Pleurisia pancreatogenă

Dezvoltarea pleureziei pancreatice, unii experți se asociază cu o creștere semnificativă a nivelului de amilază serică, care crește permeabilitatea membranelor vasculare. Alții cred că lichidul edematos din fibre parapancreatice penetrează deschiderea esofagiană a diafragmei ca rezultat al efectului de aspirație al pieptului în momentul inhalării. Exudarea în cavitatea pleurală este posibilă și cu penetrarea transfrenică a enzimelor în cavitatea toracică. În acest fel, apare și metastazarea celulelor canceroase.

În pancreatită, pleurezia este caracterizată de un nivel ridicat de exudat de amilază. Alți specialiști, pe baza unui studiu al efuziunii în cavitatea pleurală la pacienți, au constatat că un nivel ridicat de amilază și exudat se regăsește și în pleurezia unei etiologii diferite, în special a cancerului și a tuberculozei. Autorii au concluzionat că un nivel ridicat de amilază a exudatului chiar și în combinație cu o creștere a activității amilazei serice nu este un semn specific al pleureziei pancreatoase și împărtășesc ipoteza experților germani, conform cărora celulele tumorale sunt capabile să producă substanțe asemănătoare amilazei.

Mecanismul de dezvoltare a reacției pleurale la pancreatită poate fi reprezentat ca o manifestare a reacției parapneumonice în condiții de nivel ridicat de amilază serică (intoxicație enzimatică) cu afectarea funcției organelor abdominale (pancreas, ficat, intestine). Dezvoltarea pneumoniei bacteriene și pleureziei la pacienții cu pancreatită este favorizată de flatulență, de înaltă înaltă a diafragmei, conducând la o ventilație defectuoasă în plămânul inferior și apariția microelelectazei. Acestea din urmă nu pot fi detectate prin metode radiologice și sunt determinate numai prin examen histopatologic. dovadă indirectă este același conținut ridicat de proteine ​​al enzimei când exudatul pleurezie ca pleurezie și geneza parapneumonic. medicii italieni indică faptul că patologia pleurală pulmonare primare pot fi atribuite boli ale abdomenului superior.

O combinație mai frecventă de pancreatită cu leziuni pulmonare stângi poate confirma, de asemenea indirect, asumarea rolului tulburărilor funcționale ale sistemului digestiv, deoarece domul stâng al diafragmei este mai instabil din cauza caracteristicilor de inervație.

Complicații ale pancreatitei

Complicațiile precoce în pancreatita acută sunt cauzate de o injecție masivă de enzime în exces și produse de defectare a țesutului pancreatic în sânge. Complicațiile târzii se dezvoltă de obicei în a doua sau a treia săptămână de la debutul bolii și sunt de obicei infecțioase.

Pancreatita cronică, care se desfășoară o perioadă lungă de timp, cu întăriri periodice sau slăbirea activității, afectează alte organe și sisteme. Prin urmare, complicațiile includ adesea afectarea ficatului și a canalelor biliare, sistemul venei portal cu dezvoltarea ascită, modificări morfologice și histologice ale țesutului glandar (fibroză, chisturi, cancer), precum și complicații ale naturii purulent-inflamatorii datorită imunității locale afectate și modificărilor inflamatorii cronice fier.

Complicații ale pancreatitei acute

Complicațiile precoce ale pancreatitei acute sunt asociate cel mai adesea cu ingestia de cantități mari de enzime și produse de descompunere a țesutului pancreatic sub formă de necroză pancreatică. Dar, în primul rând, este, desigur, șoc, cauza care este durerea și intoxicația. De asemenea, este posibilă dezvoltarea peritonitei difuzice enzimatice, care este aseptică, dar este o complicație foarte gravă: un exces de enzime produse de pancreas afectează agitant peritoneul.

În contextul intoxicării care însoțește pancreatita acută, se poate dezvolta insuficiență renală-hepatică acută. De asemenea, este posibilă ulcerarea membranei mucoase a diferitelor părți ale tractului gastro-intestinal, dezvoltarea icterului, a pneumoniei toxice și edemului pulmonar, a psihozelor toxice de origine toxică.

Întârzierile târzii apar după o perioadă de stabilizare relativă a stării pacientului, aproximativ 2-3 săptămâni de la debutul bolii. Majoritatea sunt purulent-inflamatorii. În cazuri avansate, septicemia este posibilă. Dezvoltarea complicațiilor târzii prelungește șederea pacienților în spital și agravează în mod semnificativ prognosticul bolii. Prin complicații purulente includ:

1. Purpură de pancreatită și parapancreită;
2. Flegmon retroperitoneal;
3. Abces abdominal;
4. Fuziunea purulentă a țesutului pancreatic cu formarea fistulelor;
5. Sepsis.

Alte complicații tardive ale pancreatitei acute includ:

• Pyleflebita - inflamația venei portalului;
• Chisturile rezultate din blocajul canalelor glandei și capabile să atingă dimensiuni semnificative. Chisturile sunt periculoase din cauza posibilității de rupere și penetrare a conținutului în cavitatea abdominală, iar aceasta este o altă complicație teribilă - peritonită;
• Hemoragiile heroinice sunt afecțiuni atunci când peretele vaselor este erodat de enzimele proteolitice în centrul inflamației, așa cum este cazul pancreatitei acute.

Complicații ale pancreatitei cronice

Complicațiile pancreatitei cronice sunt cel mai adesea leziuni ale organelor, în funcțiile asociate cu activitatea pancreasului. Acestea sunt, de obicei, leziuni ale ficatului și ale canalelor biliare: hepatită reactivă, colestază cu sau fără icter, afecțiuni inflamatorii ale conductelor biliare - colangită purulentă, colecistită. Datorită proximității la diafragmă și cavitatea pleurală, complicațiile cum ar fi pleurezia reactivă și pneumonia nu sunt mai puțin frecvente.

Foarte des o complicație a pancreatitei cronice este apariția chisturilor și a pseudochistului. Acest lucru se datorează faptului că inflamația cronică complică foarte mult scurgerea sucului pancreatic prin canalele din interiorul glandei. Chisturile sunt adevărate și false. Pseudochisturile sunt mult mai frecvente, în aproximativ 80% din toate cazurile.

Sa dovedit o relație cauzală între pancreatita cronică și dezvoltarea cancerului pancreatic. Conform observațiilor pe termen lung, la pacienții care suferă de pancreatită cronică de peste 20 de ani, incidența cancerului pancreatic este de la 4 la 8%, ceea ce este de 15 ori mai mare decât în ​​populația generală.

În ciuda credinței populare, diabetul zaharat nu este cea mai frecventă complicație a pancreatitei cronice, dar această probabilitate crește semnificativ dacă pancreatita are o natură alcoolică. Riscul de apariție a diabetului zaharat pentru fiecare an de pancreatită cronică este de aproximativ 3-3,5%.

Complicațiile esofagului și stomacului sunt, de asemenea, rare, de regulă sunt leziuni erozive și ulcerative ale membranei mucoase a canalului alimentar. În acest context, anemia cronică a deficienței de fier se poate alătura - datorită pierderii regulate de sânge în microdoză și datorită încălcării absorbției fierului de către mucoasa inflamată. În plus, după aproximativ 10 ani de la debutul bolii, la anumiți pacienți se dezvoltă boala de reflux gastroesofagian (GERD).

Pancreatita cronică poate duce la dezvoltarea hipertensiunii portale și, ca o consecință, la acumularea de efuziune în cavitatea abdominală (ascite). Hipertensiunea portală, la rândul său, provoacă adesea vene varicoase esofagiene și dezvoltarea sindromului Mallory-Weiss, manifestată prin sângerare masivă esofagiană. Ca rezultat, apare o anemie post-hemoragică acută la pacienți.

Obstrucția cronică a duodenului este o complicație rară, care este funcțională în natură. Se produce datorită impulsurilor patologice care ajung la mușchii care reglează lumenul duodenului din centrul inflamației (pancreasului)

Prognosticul bolii în dezvoltarea diferitelor complicații

Pancreatita acută este o boală cu o rată a mortalității destul de ridicată. Se poate ajunge la 7-15%, iar forma sa, cum ar fi necroza pancreatică - până la 70%. Principala cauză a decesului în această boală este complicațiile purulente-septice, care sunt însoțite de insuficiență multiplă de organe și intoxicație severă.

Un astfel de factor ca aportul de alcool are un impact semnificativ asupra cursului și prognosticului bolii. Cu o abandonare completă a alcoolului, supraviețuirea de 10 ani se observă la mai mult de 80% dintre pacienți. Dacă pacientul continuă să bea, această cifră este înjumătățită.

Dizabilitatea la pancreatita cronică atinge o medie de 15% din numărul total de pacienți.

Prevenirea complicațiilor

În pancreatita acută, durerea și intoxicația sunt controlate. În necroza pancreatică, în plus, antibiotice cu spectru larg sunt prescrise în mod obligatoriu.

În viitor, pacientul trebuie să respecte cu strictețe dieta și dieta recomandată, să înceteze să mai bea alcool și să fumeze, să urmeze toate recomandările medicului, să trateze prompt afecțiunile concomitente ale tractului gastro-intestinal. Ajută la evitarea exacerbărilor și complicațiilor și la tratamentul regulat al spa-ului.

Am tratat pacienții din 1988. Inclusiv și cu pancreatită. Vorbesc despre boală, simptomele, metodele de diagnosticare și tratament, prevenire, dietă și regim.

Comentarii

Pentru a putea lăsa comentarii, vă rugăm să vă înregistrați sau să vă autentificați.

Complicațiile și efectele pancreatitei cronice

Natura cronică a dezvoltării bolii pancreatice pancreatice pare a fi un proces inflamator îndelungat recurent, caracterizat printr-un curs lent al modificărilor patologice în structura sa la nivel celular și progresia insuficienței glandei la nivelul funcțional. Într-o mai mare măsură, bărbații sunt afectați de forma cronică de pancreatită. Conform datelor medii, evoluția acestei patologii se produce pe fundalul pancreatitei acute subtratate și mai mult de 70% din pancreatita cronică se dezvoltă atunci când consumul excesiv de băuturi alcoolice. Complicațiile de pancreatită cronică pot duce la consecințe grave care afectează nu numai performanța pancreasului în sine, dar au și un efect negativ asupra funcționării și stării altor organe interne ale persoanei, într-un fel sau altul legat de glanda afectată. În această revizuire, analizăm mai atent cât de periculoasă poate fi această boală, ce complicații cronice de pancreatită se pot dezvolta, modul în care ele afectează bunăstarea generală a pacienților, precum și principalele măsuri preventive pentru dezvoltarea complicațiilor și cele mai populare metode de tratare a patologiei pancreatice cronice la domiciliu.

Ce este pancreatita cronica periculoasa

Pancreatita acută distructivă netratată provoacă foarte des dezvoltarea formei cronice a acestei boli. Ca factor provocator, există o lipsă de tratament adecvat și o încălcare a tuturor recomandărilor medicului curant pentru măsuri preventive.

Efectele regulate asupra corpului de factori iritatori contribuie la activarea proceselor de distrugere a structurii glandelor, precum și la progresia inflamației care duce la atacuri repetate de boală pancreatică acută.

