți direcți (vitamina E până la 600-800 mg / zi intramuscular, dibunol oral), precum și medicamente care stabilizează sistemele endogene de apărare antioxidante (unithiol 5 ml, de 2-3 ori pe zi). Utilizarea hepatoprotectorilor (Heptral, Essentiale Forte, etc.) poate să nu fie eficientă în menținerea factorilor patologici care conduc la insuficiență hepatocelulară.

Reducerea severității hiperbilirubinemiei cu creșterea concentrațiilor procoagulante și reducerea activității fibrinolitice din sânge, normalizarea persistentă a albuminei serice, ceruloplasmina (ulterior activitatea colinesterazei serice), scad expresia produselor LPO în sânge într-o restaurare rezistenta pacient a conștienței arată eficacitate ridicată a terapiei intensive.