Mai mult, pe fundalul unei progresii lente a reacțiilor inflamatorii în glandă, astfel de efecte precum:

• dezvoltarea diabetului;
• formarea insuficienței renale, dezvoltarea pielonefritei și a altor patologii ale rinichilor;
• insuficiență hepatică;
• apariția proceselor purulente;
• formarea sepsisului;
• obstrucție în intestine;
• formarea unei tumori benigne;
• dezvoltarea cancerului;
• exacerbarea leziunilor necrotice pancreatice ale structurilor de țesut organ;
• formarea trombozei în canalele venoase splenice;
• răspândirea ulterioară a inflamației care afectează alte organe interne.

Dacă procesul inflamator nu are întârzieri în pancreatita cronică, procesele distructive vor progresa, ceea ce poate duce în final la o eșec total al funcționalității acestui organ și fără enzime pancreatice, implementarea proceselor digestive devine imposibilă, la fel ca și menținerea vieții pacientului.

Este, de asemenea, de remarcat faptul că pancreatita calculată trece adesea în stadiul malignității și în dezvoltarea ulterioară a procesului oncologic. Dar, în afară de astfel de schimbări din partea fiziologică, un rol important îl joacă factorul psihologic.

Sentimentul constanta de disconfort din interiorul corpului, teama pentru tot restul vietii si diversele restrictii din dieta si alte zone ale vietii pacientului, cauzeaza depresie si apatie pentru tot.

Ce cauzează pancreatita cronică

Stadiul progresiv al leziunilor pancreatice pancreatice cu caracter cronic poate provoca formarea unui sigiliu infecțios în cavitatea organului afectat, precum și progresia inflamației cu caracterul purulent al manifestării canalelor pancreatice și biliari în cavitate. Poate că se pot dezvolta leziuni erozive ale esofagului, leziuni ulcerative ale stomacului și intestinelor și complicații, însoțite de hemoragii interne, obstrucția ulcerului duodenal și apariția masei libere libere în cavitatea abdominală sau în piept.

În unele cazuri, se poate dezvolta formarea fistulei cu acces la cavitatea peritoneală. Pancreatita cronică, care se dezvoltă de mai mult de un an, poate duce la modificarea dimensiunii glandei la parametrii care vor exercita un nivel intens de presiune asupra cavității duodenului, ceea ce va împiedica trecerea alimentelor prin acesta. Pentru a rezolva această situație va fi doar o intervenție chirurgicală.

Forma cronică a patologiei poate provoca dezvoltarea tulburărilor neuropsihiatrice, manifestată prin procese de gândire afectată, capacitate redusă de memorare și niveluri scăzute de inteligență.

Luați în considerare ce altceva duce la pancreatită cronică.

complicații

Complicațiile formei cronice de boală pancreatică nu încep să se manifeste imediat, dar după o anumită perioadă de timp, se disting următoarele patologii printre cele mai periculoase tipuri de complicații:

• dezvoltarea icterului obstructiv;
• progresia ascitălui pancreatic;
• formarea pleureziei pancreatice;
• hemoragie gastro-intestinală;
• varicoza patologică a vaselor venoase în esofag și cavitatea stomacului;
• progresia sindromului Mallory-Weiss;
• înfrângerea tractului gastrointestinal prin dezvoltarea de ulcere cu caracter erosiv de manifestare;
• formarea fistulei în pancreas;
• colangită;
• dezvoltarea stenozei duodenale;
• formarea de sindrom hepatitic, insuficiență hepatocelulară și encefalopatie în ficat.

Icter mecanic

Tipul mecanic de icter este numit proces patologic, în care fluxul de bilă este perturbat, produs de ficat de-a lungul canalelor biliare în cavitatea duodenală pe fondul obstrucțiilor mecanice.

Obstrucția tractului biliar se dezvoltă în principal pe fundalul patologiilor sistemului biliar al organelor, ceea ce conduce la apariția următoarei clinici de patologie:

• îngălbenirea pielii și a membranelor mucoase, precum și a sclerei ochilor;
• urina devine o nuanta mai inchisa;
• fecale decolorate;
• mâncărime pe piele;
• dureri abdominale;
• pierdere în greutate bruscă;
• creșterea temperaturii corpului până la limitele subfungiale;
• o creștere a mărimii ficatului.

Durata patologiei poate varia de la câteva zile la jumătate de an. Tratamentul patologiei se efectuează în principal prin intervenții chirurgicale.

Ascitele pancreatice

Formarea transudatului abdominal în dezvoltarea unei forme acute sau cronice de patologie pancreatică, dar dezvoltarea de ascită pancreatică este o boală rară. Motivul pentru dezvoltarea transudatului pancreatic este de a stoarce și de a forma simultan o tromboză în sistemul venei portal. Efuzarea în dezvoltarea decompensată a cirozei și manifestarea tot mai mare a formei portal a bolii hipertensive se transformă în dezvoltarea de ascită reală.

În cele mai multe cazuri, asciții sunt susceptibili la pacienții care au deja o patologie cum ar fi chistul pancreatic care se scurge în cavitatea liberă a peritoneului. În rolul de factori de provocare aici pot fi:

• dezvoltarea parapancreatitei cu progresia simultană a hipertensiunii în canalul limfatic toracic;
• nivelul pronunțat al insuficienței pancreatice.

Există două moduri de a dezvolta un istoric clinic al ascitei. În primul caz, după apariția durerii, există o acumulare imediată a fluidului în cavitatea peritoneală, care este cauzată de intensitatea stadiului progresiv al leziunilor necrotice pancreatice ale glandei și de formarea ulterioară a unui pseudochist care comunică cu cavitatea peritoneală. Într-un alt caz, cu dezvoltarea unui curs subclinic al formei cronice a bolii pancreatice, se constată o acumulare graduală a fluidului și dezvoltarea ascităi.

Diagnosticarea unei patologii nu prezintă dificultăți particulare. Boala se determină prin metoda fizică, precum și prin ultrasunete și prin raze X. Adesea, ascita se dezvoltă în combinație cu efuzii pleurale și pericardice.

Deoarece dezvoltarea ascitei pancreatice la un adult se datorează tocmai leziunilor chistice ale pancreasului, tratamentul acestei patologii va fi în utilizarea medicamentelor și a intervenției chirurgicale.

Pleurisia pancreatogenă

Se dezvoltă pe fundalul perforării chisturilor în cavitatea pleurală. Odată cu dezvoltarea unei efuzii minore pentru a diagnostica prezența pleureziei cu ajutorul unei metode fizice nu este întotdeauna posibilă, prin urmare, pentru a obține o imagine clinică mai precisă, se efectuează o examinare cu raze X a toracelui. O puncție pleurală este de asemenea efectuată pentru a determina tactica tratamentului.

Sângerare gastrointestinală

Principalii factori de precipitare a hemoragiei la pacienții cu evoluția formei cronice de pancreatită sunt:

• formarea unei rupturi a chistului pe pancreas cu hemoragie în regiunea sistemului ductal, precum și a cavității abdominale sau pleurale;
• ulcerații cu caracter erosiv acut, localizate în tractul GI superior;
• progresia sindromului Mallory-Weiss.

Varicele în stomac și esofag pot acționa ca o sursă de hemoragie.

Varicele venoase ale esofagului și stomacului

Dezvoltarea acestei complicații este formată prin stoarcerea venelor portale ale capului glandei afectate, mărită în parametrii externi, patologia pancreatică afectată, precum și formarea chistică în creștere sau în timpul progresiei trombozei.

Varicele care provoacă hemoragii reactive profunde, principalele semne ale cărora sunt:

• descărcarea de vărsături sângeroase;
• apariția melenei;
• o anemie post-hemoragică acută;
• hemoragie șoc.

Eliminarea patologiei constă în efectuarea unui tratament conservator și a unei intervenții chirurgicale minime traumatice.

Sindromul Mallory-Weiss

Acest sindrom este extrem de rar diagnosticat și reprezintă doar 3% din toate cazurile cu dezvoltarea complicațiilor patologiei pancreatice. Aceasta se caracterizează prin ruptura primară a membranelor mucoase și submucoase ale pereților stomacului pe fundalul tulburărilor distrofice ale straturilor submucoase, cu dezvoltarea de vene varicoase, infiltrație perivasculară și micronezroză în cavitatea secțiunii cardiace a stomacului.

Eliminarea bolii constă în utilizarea de medicamente antiemetice, hemostatice și perfuzie-transfuzie, intervenție chirurgicală mai puțin frecventă. Moartea este rară.

Eroziile erozive și ulcerative ale tractului gastrointestinal

Formarea eroziunilor și a leziunilor ulcerative ale tractului gastro-intestinal apare cel mai adesea în următoarele cazuri:

• la vârstnici;
• cu dezvoltarea encefalopatiei cu insuficiență hepatică;
• în hipoxie severă cu leziuni pulmonare și insuficiență respiratorie respiratorie;
• cu hipovolemie;
• cu dezvoltarea sindromului hepatoreal;
• cu peritonită pancreatică, precum și dezvoltarea proceselor septice purulent în cavitatea pancreasului și abur pancreatic;
• cu traume.

Adesea, complicația considerată a unei boli pancreatice se dezvoltă fără a se manifesta semne simptomatice, numai în cazuri rare se poate manifesta sub forma unei hemoragii masive, deversării vărsăturilor sub formă de cafea, precum și a șocului hemoragic.

Eliminarea patologiei trebuie efectuată în mod cuprinzător, incluzând terapia sistemică hemostatică și locală, precum și hemoblocatoarele de secreție gastrică, citoprotectori și medicamente antioxidante.

Pancreatită fistula

Formarea formării apare predominant în coada capului, corpului sau pancreasului. Acestea pot fi:

• traumatisme;
• terminale;
• intern și extern.

Tratamentul fistulelor constă în aplicarea unei combinații de metode conservatoare și chirurgie.

Inflamația în conducta vezicii biliare

Cholangita sau inflamația conductelor veziculei biliare este una dintre cele mai grave forme de complicații ale colecistitei, caracterizată printr-o deteriorare accentuată a bunăstării generale a pacientului.

• frisoane extraordinare;
• creșterea temperaturii corpului până la limite superioare;
• scădere bruscă a forțelor;
• durere severă în cap;
• vărsături intense;
• pierderea apetitului;
• o creștere a dimensiunii ficatului și a splinei, însoțită de durere plictisitoare.

Principiul eliminării patologiei poate fi în utilizarea medicamentelor moderne și a intervențiilor chirurgicale.

Stenoza duodenală

obstructia duodenala este dezvoltarea unei complicatie rara a unei boli pancreatice cauzată de partea crescută capului impactarea KDP în dezvoltarea pancreatitei pseudotumora pancreatice, leziuni chistice de buzunare mari ale capului și propagarea procesului inflamator in peretele intestinal.

Manifestată sub forma vărsăturilor debilitante, descărcări de burtă putredă și alte semne clasice.

Tratamentul constă în corectarea modificărilor patologice apă-electrolitic în organism prin metoda terapiei prin perfuzie.

Dacă un pacient are o stare de decompensare, atunci este prescris un suport nutrițional mixt al organismului.

Sindromul hepatoprivat, insuficiența hepatocelulară și encefalopatia hepatică

Sindromul Gepatoprivnom numit cursul complicat de boli grave ale pancreasului, caracterizat printr-o încălcare a funcției de sinteză a proteinelor din ficat.
Insuficiența hepatocelulară este ultima etapă a sindromului hepatorenal, însoțită de colestază prelungită și pancreatită biliară. Principala manifestare clinică este dezvoltarea encefalopatiei hepatice, care este caracterizată ca o încălcare complexă a sistemului cerebral pe fundalul unei forme cronice sau a unui proces acut de dezvoltare a unei tulburări patologice în ficat.

Tratamentul patologiei constă în observarea unei diete cu proteine ​​scăzute, utilizarea de medicamente cu efect laxativ, antibiotice, aminoacizi etc.

Prevenirea și prognoza

Prevenirea complicațiilor este în conformitate cu următoarele aspecte:

• eliminarea alimentelor grase, a alcoolului și respectarea unui aport alimentar echilibrat raționalizat;
• excluderea fumatului;
• balansul de apă;
• utilizarea complexelor de vitamine;
• eliminarea în timp util a diferitelor boli în sistemul tractului digestiv, inimii, ficatului și în alte zone ale corpului.

Urmați toate recomandările și nastovleniya medic, pentru a conduce un stil de viață sănătos și pentru a monitoriza starea întregului organism, ca o altă formă de complicații pe termen lung în timpul pancreatita cronică poate deveni sciatic sau ciupită nervul trigemen, care este o boală foarte neplăcută.

Îndeplinirea tuturor cerințelor medicului curant și conformitatea cu dieta oferă un bun indiciu al unui rezultat favorabil și tranziția patologiei la stadiul de remisiune stabilă, ceea ce crește rata de supraviețuire pentru această boală.

Tratamentul la domiciliu în timpul remisiunii

La domiciliu în perioada de remitere se recomandă utilizarea rețetelor populare sub formă de ceaiuri, decoctări și perfuzii pe baza următoarelor plante medicinale:

• veșnică;
• pelin;
• mentă;
• galbenele;
• mușețel și multe altele și colab.

De asemenea, este eficient să se utilizeze propolis pentru prepararea tincturii și utilizarea ca un suport eficient pentru pancreas.

După cum se spune în populație, este mai ușor să se elimine un dinte bolnav prin eliminarea rădăcinii acestuia, mai degrabă decât tratarea diferitelor complicații ale bolilor organelor din tractul digestiv. Prin urmare, pentru a nu aduce problema într-un curs strict sever, este necesar să se întreprindă toate măsurile preventive de susținere a organului afectat, mai ales dacă copilul a suferit o leziune pancreatică a glandei. Este necesar să excludeți complet factorii provocatori din viața voastră, sub formă de stres, malnutriție, stres crescut și alcool.

Complicațiile pleurale ale pancreatitei Textul articolului științific referitor la specialitatea "Medicină și îngrijire medicală"

Adnotarea unui articol științific despre medicină și sănătate publică, autorul unei lucrări științifice este Akimov A.A., Styazkina S.N., Valinurov A.A., Korolev V.K., Chazov A.A., Matusevich A.E.

Pleurisia, diverse pneumonii, frecvența variind de la 1,5 la 37% se referă la complicațiile pleurale ale pancreatitei acute (OP). La 2-3 zile de la debutul OP, pleurezia (II) este diagnosticată în medie la 0,5% dintre pacienți, la 3-6 zile la 13% [1,2]. Dificultățile în diagnoză apar atunci când prevalează simptomele pleurale și manifestările clinice ale pancreatitei nu sunt pronunțate [1]. În majoritatea cazurilor, lichidul pleural dispare imediat după tratamentul cu succes al pancreatitei. În acel moment, prezența hidrotoraxului mediu și mare este însoțită de dispnee, ceea ce determină o nevoie urgentă de a efectua perforări pleurale și drenarea cavității pleurale. [3] Intervențiile mini-invazive (puncția, drenajul cavității pleurale în conformitate cu Bülau) cu studiul exudatului asupra activității amilazei fac posibilă clarificarea cauzelor pleureziei și eficacitatea acesteia în tratarea ei pe fondul tratamentului cu pancreatită. Semnele CT ale pancreatitei au fost sistematizate utilizând scala integrată Balthazar-Ranson (1985). În absența modificărilor patologice în plămâni și pleura, conform examinării obișnuite cu raze X, au fost efectuate o scanare cu ultrasunete a cavității pleurale și tomografia computerizată a toracelui. Este cea mai eficientă recunoaștere precoce a pancreatitei acute.

Subiecte conexe din cercetarea medicală și de sănătate, autorul lucrării științifice este Akimov A.A., Styazkina S.N., Valinurov A.A., Korolev V.K., Chazov A.A., Matusevich A.E.,

COMPLICAȚII COMPLEXE PANCREATITICE

Se efectuează complicații pleurale ale pancreatitei acute (AP) pleurite, diverse pneumonii, frecvența fluctuează - de la 1,5 la 37%. Pentru pleureta (3), pentru cele 2-3 zile ale regimului pentru 3-6 zile pentru pleuritis (1,2) [1,2]. Dificultățile în diagnostic apar dacă prevalează simptomele pleurale, nu sunt exprimate [1]. În cele mai multe cazuri, exsudatul pleural dispare imediat după tratamentul cu succes al pancreatitei. La acea vreme a fost urmată de o dispnee pentru dezvoltarea unei cavități pleurale. [3] Intervenții mini-invazive ale cavității pleurale a pleulei și a pielii pancreatitei. Simptomele KT ale pancreatitei sistematizate de Balthazar Ranson (1985). Există o înțelegere clară a modificărilor patologice. Recunoașterea precoce a pancreatitei este cea mai eficientă.

Textul lucrării științifice pe tema "Complicațiile pleurale ale pancreatitei"

COMPLICAȚII COMPLEXE PANCREATITICE

Akimov A.A., Styazhkin S.N., Valinurov A.A., Korolev V.K., Chazov A.A., Matusevich A.E.

FSBEI al HE "Izhevsk Academia de Stat de Medicină", ​​Izhevsk, Federația Rusă

Rezumat. Pleurisia, diverse pneumonii, frecvența variind de la 1,5 la 37% se referă la complicațiile pleurale ale pancreatitei acute (OP). În ziua a 2-3-a de la începutul OP, pleurezia (P) este diagnosticată, în medie, la 0,5% dintre pacienți, în ziua a 3-6a - la 13% [1,2]. Dificultățile în diagnoză apar atunci când prevalează simptomele pleurale și manifestările clinice ale pancreatitei nu sunt pronunțate [1]. În majoritatea cazurilor, lichidul pleural dispare imediat după tratamentul cu succes al pancreatitei. În acel moment, prezența hidrotoraxului mediu și mare este însoțită de dispnee, ceea ce determină o nevoie urgentă de a efectua perforări pleurale și drenarea cavității pleurale. [3] Intervențiile mini-invazive (puncția, drenajul cavității pleurale în conformitate cu Bülau) cu studiul exudatului asupra activității amilazei fac posibilă clarificarea cauzelor pleureziei și eficacitatea acesteia în tratarea ei pe fondul tratamentului cu pancreatită. Semnele CT ale pancreatitei au fost sistematizate utilizând scala integrală Balthazar-Ranson (1985). În absența modificărilor patologice în plămâni și pleura, conform examinării obișnuite cu raze X, au fost efectuate o scanare cu ultrasunete a cavității pleurale și tomografia computerizată a toracelui. Este cea mai eficientă recunoaștere precoce a pancreatitei acute.

Cuvinte cheie: pancreatită, revărsat pleural, tomografie computerizată, necroză pancreatică aseptică, necroză pancreatică septică, puncție pleurală.

A fost efectuată o analiză retrospectivă a istoricului cazurilor de 30 de pacienți cu pancreatită acută și rezultatele acesteia. Pentru a evalua starea țesutului pulmonar și pentru a determina fluidul în cavitatea pleurală, s-au efectuat tomografia computerizată și ultrasunetele toracelui. Utilizarea tomografiei computerizate în diagnosticul complicațiilor pleurale a făcut posibilă detectarea suplimentară a efuziunii în cavitățile pleurale a 4.5-60% dintre pacienții cu pancreatită acută, pentru a clarifica numărul și localizarea acesteia. Intervențiile mini-invazive (puncția, drenajul cavității pleurale în conformitate cu Bülau) cu studiul exudatului asupra activității amilazei fac posibilă clarificarea cauzelor pleureziei și eficacității acesteia în tratarea pancreatitei în timpul tratamentului. În prezent, metoda de cercetare la pacienții cu durere abdominală acută este ultrasunetele (US), care poate fi efectuată în caz de urgență. Din primele zile ale bolii, ecografia relevă la pacienții cu pancreatită o creștere a mărimii circuitului pancreatic, inegalitatea parenchimului său, acumularea de lichide și în țesutul retroperitoneal, prezența fluidului liber în cavitatea abdominală. În același timp, o scanare cu ultrasunete depinde de calitatea pregătirii pacientului. Pneumoza intestinală interferează cu o vizualizare satisfăcătoare.

TION. Metoda tomografiei computerizate (CT), mai semnificativă în diagnosticul de pancreatită acută și necroză pancreatică. CT este o metodă obiectivă pentru determinarea naturii și a deteriorării țesutului pancreatic și parapancreatic. Oferă informații mai clare despre dimensiunea, forma, conturul și structura pancreasului, zonele de necroză pancreatică, dimensiunea și amploarea fluidului, indiferent de starea țesuturilor și organelor înconjurătoare. Moartea mortală la pancreatită în patologia chirurgicală acută a cavității abdominale este de aproximativ 5-16%. Mortalitatea în forme distructive, cu utilizarea tehnologiilor și drogurilor, variază de la 30 la 70%. În ultimele decenii, structura mortalității în pancreatită sa schimbat. Deci, în urmă cu 18 ani, majoritatea deceselor au apărut în timpul fazei enzimatice a bolii, astăzi, 40-70% dintre pacienți mor în stadiile tardive ale bolii ca urmare a dezvoltării manifestărilor purulente-septice și a eșecului multiorganic. Deosebit de remarcabil este faptul că 75% dintre pacienții cu pancreatită acută sunt persoane de vârstă activă. Pacienții care au suferit necroză pancreatică, cu handicap de 70%, au o semnificație socio-economică importantă. Factorul etiologic principal în dezvoltarea pancreatitei în ultimul timp este alcoolul.

Problema pancreatitei acute este una dintre cele mai dificile în chirurgia de urgență. În acest sens, o diagnosticare în timp util și de înaltă calitate a acestei boli generează un rol important. În cele mai multe cazuri, pancreatita este ușoară și se rezolvă cu succes prin terapie conservatoare. Dificultățile volumului procesului de pancreatită acută și necroză pancreatică se datorează faptului că acumularea de puroi în necroza pancreatică se răspândește în țesutul retroperitoneal datorită lipsei de bariere și a procesului autolitice în curs de desfășurare. Există patru tipuri de prevalență a procesului necrotic la pacienții cu pancreatită acută: tip central, tip drept sau stâng, tip mixt și proces total purulent-necrotic. Conform acestei clasificări, se disting pancreatita edematoasă (interstițială) și necrotică. Acesta din urmă, la rândul său, este împărțit în grăsimi, hemoragice, amestecate. Pancreatita edematoasa este insotita de disfunctie si recuperare a organelor. Fenomenul principal este edemul interstițial al pancreasului. Dintre toate formele de pancreatită acută, pancreatita edematoasă se situează pe primul loc și apare la 60-80% dintre pacienți. Pancreatita distructivă este însoțită de disfuncția organelor (necroză pancreatică, acumulare de fluid, pseudochistă acută și abces pancreatic). Pleurisia, diverse pneumonii, frecvența variind de la 1,5 la 37% se referă la complicațiile pleurale ale pancreatitei acute (OP). În a 2-3-a zi de la începutul OP, pleurezia (P) este diagnosticată, în medie, la 0,5% dintre pacienți, în ziua a 3-6a - la 13% [4]. Dificultăți în diagnoză apar dacă prevalează simptome pleurale, iar manifestările clinice ale pancreatitei nu sunt pronunțate. În majoritatea cazurilor, lichidul pleural dispare după tratamentul cu succes al pancreatitei. În acel moment, prezența hidrotoraxului mediu și mare este însoțită de dispnee, ceea ce necesită efectuarea perforațiilor pleurale și drenajul cavității pleurale [4,5].

Scopul lucrării este de a studia complicațiile pleurale ale pancreatitei, precum și rezultatele acestora, pentru a evalua importanța tomografiei computerizate (CT) în diagnosticare și pentru a determina posibilitățile intervențiilor miniinvazive în tratamentul pancreatitei.

Material și metode. Am efectuat o analiză retrospectivă a istoricilor cazurilor a 30 de pacienți cu OP și a rezultatelor lor care au fost tratați în departamentul chirurgical al primului republican clinic republican al clinicii Academiei de Medicină de Stat de la Izhevsk din cadrul facultății.

Raportul dintre bărbați și femei a fost de 1,2-1. Vârsta a variat de la 28 la 72 de ani, în medie - (44,2 ±

13,4) ani. Pacienții au fost admiși la diferite date din momentul bolii - de la 3-4 zile. până la 10 luni

Semnele CT ale pancreatitei au fost sistematizate utilizând scala integrală Balthazar-Ranson (1985). În absența modificărilor patologice în plămâni și pleura, conform examinării obișnuite cu raze X, au fost efectuate o scanare cu ultrasunete a cavității pleurale și tomografia computerizată a toracelui.

Rezultatele. Pe baza studiilor, 8 (26,6%) pacienți au fost diagnosticați cu OP ușoară (grupa I), 14 (46,6%) - pancreatoneroză aseptică (AP, grupa 2) 6,6%) - necroză pancreatică infectată (PI, grupa III), la 2 pacienți (grupul 4, 6,6%) în rezultatul necrozei pancreatice - chisturi pancreatice. Dintre pacienții cu necroză pancreatică, etiologia alcoolică a fost stabilită în 8 (50%), biliar - în 5 (31,25%), nutrițional - în 3 (18,75%).

Ulterior, au fost găsite empiulul pleural și abcesul parapancreatic la stânga la 1 spital. Abcesul parapacretic a fost drenat și cavitatea pleurală a fost reorganizată. În cazul 2, exudarea a fost oprită, iar spațiul retroperitoneal a evidențiat o acumulare fragmentată de lichid care a fost drenat.

Datele clinice și de laborator ale pacienților din primul grup au corespuns cursului ușor al OP. Timpul admiterii la spital de la momentul bolii a variat de la 2 la 10 zile. (mediană 5,5 zile.). Scanarea CT a organelor abdominale a fost efectuată la 2 pacienți din primul grup. Schimbările în pancreasul de pe scala integrală Balthazar - Ranson au fost evaluate după cum urmează: etapa A - la 1 persoană, etapa B - în 1, etapa Lichidul din cavitatea pleurală stângă din sinus nu a fost detectat. După tratamentul conservator la toți pacienții din primul grup, sindromul de durere a fost reținut, cu monitorizarea cu ultrasunete a cavității pleurale, nu a fost detectat și lichid. La pacienții din grupul 2 (14 pacienți), datele clinice și de laborator au corespuns unui curs sever de pancreatită cu dezvoltarea AP. Timpul de admitere la spital de la momentul bolii a variat între 8 și 14 zile. (median 9,5 zile.). Conform rezultatelor radiografiei toracice la 5 pacienți (35,71%), s-a găsit lichid în cavitățile pleurale din interiorul sinusului (micromotorax). Examinarea cu ultrasunete a cavităților pleurale a fost de 1-2 cm. Modificările pancreasului la scala Balthazar - Ranson au fost evaluate după cum urmează: stadiul C la 7 pacienți (50%), stadiul D în 6 (42,8%) și stadiul E - 1 (7,14%). Pacienții cu AP (grupul 2) au primit un tratament intensiv de conservare. Cu un efect pozitiv al tratamentului conservator, conform repetării

ultrasunete, efuziune în cavitatea pleurală au dispărut. În timpul tranziției AP la unul infectat, sa constatat o acumulare de lichid în cavitatea pleurală a coastei III - IV. În timpul punții cavității pleurale s-au îndepărtat 1500 ml și 2000 ml de efuziune cu activitate de amilază de 29 140 unități. și 2500 de unități

Pacienții din grupa a treia (2 persoane) au prezentat pancreatită severă cu dezvoltarea pleureziei. Timpul de admitere la spital de la momentul bolii a variat între 14 și 60 de zile. (51-a zi mediană). O examinare cu raze X a arătat o efuzie pancreatică în 2. La scanarea CT, acești pacienți au prezentat schimbări în plămâni și pleura, ceea ce a permis diagnosticarea complicațiilor pulmonare pulmonare la jumătate dintre pacienții cu AP. Ecografia a relevat efuziune în cavitatea pleurală de la 3 la 5 cm, în prezența dispneei, a fost efectuată puncția pleurală cu grosimea stratului de lichid, în conformitate cu ultrasunetele, mai mult de 3 cm, cantitatea de fluid îndepărtată fiind cuprinsă între 700 ml și 15000 ml. Activitatea amilazei din exudatul pleural a fost de 3-10 ori mai mare decât cea din ser.

Cele mai severe modificări pulmonare-pleurale au fost diagnosticate la cinci pacienți admisi 5-15 luni mai târziu. după tratamentul pentru necroză pancreatică: 1 cazuri infectate, 1 aseptică. Pacienții cu AP au suferit una până la trei operații: drenajul burselor omentale, bursa-stomia, abdominalizarea pancreasului, sec-quadratectomia. Conform rezultatelor CT la 2 pacienți, ductul pancreatic principal a fost diagnosticat la 5-7 mm, chisturile pancreatice, iar în cavitățile pleurale sa constatat o acumulare semnificativă de lichid. Toți pacienții s-au plâns de dificultăți de respirație.

Discuție. Pancreatogenul pancreatogen poate complica evoluția pancreatitei acute și cronice. Frecvența dezvoltării acestora este foarte variabilă și variază în funcție de procesul acut de la 1,4 la 37%, iar în cazul procesului cronic - de la 4,8 la 25,4% [1-3]. Atunci când analizăm materialul nostru, sa dovedit că frecvența pleureziei depinde de durata și severitatea bolii, este mai frecventă după 6 zile. din momentul bolii, precum și cu forme infectate de necroză pancreatică. Majoritatea pacienților care consumă alcool etilic, vârsta lor variază de la 20 la 55 de ani [3,4,5].

Efuzia reactivă dispare după tratamentul conservator al OP [3,5]. Am observat, de asemenea, dispariția pleurului la toți pacienții cu pancreatită pulmonară acută și AP cu tratament conservator de succes. Activitate amilază ridicată în

exudatul pleural poate fi rezultatul formării fistulei pancreatice-pleurale, care poate fi diagnosticată cu CT și RMN [4,5]. MR-langiopancreatografia face posibilă evaluarea cea mai precisă și invazivă a stării sistemului ductal al pancreasului.

Tratamentul complicațiilor pulmonare și pleurale trebuie însoțit de tratamentul pancreatitei. Plecăria pleurală. La jumătate dintre pacienți am reușit să obținem îmbunătățirea sau recuperarea, ceea ce corespunde datelor publicate. În absența efectului tratamentului conservator al pancreatitei, se utilizează stentul endoscopic al ductului pancreatic principal sau intervențiile chirurgicale - rezecția pancreasului sau operațiile de drenaj [5].

1. Frecvența pleureziei pancreatice depinde de durata și severitatea pancreatitei, care apare adesea după 6 zile. din momentul bolii, precum și cu forme infectate de necroză pancreatică.

2. Utilizarea CT în diagnosticul de pancreatită acută face posibilă detectarea în plus a efuziei în cavitățile pleurale la 3,5-50% dintre pacienții cu OP, pentru a clarifica cantitatea și localizarea acesteia. intervențiile miniinvazive cu studiul exudatului asupra activității amilazei permit clarificarea cauzelor pleureziei și sunt eficiente în eliminarea acesteia pe fundalul diferitelor tipuri de tratament pentru pancreatită.

[1] Bazhenova Yulia Viktorovna, Shanturov Viktor Anatolyevich, Boyko Tatiana Nikolaevna, Boyko Darya Igorevna, Podashev Boris Iosifovici 2. Tomografia computerizată în diagnosticul de pancreatită acută // Sib. miere de albine. Zh. (Irkutsk). 2013. №6. S.159-161

[2] Firsova V.G., Parshikov V.V., Gradusov V.P. Pancreatită acută: aspecte moderne ale patogenezei și clasificării // Sovrem. tehnol. miere de albine. 2011. №2. S.127-134.

[3] Timerbulatov, M.V., Senderovich, E.I., Rakhimov, R.R., Zi-ganshin, TM, Sakayev, E.M., Grishina, E.E., Nuryyev, A.A., Piltoyan K. H. O abordare integrată a tratamentului pancreatitei acute // Buletinul medical al lui Bashkortostan. 2013. №6. S.100-102

[4] Shevlyaev MA Dificultățile diagnosticului diferențial timpuriu al pancreatitei acute (Kuban Scientific Medical Journal). 2013. №3. S.141-144

[5] Saganov Vladislav Pavlovich, Tsybikov Yeshi Nyan-evich, Gunzynov Galan Dambievich, Khitrikheev Vladimir Evgenievich Tactica tratamentului peritonitei enzimatice în pancreatita acută // Acta Biomedica Scientifica. 2010. №2. S.86-87

COMPLICAȚII COMPLEXE PANCREATITICE

Akimov A.A., Stjazhkina S.N., Valinurov A.A., Koroljov V.K., Chazov A.A., Matusevich A.E.

Izhevsk Academia de Stat de Medicină, Izhevsk, Federația Rusă

Adnotată. Se efectuează complicații pleurale ale pancreatitei acute (AP) pleurite, diverse pneumonii, frecvența fluctuează - de la 1,5 la 37%. Pentru zilele de 2-3 zile ale bolii, pentru 3-6 zile - pentru% 2 a pleuretei (1,2) [1,2]. Dificultățile în diagnostic apar dacă prevalează simptomele pleurale, nu sunt exprimate [1]. În cele mai multe cazuri, exsudatul pleural dispare imediat după tratamentul cu succes al pancreatitei. La acea vreme a fost urmată de o dispnee pentru dezvoltarea unei cavități pleurale. [3] Intervenții mini-invazive ale cavității pleurale a pleulei și a pielii pancreatitei. Simptomele KT ale pancreatitei sistematizate de Balthazar - Ranson (1985). Există o înțelegere clară a modificărilor patologice. Recunoașterea precoce a pancreatitei este cea mai eficientă.

Cuvinte cheie: pancreatită, exudat pleural, tomografie computerizată, pancreatoneroză aseptică, pancreatoneroză septică, pleurocentesis.

[1] Bazhenova Julija Viktorovna, Shanturov Viktor Anatol'e-vich, Boyko Tat'jana Nikolaevna, Bojko Dar'ja Igorevna, Podashev Boris Iosifovici 2. Tomografia computerizată în diagnoza ostrogo pancreatită // Sib. med. zhurn. (Irkutsk). 2013. №6. p.159-161

[2] Firsova V.G., Parshikov V.V., Gradusov V.P. Ostryj pank-reatit: sovremennye aspekty patogeneza i clasificare // Sovrem. tehnol. med. 2011. №2. p. 127-134.

[3] Timerbulatov M.V., Senderovich E.I., Rahimov R.R., Zi-ganshin T.M., Sakaev Je.M., Grishina E.E., Nuryev A.A.,

Piltojan K.H. Complimentare subcutanată la lecheniju ostrogo pancreatita // Medicinskij vestnik Bashkortostana. 2013. №6. p.100-102

[4] Shevljaeva M.A. Trudnosti rannej diferencial'noj diagnostic-tiki ostrogo pancreatită // Kubanski nauchnyj medicinski vestnik. 2013. №3. p.141-144

[5] Saganov Vladislav Pavlovich, Cybikov Eshi Njanjuevich, Gunzynov Galan Dambievich, Hitriev Vladimir Evgen'evich Taktika lechenija fermentativnogo peritonita pri ostrom pancreatite // Acta Biomedica Scientifica. 2010. №2. p.86-87

Pleurezia. Cauze, simptome, semne, diagnostic și tratament al patologiei

Site-ul oferă informații de fundal. Diagnosticarea adecvată și tratamentul bolii sunt posibile sub supravegherea unui medic conștiincios.

Pleurisia este o inflamație a membranelor seroase care acoperă plămânii și formează cavitatea pleurală. În cele mai multe cazuri, acest proces este însoțit de eliberarea unei cantități excesive de lichid (pleurezie exudativă sau exudativă) sau precipitarea proteinelor fibrinice pe suprafața pleurei (pleurezia uscată). Cel mai adesea, pleurezia uscată este doar prima etapă a bolii, care precede formarea exudatului în cavitatea pleurală.

Pleurisia este una dintre cele mai frecvente patologii ale plămânilor. Incidența acestei boli în rândul pacienților care solicită asistență medicală în spitale este de aproximativ 5-15%. Incidența acestei boli în rândul populației generale variază de la 300 la 320 cazuri la o sută de mii de oameni.

Potrivit statisticilor, pleurezia apare la fel de frecvent atât la bărbați, cât și la femei. Cu toate acestea, există o anumită diferență între cauzele care stau la baza formării pleureziului pleural. În aproape două treimi din cazuri la femei, pleurezia este asociată cu neoplasme maligne la nivelul sânului sau organelor genitale. În plus, pleurezia este o patologie care adesea însoțește lupusul eritematos sistemic, care este cel mai frecvent în rândul femeilor. Pentru bărbați, mai tipic este formarea de efuziune pleurală pe fundalul pancreatitei cronice (în cele mai multe cazuri dezvoltate din cauza alcoolismului) și a artritei reumatoide.

Prognosticul pentru pleurezie depinde de cauza bolii, precum și de stadiul bolii (la momentul diagnosticului și începutul procedurilor terapeutice). Prezența unei reacții inflamatorii în cavitatea pleurală, care însoțește orice proces patologic din plămâni, este un semn nefavorabil și indică necesitatea unui tratament intensiv.

Deoarece pleurajul este o boală care poate fi cauzată de un număr destul de mare de factori patogeni, nu există nici un regim de tratament arătat în toate cazurile. În majoritatea covârșitoare a cazurilor, scopul terapiei este boala inițială, după întărirea pe care inflamarea pleurei este eliminată. Cu toate acestea, pentru a stabiliza pacientul și pentru a-și îmbunătăți starea, adesea recurg la utilizarea medicamentelor antiinflamatorii, precum și la tratamentul chirurgical (puncția și extragerea excesului de lichid).

Fapte interesante

• pleurezia este una dintre cele mai frecvente patologii în terapie și apare la aproape fiecare a zecea pacient;
• se crede că cauza morții reginei franceze Catherine de Medici, care a trăit în secolul al XIV-lea, a fost pleurezie;
• bateristul Beatles Ringo Starr a suferit pleurezie cronică la vârsta de 13 ani, motiv pentru care a pierdut doi ani de studiu și nu a terminat școala;
• Prima descriere a empiemului pleural (acumularea de puroi în cavitatea pleurală) a fost dată de un medic egiptean vechi și datează din mileniul III î.en.

Pleura și înfrângerea ei

Pleura este o membrană seroasă care acoperă plămânii și constă din două foi - parietale sau parietale, care acoperă suprafața interioară a cavității toracice și viscerale, care înconjoară în mod direct fiecare plămân. Aceste foi sunt continue și trec una în cealaltă la nivelul gulerului pulmonar. Pleura constă în celule mezoteliale speciale (celule epiteliale plate) situate pe cadrul fibroelastic, în care trec vasele sanguine și limfatice și terminalele nervoase. Între frunzele pleurei există un spațiu îngust, umplut cu o cantitate mică de lichid, care servește la facilitarea alunecării foilor pleurale în timpul mișcărilor respiratorii. Acest fluid apare ca urmare a scurgerii (filtrarea) plasmei prin capilarele din vârful plămânilor, urmată de absorbția de către sângele și vastele limfatice a pleurei parietale. În condiții patologice, poate apărea acumularea excesivă de lichid pleural, care se poate datora absorbției sale insuficiente sau producției excesive.

Leziunea pleurei cu formarea procesului inflamator și formarea unei cantități excesive de lichid pleural pot apărea sub influența infecțiilor (afectând direct pleura sau acoperind țesutul pulmonar din apropiere), leziuni, patologii mediastinale (cavitatea localizată între plămâni și conținând inima și vasele importante, traheea și bronhiile principale, esofag și alte structuri anatomice), pe fondul bolilor sistemice, precum și din cauza tulburărilor metabolice ale unui număr de substanțe. Locul de reședință și tipul de activitate umană sunt importante în dezvoltarea pleureziei și a altor boli pulmonare, deoarece acești factori determină anumite aspecte ale impactului negativ al unui număr de substanțe toxice și nocive asupra sistemului respirator.

Trebuie remarcat faptul că revărsarea pleurală este unul dintre principalele semne ale pleureziei - acumularea excesivă de lichid în cavitatea pleurală. Această condiție este opțională pentru inflamația foilor pleurale, dar apare în majoritatea cazurilor. În unele situații, efuziunea pleurală apare fără un proces inflamator în cavitatea pleurală. De regulă, o astfel de boală este considerată o revărsare pleurală, dar în unele cazuri ea poate fi clasificată drept pleurezie.

Cauzele pleureziei

Pleurisia este o boală care, în majoritatea cazurilor, se dezvoltă pe baza oricărei patologii existente. Cea mai frecventă cauză a reacției inflamatorii din cavitatea pleurală sunt diferite infecții. Deseori pleurezia are loc pe fondul bolilor sistemice, tumorilor, leziunilor.

Unii autori se referă la pleurezie și la cazuri de efuziune pleurală fără un răspuns inflamator clar. Această situație nu este pe deplin corectă, deoarece pleurezia este o afecțiune care implică o componentă inflamatorie obligatorie.

Următoarele cauze ale pleureziei se disting:

• infecția pleurală a pleurei;
• tuberculoza;
• reacție alergică inflamatorie;
• boli autoimune și sistemice;
• expunerea la substanțe chimice;
• piept traumatism;
• expunerea la radiații ionizante;
• expunerea la enzime pancreatice;
• tumorile primare și metastatice ale pleurei.

Leziune pleurală

Leziunea infecțioasă a pleurei este una dintre cele mai frecvente cauze ale formării unui focar inflamator în cavitatea pleurală, cu dezvoltarea exudatului purulent sau a altor exudate patologice.

Infecția pleurei este o boală gravă, care, în multe cazuri, poate amenința viața pacientului. Diagnosticul adecvat și tratamentul acestei afecțiuni necesită acțiuni coordonate ale pulmonologilor, medicilor generaliști, radiologilor, microbiologilor și, adesea, chirurgilor toracici. Abordarea terapeutică depinde de natura agentului patogen, de agresivitatea acestuia și de sensibilitatea acestuia la antimicrobiene, precum și de stadiul bolii și de tipul focarului infecțio-inflamator.

Inflamarea pleureziei afectează pacienții de toate vârstele, dar acestea sunt cele mai frecvente în rândul vârstnicilor și copiilor. Barbatii se imbolnavesc aproape de doua ori mai des decat femeile.

Următoarele comorbidități sunt factori de risc pentru dezvoltarea unei leziuni infecțioase a pleurei:

• Diabetul zaharat Diabetul zaharat se dezvoltă ca urmare a perturbării endocrine a pancreasului, care produce o cantitate insuficientă de insulină. Insulina este un hormon care este necesar pentru metabolismul normal al glucozei și al altor zaharuri. În cazul diabetului zaharat, multe organe interne sunt afectate și apare o reducere a imunității. În plus, o concentrație excesivă de glucoză în sânge creează condiții favorabile pentru dezvoltarea multor agenți bacterieni.
• Alcoolismul În alcoolismul cronic, multe organe interne suferă, inclusiv ficatul, care este responsabil pentru producerea componentelor proteice ale anticorpilor, a căror lipsă conduce la scăderea potențialului de protecție al organismului. Abuzul cronic de alcool duce la perturbarea metabolismului unui număr de substanțe nutritive, precum și la o scădere a cantității și a calității celulelor imune. În plus, persoanele cu alcoolism sunt mai predispuse la leziuni toracice, precum și la infecții respiratorii. Acest lucru se întâmplă din cauza hipotermiei pe fondul unor tulburări de sensibilitate și de comportament reduse, precum și din cauza suprimării reflexelor protectoare, ceea ce sporește riscul de inhalare a materialelor infectate sau a propriilor lor vomite.
• Artrita reumatoidă. Poliartrita reumatoidă este o boală autoimună care poate provoca ea însăși leziuni ale pleurei. Cu toate acestea, această boală este, de asemenea, un factor de risc grav pentru dezvoltarea leziunilor infecțioase ale pleurei. Acest lucru se datorează faptului că de multe ori pentru tratamentul acestei boli folosesc medicamente care reduc imunitatea.
• Boala pulmonară cronică. Multe boli pulmonare cronice, cum ar fi bronșita cronică, boala pulmonară obstructivă cronică, emfizemul, astmul și alte patologii creează premise pentru infectarea pleurei. Acest lucru se întâmplă din două motive. În primul rând, numeroase boli pulmonare cronice sunt caracterizate de procese lente inflamatorii-inflamatorii care pot progresa în timp și acoperă țesuturi noi și zone ale plămânilor. În al doilea rând, cu aceste patologii, funcționarea normală a aparatului respirator este întreruptă, ceea ce duce în mod inevitabil la o scădere a potențialului său de protecție.
• Patologia tractului gastro-intestinal. Boli ale aparatului dentar pot provoca acumularea de agenți infecțioși în cavitatea bucală, care după respirație profundă (de exemplu, în timpul somnului) poate fi în plămâni și poate provoca pneumonie cu afectarea ulterioară a pleurei. reflux gastroesofagian (arunca produse alimentare inversă din stomac in esofag) promovează infecția căilor respiratorii prin creșterea riscului de inhalarea conținutului gastric, care pot fi infectate, și care reduce imunitatea locală (datorită acțiunii iritante de acid clorhidric).

Leziunile infecțioase ale pleurei rezultă din penetrarea agenților patogeni în cavitatea pleurală, cu apariția unui răspuns inflamator ulterior. În practica clinică, este obișnuit să se facă distincția între cele 4 căi principale de penetrare a agenților patogeni.

Agenții infecțioși pot intra în cavitatea pleurală în următoarele moduri:

• Contact cu leziunea infecțioasă din plămâni. Cu localizarea focarului infecțio-inflamator în imediata apropiere a pleurei, este posibilă trecerea directă a agenților patogeni cu dezvoltarea pleureziei.
• Cu curent limfatic. Penetrarea microorganismelor împreună cu fluxul limfatic se datorează faptului că vasele limfatice din zonele periferice ale plămânilor sunt drenate în cavitatea pleurală. Aceasta creează premisele pentru penetrarea agenților infecțioși din zone care nu intră în contact direct cu membrana seroasă.
• Cu fluxul sanguin. Unele bacterii și viruși sunt capabili, într-o anumită etapă a dezvoltării lor, să pătrundă în sânge, și cu ea în diferite organe și țesuturi.
• Contact direct cu mediul extern (rănire). Orice leziune penetrantă a cavității toracice este considerată ca fiind potențial infectată și, prin urmare, ca o posibilă sursă de infectare a pleurei. Găurile și tăieturile din peretele toracic, realizate în scopuri terapeutice, dar în condiții necorespunzătoare sau în absența îngrijirii corespunzătoare, pot acționa, de asemenea, ca o sursă de microorganisme patogene.

Trebuie remarcat faptul că, în multe cazuri, pneumonia (pneumonia) este însoțită de apariția unei efuze pleurale fără infecția directă a pleurei. Acest lucru se datorează dezvoltării unui proces inflamator reactiv care irită plăcile pleurale, precum și o creștere a presiunii lichidului și a permeabilității vaselor sanguine în zona focarului infecțios.

Infestația pleureziei poate fi cauzată de următoarele grupuri de microorganisme:

• bacterii (streptococi, stafilococi, pneumococi, rickettsii, chlamydia etc.)
• viruși (gripă, parainfluenză, enterovirusuri etc.);
• ciuperci (candidoză, blastomicoză, coccidioidoză);
• paraziți (amebiasis, echinococcoză).

Trebuie remarcat faptul că, în majoritatea cazurilor, pleurezia este cauzată de bacterii, cel mai adesea prin streptococi și stafilococi.

Sub influența acestor microorganisme, se dezvoltă un proces inflamator, o reacție specială de protecție care vizează eliminarea agenților infecțioși și limitarea răspândirii acestora. Baza inflamației este un lanț complex de interacțiuni între microorganisme, celulele imune, substanțele biologic active, vasele sanguine și limfatice și țesuturile pleurei și plămânilor.

În dezvoltarea pleureziei se disting următoarele etape succesive:

• Eliminarea fazelor. Sub acțiunea substanțelor biologic active, care sunt secretate de celulele imune activate ca urmare a contactului cu agenți infecțioși, vasele de sânge se dilată cu o creștere a permeabilității lor. Aceasta duce la creșterea producției de lichid pleural. În acest stadiu, vasele limfatice se descurcă cu funcția lor și scurg în mod adecvat cavitatea pleurală - nu există o acumulare excesivă de lichid.
• Elaborarea fazelor de exudat purulent. Pe măsură ce reacția inflamatorie progresează, depozitele de fibrină, o proteină plasmatică "lipicioasă", încep să se formeze pe frunzele pleurei. Acest lucru se întâmplă sub acțiunea unui număr de substanțe biologic active care reduc activitatea fibrinolitică a celulelor pleurale (capacitatea lor de a distruge filamentele fibrine). Acest lucru conduce la faptul că frecarea crește semnificativ între plăcile pleurale și, în unele cazuri, apar aderențe (zone de "lipire" a membranelor seroase). Un astfel de curs de boală contribuie la formarea de zone divizate în cavitatea pleurală (așa-numitele "buzunare" sau "pungi"), ceea ce complică foarte mult fluxul de conținut patologic. După un timp, puroul începe să se formeze în cavitatea pleurală - un amestec de bacterii moarte, care și-au absorbit celulele imune, plasmă și o serie de proteine. Acumularea de puroi contribuie la umflarea progresivă a celulelor mezoteliale și a țesuturilor situate în apropierea focarului inflamator. Acest lucru conduce la faptul că scurgerea prin vasele limfatice scade și un volum exces de fluid patologic începe să se acumuleze în cavitatea pleurală.
• Etapa de recuperare. In recuperarea etapa are loc fie resorbție (resorbție) leziuni, sau când este imposibil să se elimine un agent patogen independent format de țesut conjunctiv (fibrotic) formarea de limitare a bolilor infecțioase și inflamatorii, cu o tranziție suplimentară sub forma cronică. Focile de fibroză afectează în mod nefavorabil funcția plămânilor, deoarece reduc semnificativ mobilitatea acestora și, în plus, măresc grosimea pleurei și reduc capacitatea de reabsorbție a lichidului. În unele cazuri, între pleura parietală și viscerală, se formează fie aderențe individuale (linii de ancorare), fie fuziune completă a fibrelor fibroase (fibrotorax).

tuberculoză

În ciuda faptului că tuberculoza este o infecție bacteriană, această patologie este adesea considerată separată de alte forme de deteriorare microbiană a organelor sistemului respirator. Acest lucru se datorează, în primul rând, contagiului și prevalenței ridicate a acestei boli și, în al doilea rând, specificului dezvoltării acesteia.

Pleurisia tuberculoasă rezultă din pătrunderea Mycobacterium tuberculosis în cavitatea pleurală, cunoscută și sub numele de bacilul Koch. Această boală este considerată cea mai obișnuită formă de infecție extrapulmonară, care poate apărea atunci când leziunile primare sunt localizate atât în ​​plămâni cât și în alte organe interne. Se poate dezvolta pe fondul tuberculozei primare care apare în timpul primului contact cu agentul patogen (tipic pentru copii și adolescenți) sau secundar, care se dezvoltă ca urmare a contactului repetat cu agentul patogen.

Penetrarea micobacteriilor în pleură este posibilă în trei moduri - lymphogenous și contact la locul tumorii primare în plămâni sau a coloanei vertebrale (rar), iar hematogenă în cazul în care se concentreze infecțios primare situate în alte organe (tractul gastro-intestinal, ganglionii limfatici, oase, organe de reproducere, și așa mai departe. ).

Baza reacție inflamatorie pleurezie tuberculoasă este susținută de interacțiunea dintre celulele imune (neutrofile in timpul primelor zile și limfocite denumite în continuare) și micobacterii. În cursul acestei reacții, se eliberează substanțe biologic active care afectează țesuturile pulmonare și membranele seroase și care mențin intensitatea inflamației. Pe fondul vaselor de sânge dilatate în focalizarea infecțios și a redus drenajul limfatic revărsat pleural este formată astfel încât, spre deosebire de alte infecții naturale, caracterizate printr-un conținut crescut de limfocite (85%).

Trebuie menționat faptul că este necesar un anumit set de circumstanțe nefavorabile pentru dezvoltarea infecției cu tuberculoză. Majoritatea persoanelor care au contact simplu cu bacilul Koch nu sunt expuse infecției. Mai mult, se crede că, în multe persoane, tuberculoza mycobacterium poate trăi în țesuturile plămânilor fără a provoca boli sau simptome.

Următorii factori contribuie la dezvoltarea tuberculozei:

• Densitatea mare a agenților infecțioși. Probabilitatea creșterii unei infecții crește odată cu creșterea numărului de bacili inhalatori. Aceasta înseamnă că cu cât este mai mare concentrația de micobacterii în mediul înconjurător, cu atât sunt mai mari șansele de infectare. O astfel de dezvoltare este facilitată de a fi în aceeași cameră cu pacienții cu tuberculoză (în stadiul de izolare a agenților patogeni), precum și lipsa unei ventilații adecvate și a unui volum mic al camerei.
• Timp de contact lung. Contactul prelungit cu persoanele infectate sau expunerea prelungită la o cameră în care micobacteriile sunt în aer este unul dintre principalii factori care contribuie la dezvoltarea infecției.
• Imunitate scăzută. În condiții normale, cu vaccinări periodice, sistemul imunitar uman se confruntă cu agenții cauzali ai tuberculozei și nu permite dezvoltarea bolii. Cu toate acestea, dacă există o stare patologică în care există o scădere a imunității locale sau generale, penetrarea chiar a unei mici doze infecțioase poate provoca infecții.
• Înaltă agresivitate a infecției. Unele micobacterii au o virulență mai mare, adică o capacitate crescută de a infecta oamenii. Penetrarea acestor tulpini în corpul uman poate provoca infecții chiar și cu un număr mic de bacili.

Imunitatea redusă este o condiție care se poate dezvolta pe fundalul multor condiții patologice, precum și a utilizării anumitor medicamente.

Următorii factori contribuie la scăderea imunității:

• boli cronice ale sistemului respirator (natura infecțioasă și neinfecțioasă);
• diabet zaharat;
• ulcer gastric și ulcer duodenal;
• Alcoolismul cronic;
• tratamentul cu medicamente care suprimă sistemul imunitar (glucocorticoizi, citostatice);
• sarcinii;
• Infecția cu HIV (mai ales în stadiul SIDA).

Reacție inflamatorie alergică

O reacție alergică este un răspuns patologic excesiv al sistemului imunitar, care se dezvoltă atunci când interacționează cu particule străine. Deoarece tesuturile pleurale bogate in celule ale sistemului imunitar, sânge și vase limfatice, și sunt sensibile la efectele substanțelor biologic active, scăpând și menținerea răspunsului inflamator la alergie dupa expunerea la alergen este observată frecvent dezvolta pleurezie și revărsat pleural.

Pleurisia se poate dezvolta cu următoarele tipuri de reacții alergice:

• Alveolita alergică exogenă. Alveolita alergică exogenă este o reacție inflamatorie patologică care se dezvoltă sub acțiunea particulelor externe străine - alergeni. Acest lucru apare adesea la deteriorarea țesutului pulmonar, direct adiacent la pleura. Cele mai frecvente alergeni sunt sporii fungici, polenul vegetal, praful de casă, unele substanțe medicinale.
• Alergii la medicamente. Alergia la droguri este obișnuită în lumea de astăzi. Un număr mare de persoane sunt alergice la unele antibiotice, anestezice locale și alți agenți farmacologici. Răspunsul patologic se dezvoltă în câteva minute sau ore după administrarea medicamentului (în funcție de tipul de reacție alergică).
• Alte tipuri de alergii. Alte tipuri de alergii care nu afectează în mod direct țesutul pulmonar pot provoca activarea celulelor imune ale pleurei prin eliberarea de substanțe biologic active și prin dezvoltarea edemelor și a exudării. După eliminarea acțiunii alergenului, scala inflamației scade și începe absorbția inversă a excesului de lichid din cavitatea pleurală.

Trebuie remarcat faptul că reacțiile alergice reale nu se dezvoltă la primul contact cu o substanță străină, deoarece celulele imune ale corpului nu sunt "familiare" cu acesta și nu pot răspunde rapid la aportul său. În timpul primului contact, alergenul este procesat și prezentat sistemului imunitar, care formează mecanisme speciale care permit o activare rapidă la contactul repetat. Acest proces durează câteva zile, după care contactul cu alergenul provoacă inevitabil o reacție alergică.

Trebuie înțeles că reacția inflamatorie care stă la baza alergiei este puțin diferită de reacția inflamatorie care se dezvoltă în timpul procesului infecțios. În plus, în majoritatea cazurilor, microorganismele provoacă o reacție alergică în pleura, care contribuie la dezvoltarea pleureziei și formarea exsudatului.

Boli autoimune și sistemice

Pleurisia este una dintre cele mai frecvente forme de leziuni pulmonare la bolile autoimune și sistemice. Această patologie apare la aproape jumătate dintre pacienții cu poliartrită reumatoidă, lupus eritematos sistemic, dermatomiozită și alte boli ale țesutului conjunctiv.

Afecțiunile autoimune sunt patologii în care sistemul imunitar începe să atace propriile țesuturi (de obicei fibrele țesutului conjunctiv). Ca rezultat, se dezvoltă o reacție inflamatorie cronică, care acoperă multe organe și țesuturi (în principal, articulații, piele, plămâni).

Pleurisia se poate dezvolta cu următoarele patologii sistemice:

• poliartrita reumatoidă;
• lupus eritematos sistemic;
• sclerodermia;
• dermatomiozita;
• Granulomatoza lui Wegener;
• Sindromul Churg-Strauss;
• sarcoidoza.

Trebuie să se înțeleagă că baza reacției autoimune este un proces inflamator care poate afecta direct țesuturile pleurale, ceea ce duce la dezvoltarea pleureziei clasice sau indirect în încălcarea funcției altor organe (inimă, rinichi), ceea ce duce la formarea de efuzii pleurale. Este important de remarcat faptul că pleurezia pronunțată clinic este destul de rară, însă o examinare detaliată a unor astfel de pacienți sugerează că fenomenul este destul de răspândit.

Expunerea la substanțe chimice

Efectul direct al anumitor substanțe chimice asupra plăcilor pleurale poate provoca inflamații și, prin urmare, poate provoca dezvoltarea pleurezelor uscate sau efuze. În plus, deteriorarea chimică a țesutului pulmonar periferic contribuie, de asemenea, la formarea procesului inflamator, care poate cuprinde, de asemenea, membrana seroasă.

Produsele chimice pot intra în cavitatea pleurală în următoarele moduri:

• Cu un accident deschis. Cu leziuni toracice deschise, diferite substanțe chimic active pot intra în cavitatea pleurală - acizi, alcalii etc.
• Cu leziuni toracice închise. Închiderea leziunilor toracice poate provoca o ruptură a esofagului cu intrarea ulterioară a alimentelor sau a conținutului gastric în mediastin și în pleura parietală.
• Inhalarea substanțelor chimice. Inhalarea anumitor substanțe chimice periculoase poate provoca arsuri ale tractului respirator superior și inferior, precum și un proces inflamator în țesuturile plămânilor.
• Injecție chimică. Atunci când se administrează substanțe intravenoase care nu sunt destinate unei astfel de utilizări, aceștia pot intra în țesuturile plămânilor și pleura și pot cauza leziuni grave funcției lor.

Produsele chimice provoacă dezvoltarea procesului inflamator, încalcă integritatea structurală și funcțională a țesuturilor și, de asemenea, reduc în mod semnificativ imunitatea locală, ceea ce contribuie la dezvoltarea procesului infecțios.

Leziuni toracice

Ragul toracic este un factor care, în unele cazuri, este cauza reacției inflamatorii și formarea de efuzie pleurală. Acest lucru se poate datora deteriorării atât a pleurei, cât și a organelor adiacente (esofag).

În cazul deteriorării plăcilor pleurale ca urmare a expunerii la un factor mecanic (cu leziuni închise și deschise), apare un răspuns inflamator, care, așa cum este descris mai sus, duce la creșterea producției de lichid pleural. În plus, impactul traumatic perturbă circulația limfei în zona afectată, ceea ce reduce semnificativ fluxul de fluid patologic și contribuie la dezvoltarea efuziunii pleurale. Penetrarea agenților patogeni infecțioși este un alt factor suplimentar care crește riscul apariției pleureziei post-traumatice.

Deteriorarea esofagului, care poate apărea cu un impact puternic al cavității toracice, este însoțită de eliberarea alimentelor și a conținutului gastric în cavitatea mediastinului. Datorită combinației frecvente a unei rupturi a esofagului cu o încălcare a integrității foilor pleurale, aceste substanțe pot intra în cavitatea pleurală și pot cauza o reacție inflamatorie.

Expunerea la radiații ionizante

Expunerea la enzime pancreatice

Pleurisia și revărsatul pleural se dezvoltă la aproximativ 10% dintre pacienții cu pancreatită acută (inflamația pancreasului) în decurs de 2 până la 3 zile de la debutul bolii. În majoritatea cazurilor, o cantitate mică de lichid patologic se acumulează în cavitatea pleurală, care este auto-absorbită după normalizarea funcției pancreatice.

Pleurisia se dezvoltă datorită efectului distructiv asupra membranelor seroase ale enzimelor pancreatice, care, atunci când este inflamată, intră în sânge (în mod normal, acestea sunt transportate direct la duoden). Aceste enzime distrug parțial vasele de sânge, baza țesutului conjunctiv al pleurei, activează celulele imune. Ca urmare, exudatul se acumulează în cavitatea pleurală, care constă în leucocite, plasmă sanguină și celulele roșii din sânge distruse. Concentrația de amilază (enzima pancreatică) în revărsatul pleural poate fi de câteva ori mai mare decât concentrația din sânge.

Extracția pleurală cu pancreatită este un semn de leziuni grave la pancreas și, conform mai multor studii, este mai frecvent întâlnit cu necroza pancreatică (moartea unei părți semnificative a celulelor organelor).

Tumorile primare și metastatice ale pleurei

Pleurisia, care a apărut pe fondul tumorilor maligne ale pleurei, este o patologie destul de comună pe care medicii trebuie să o facă față.

Pleurisia se poate dezvolta cu următoarele tipuri de tumori:

• Tumorile primare ale pleurei. Tumora primara a pleurei este o tumora care se dezvolta din celulele si tesuturile care alcatuiesc structura normala a acestui organ. În cele mai multe cazuri, astfel de tumori sunt formate de celule mezoteliale și se numesc mesotheliomas. Există doar 5 - 10% din cazurile de tumori pleurale.
• Focare metastatice în pleura. Metastazele pleurale sunt fragmente ale tumorii, care sunt separate de leziunea primară, localizate în orice organ și care au migrat în pleura, unde și-au continuat dezvoltarea. În cele mai multe cazuri, procesul tumoral în pleura are un caracter metastatic.

Reacția inflamatorie în procesul tumoral se dezvoltă sub acțiunea produselor metabolice patologice produse de țesuturile tumorale (deoarece funcția țesutului tumoral diferă de normă).

Extracția pleurală, care este cea mai frecventă manifestare a pleureziei tumorale, se dezvoltă ca rezultat al interacțiunii mai multor mecanisme patologice asupra pleurei. În primul rând, focalizarea tumorii, care ocupă un anumit volum în cavitatea pleurală, reduce suprafața pleurei care funcționează eficient și reduce capacitatea de reabsorbție a fluidului. În al doilea rând, sub acțiunea produselor produse în țesuturile tumorii, concentrația de proteine ​​în cavitatea pleurală crește, ceea ce duce la o creștere a presiunii oncotice (proteinele sunt capabile să "atragă" apa - un fenomen numit presiune oncotică). Și, în al treilea rând, reacția inflamatorie care se dezvoltă pe fondul tumorilor primare sau metastatice, sporește secreția de lichid pleural.

Tipuri de pleurezie

În practica clinică, este comună distingerea mai multor tipuri de pleurezie, care diferă în ceea ce privește natura efuziunii formate în cavitatea pleurală și, prin urmare, în principalele manifestări clinice. În majoritatea cazurilor, această separare este mai degrabă condiționată, deoarece un tip de pleurezie poate deveni adesea altul. Mai mult, pleurezia uscată și exudativă (efuziune) este considerată de majoritatea pulmonologilor ca fiind diferite etape ale unui proces patologic. Se crede că pleurezia uscată este inițial formată, iar efuzia se dezvoltă numai cu progresia ulterioară a răspunsului inflamator.

În practica clinică se disting următoarele tipuri de pleurezie:

• pleurisia uscată (fibrină);
• pleurisia exudativă;
• pleurezie purulentă;
• pleurezia tuberculoasă.

Pleurisia uscată (fibrină)

Pleurisia uscată se dezvoltă în stadiul inițial al unei leziuni inflamatorii a pleurei. Adesea, în această etapă a patologiei din cavitatea pulmonară nu există încă agenți infecțioși, iar modificările care rezultă se datorează implicării reactive a sângelui și a vaselor limfatice, precum și a componentei alergice.

Cu pleurezia uscată, datorită creșterii permeabilității vasculare sub acțiunea substanțelor proinflamatorii, componenta lichidă din plasmă și unele proteine, dintre care fibrina are o importanță majoră, se scurge în cavitatea pleurală. Sub influența mediului în focalizare inflamatorie, moleculele de fibrină încep să se unească și formează filamente puternice și lipicioase, care sunt depuse pe suprafața membranei seroase.

Deoarece în pleurezie uscată cantitatea de efuziune este minimă (scurgerea fluidului prin vasele limfatice este puțin perturbată), filamentele fibrine cresc semnificativ frecarea dintre frunzele pleurei. Deoarece pleura conține un număr mare de terminații nervoase, frecare crescută provoacă o senzație dureroasă semnificativă.

Procesul inflamator în pleurezia fibrină afectează nu numai membrana serică, ci și receptorii nervului tuse situat în grosimea sa. Din acest motiv, pragul sensibilității lor scade și apare un reflex tuse.

Exudativ (efuziune) pleurezie

Pleurezia exudativă este următoarea etapă a dezvoltării bolii după pleurezia uscată. În acest stadiu, răspunsul inflamator progresează, zona membranei seroase afectate crește. Activitatea enzimelor care descompun filamentele de fibrină scade și se formează buzunare pleurale, în care puroiul se poate acumula mai târziu. Limita de scurgere a limfei este afectată, ceea ce, pe fundalul secreției de lichid crescute (filtrarea din vasele de sânge dilatate în focalizare inflamatorie) conduce la o creștere a volumului de efuzie intrapleurală. Această epuizare strânge segmentele inferioare ale plămânului din partea afectată, ceea ce duce la scăderea volumului său vital. Ca urmare, în cazul pleurismei exudative masive, se poate dezvolta insuficiența respiratorie - o condiție care reprezintă o amenințare imediată pentru viața pacientului.

Deoarece fluidul acumulat în cavitatea pleurală, într-o oarecare măsură, reduce fricțiunea dintre frunzele pleurei, în acest stadiu iritarea membranelor seroase și, în consecință, intensitatea senzației de durere scade într-o oarecare măsură.

Pleurezie purulentă

Atunci când pleurezia purulentă (empyema pleura) între foile membranei seroase a plămânului acumulează exudatul purulent. Această patologie este extrem de severă și este asociată cu intoxicarea organismului. Fără tratamentul adecvat este o amenințare la adresa vieții pacientului.

Pleurezia purulentă se poate forma atât cu leziune directă a pleurei cu agenți infecțioși, cât și cu deschiderea independentă a unui abces (sau a unei alte acumulări de puroi) a plămânului în cavitatea pleurală.

Empiemele se dezvoltă, de obicei, la pacienții epuizați care au leziuni grave la alte organe sau sisteme, precum și la persoanele cu imunitate redusă.

Pleurezie tuberculoasă

Simptomele pleureziei

Dificultăți de respirație

Insuficiența respirației este cel mai frecvent simptom asociat pleureziei și pleurului. Insuficiența respirației apare atât pe fundalul deteriorării inițiale a țesutului pulmonar (cea mai frecventă cauză a pleureiului), cât și prin reducerea volumului funcțional al plămânilor (sau al plămânilor cu leziuni bilaterale).

Dispneea se manifestă ca un sentiment de lipsă de aer. Acest simptom poate apărea în timpul efortului fizic de intensitate variabilă, iar în cazul unei revărsări pleurale severe sau masive - în repaus. În pleurezie, scurtarea respirației poate fi însoțită de un sentiment subiectiv de expansiune sau umplere insuficientă a plămânilor.

De obicei, scurtarea respirației provocată de o leziune izolată a pleureii se dezvoltă treptat. Adesea este precedată de alte simptome (dureri toracice, tuse).

Dispneea, conservată după tratamentul pleureziei și drenajul pleurului, indică o scădere a elasticității țesutului pulmonar sau că s-au format vârfuri (pleoape) între pleură, ceea ce reduce semnificativ mobilitatea și, în consecință, volumul funcțional al plămânilor.

Trebuie avut în vedere faptul că dispneea se poate dezvolta cu alte patologii ale organelor sistemului respirator care nu sunt asociate cu pleurezia, precum și cu afectarea funcției cardiace.

tuse

Tusea din pleurezie este de obicei de intensitate medie, uscată, neproductivă. Este cauzată de iritarea terminațiilor nervoase situate în pleura. Tusea este mai rău atunci când schimbați poziția corpului, precum și în timpul inspirației. Durerea toracică în timpul tusei poate crește.

Aspectul sputei (purulent sau mucoase) sau sângerarea în timpul tusei indică prezența leziunilor infecțioase (cel mai adesea) pulmonare.

Dureri toracice

Creșterea temperaturii corpului

Creșterea temperaturii corporale este o reacție nespecifică a organismului la penetrarea agenților infecțioși sau a anumitor substanțe biologice. Astfel, temperatura ridicată a corpului este caracteristic pleurezii infecțioase și reflectă gravitatea procesului inflamator și indică natura agentului patogen.

La pleurezie, următoarele opțiuni pentru creșterea temperaturii corpului:

• Temperatură până la 38 de grade. O temperatură a corpului de până la 38 de grade este tipică pentru focarele infecțioase și inflamatorii mici, precum și pentru anumiți agenți patogeni cu virulență scăzută. Uneori, această temperatură este observată în anumite stadii ale bolilor sistemice, proceselor tumorale, precum și patologiilor altor organe.
• Temperatură în jur de 38 - 39 de grade. O creștere a temperaturii corpului la 38-39 grade se observă la pneumonie cu o natură bacteriană și virală, precum și la majoritatea infecțiilor care pot afecta pleura.
• Temperaturi peste 39 de grade. Temperaturile de peste 39 grade se dezvoltă în cazurile severe ale bolii, cu acumularea de puroi în orice cavitate, precum și penetrarea agenților patogeni în sânge și dezvoltarea unui răspuns sistemic inflamator.

O creștere a temperaturii corpului reflectă gradul de intoxicare a organismului de către produsele activității vitale a microorganismelor și, prin urmare, este adesea însoțită de o serie de alte manifestări, cum ar fi durerea de cap, slăbiciunea, durerea articulațiilor și a mușchilor. În timpul întregii perioade de febră, se observă scăderea performanței, unele reflexe încetinesc și intensitatea activității mentale scade.

În plus față de temperatura corpului în sine, natura creșterii și scăderii sale. În majoritatea cazurilor, în timpul unui proces infecțios acut, temperatura crește rapid în primele câteva ore de la debutul bolii, care este însoțită de un sentiment de frisoane (reflectă procesul de activare a mecanismelor menite să mențină căldura). O scădere a temperaturii se observă odată cu scăderea scalei procesului inflamator, după eradicarea agenților infecțioși și, de asemenea, cu eliminarea acumulării de puroi.

Separat, ar trebui să se menționeze febra cu tuberculoză. Această infecție se caracterizează prin valori ale temperaturii subfebrile (în intervalul 37 - 37,5), care sunt însoțite de un sentiment de febră, transpirații nocturne, tuse productivă cu producerea de spută, precum și pierderea în greutate.

Distrugerea traheale

Distlocarea traheală este unul dintre semnele care indică o presiune excesivă din partea unuia dintre plămâni. O condiție similară apare atunci când se face o revărsare pleurală masivă, atunci când o cantitate mare de lichid acumulat presează pe organele mediastinului, determinându-le să treacă la o parte sănătoasă.

Atunci când pleura poate fi prezentă și alte simptome care depind de patologia care stă la baza inflamației pleurei. Aceste manifestări au o mare valoare diagnostică, deoarece permit să se stabilească cauza bolii și să se înceapă un tratament adecvat.

Diagnosticul pleureziei

Diagnosticul pleureziei ca condiție clinică nu prezintă, de obicei, nici o dificultate deosebită. Principala complexitate diagnostică în această patologie este de a determina cauza inflamației pleurei și formarea de efuziune pleurală.

Următoarele examinări sunt folosite pentru a diagnostica pleura:

• examinarea și interogarea pacientului;
• examinarea clinică a pacientului;
• examinarea cu raze X;
• test de sânge;
• analiza efuziunii pleurale;
• examen microbiologic.

Examinarea și interogarea pacientului

La intervievarea unui pacient, medicul identifică principalele simptome clinice, momentul în care au început, caracteristicile lor. Factorii care ar putea determina într-o oarecare măsură boala sunt determinate, sunt investigate patologii concomitente.

În timpul examinării, medicul evaluează vizual starea generală a pacientului, determină abaterile existente față de normă.

La examinare, pot fi detectate următoarele semne patologice:

• devierea traheei într-un mod sănătos;
• piele albastră (indică insuficiență respiratorie severă);
• semne de traumă toracică închisă sau deschisă;
• bulgând în spațiile intercostale din partea afectată (datorită volumului mare de lichid acumulat);
• înclinarea corpului în partea afectată (reduce mișcarea plămânului și, în consecință, iritarea pleurei în timpul respirației);
• înfundarea venelor gâtului (datorită presiunii intrathoracice crescute);
• lag în jumătatea afectată a pieptului în timpul respirației.

Examinarea clinică a pacientului

Examinarea cu raze X

Examinarea cu raze X este una dintre cele mai informative metode de diagnostic pentru pleurezie, deoarece permite detectarea semnelor de inflamație pleurală, precum și determinarea cantității de lichid acumulat în cavitatea pleurală. În plus, utilizând radiografia plămânilor pot fi identificate semne de anumite patologii care ar putea provoca dezvoltarea pleureziei (pneumonie, tuberculoză, tumori etc.).

Când pleurezia uscată pe raze X este determinată de următoarele caracteristici:

• pe partea afectată, domul diafragmei este peste normal;
• scăderea transparenței țesutului pulmonar pe fundalul inflamației membranei seroase.

Când pleurezia efuziunii a evidențiat următoarele semne radiografice:

• netezirea unghiului diafragmei (datorită acumulării de lichide);
• întunecarea uniformă a regiunii inferioare a câmpului pulmonar cu o margine oblică;
• deplasarea mediastinului spre plămânul sănătos.

Test de sânge

În general, un test de sânge evidențiază semne ale unei reacții inflamatorii (o creștere a ratei de sedimentare a eritrocitelor (ESR)), precum și un conținut crescut de leucocite sau limfocite (în natura infecțioasă a leziunilor pleurale).

Analiza biochimică a sângelui vă permite să identificați modificările în raportul de proteine ​​din plasmă din sânge datorită creșterii conținutului de alfa-globuline și proteine ​​C reactive.

Analiza efuziunii pleurale

Analiza efuziunii pleurale permite judecarea cauzei inițiale a patologiei, care este de cea mai mare importanță pentru diagnostic și tratamentul ulterior.

Analiza de laborator a efuzelor pleurale vă permite să determinați următorii indicatori:

• cantitatea și tipul de proteine;
• concentrația de glucoză;
• concentrația de acid lactic;
• numărul și tipul elementelor celulare;
• prezența bacteriilor.

Examinarea microbiologică

Tratamentul pleuriselor

Tratamentul pleureziei cu medicamente

În cele mai multe cazuri, pleurezia are o natură infecțioasă, deci este tratată cu medicamente antibacteriene. Cu toate acestea, pot fi utilizate și alte medicamente (antiinflamatoare, desensibilizante etc.) pentru a trata inflamația pleurală.

Trebuie avut în vedere faptul că alegerea medicamentelor farmacologice pe baza datelor de diagnostic obținute anterior. Antibioticele sunt selectate pe baza sensibilității microorganismelor patogene (determinate prin examinare microbiologică sau identificate prin orice altă metodă). Regimul de dozare al medicamentelor este stabilit individual, în funcție de severitatea stării pacientului.