Agregarea trombocitelor - ce este?

Trombocitele, cele mai mici celule sangvine (în comparație cu celulele albe și celulele roșii din sânge), îndeplinesc o funcție importantă - protejează organismul de pierderea de sânge. Agregarea plachetelor este procesul de lipire a celulelor împreună, etapa inițială a formării cheagurilor de sânge.

A doua etapă este fixarea trombocitelor pe peretele vasului deteriorat. Fibrinele fibrine, alte elemente, celule noi aderente sunt stratificate pe masa de trombocite. Astfel, trombul se extinde până la o dimensiune care poate bloca diametrul vasului și poate opri sângerarea. De la viteza procesului depinde uneori de viața umană.

Rolul agregării plachetare în procesul de coagulare a sângelui

Coagularea sangelui depinde de mulți factori. Una dintre ele, agregarea plachetară, într-un corp sănătos, este de natură adaptivă de protecție. Celulele se lipesc numai într-un vas de sângerare. În acest caz, procesul joacă un rol pozitiv.

Dar există condiții patologice în care formarea cheagurilor de sânge este nedorită deoarece duce la malnutriția organelor vitale. De exemplu, în infarctul miocardic, accident vascular cerebral, tromboza arterelor principale. Agregarea plachetelor ia partea schimbărilor patologice. Trebuie să se lupte cu diverse medicamente.

Există o nevoie practică de a determina exprimarea cantitativă a agregării plachetare bună și slabă. Pentru a face acest lucru, utilizați normele și distingeți abaterile.

Cum se determină norma și patologia?

Pot efectua un test de sânge capacitatea de agregare a trombocitelor pentru o anumită persoană? La urma urmei, pentru studiu, sângele este luat dintr-o venă, iar din acest punct de pe celulele sanguine nu acționează "ordinele" corpului. Acest tip de analiză se numește "in vitro", o traducere literală din latină "pe sticlă, într-o eprubetă". Oamenii de știință încearcă întotdeauna să studieze reacția în condiții apropiate corpului uman. Numai datele obținute în acest mod pot fi considerate fiabile și utilizate în diagnosticare.

Capacitatea trombocitelor este determinată de agregarea indusă. Aceasta înseamnă că, ca substanță inductor, se folosesc mijloace care nu sunt străine organismului în compoziție chimică și care pot provoca formarea de trombi. Ca inductori, se utilizează componentele peretelui vascular: adenozin difosfat (ADP), ristocetin (ristomicină), colagen, serotonină, acid arahidonic, adrenalină.

Agregarea spontană este determinată fără inductoare.

Metodele de determinare cantitativă se bazează pe transmiterea undelor luminoase prin plasmă sanguină bogată în plachete. Gradul de activitate de agregare este studiat prin diferența dintre densitatea luminii plasmei înainte de începerea coagulării și după obținerea rezultatului maxim. De asemenea, determinați rata de agregare în primul minut, natura și forma undelor.

Rata depinde de substanța inductor, de concentrația sa.

Agregarea plachetară cu ADP este de obicei prescrisă și evaluată în asociere cu colagenul, ristomicina și adrenalina.

Reguli pentru pregătirea analizei

Pentru a trece un test de sânge pentru capacitatea de agregare, trebuie să înțelegeți că studiul va fi inexact dacă încălcați regulile de pregătire. În sânge vor exista substanțe care afectează rezultatul.

• Cu o săptămână înainte de donarea de sânge, toate medicamentele din seria aspirină, dipiridamolul, indometacinul, sulfapiridazina, antidepresivele trebuie anulate. Utilizarea acestor medicamente inhibă (suprimă) tromboza. Dacă nu vă puteți opri, trebuie să informați tehnicianul.
• Un minim de 12 ore nu poate fi consumat, în special alimentele grase consumate afectează rezultatele.
• Pacientul trebuie să fie cât se poate de calm, să nu facă muncă fizică.
• Pentru o zi, excludeți cafeaua, alcoolul, usturoiul din mâncare, nu fumați.
• Analiza nu se efectuează dacă există un proces inflamator activ.

Un test de sânge pentru agregarea plachetară este prescris de un medic atunci când este necesar un tratament anti-coagulare, controlând eficacitatea lor, selectând doza optimă pentru diagnosticarea sângerării crescute.

Rezultatele decodificării

Motivele pentru desfășurarea cercetării cu trei inductori standard și, dacă este necesar, adăugarea unor noi, se află în mecanismul preferențial de activare a unuia dintre factorii de coagulare. Valoarea diagnosticată a ratei modificate detectate, de exemplu, cu ADP în absența dinamicii cu alte inductoare. Evaluarea rezultatelor este efectuată de un medic.

Scăderea agregării plachetare poate fi cauzată de:

• utilizarea cu succes a terapiei antiplachetare;
• un grup de boli numite trombocitopatii.

Rolul trombocitopatiei

Trombocitopatia poate fi ereditară sau dobândită ca urmare a altor boli. Statisticile spun că până la 10% din populația lumii suferă de această patologie. Toate acestea sunt asociate cu disfuncția trombocitelor în acumularea anumitor substanțe.

Ca rezultat, coagulabilitatea și formarea de cheaguri de sânge nu apar, ceea ce duce la creșterea sângerării pentru răni mici, vânătăi (sângerare internă).

Boli apar mai devreme de copilărie cu gingii sângerând, sângerări frecvente ale nasului, multe vânătăi pe corpul copilului și umflarea articulațiilor în articulații. La fete în perioada de maturizare sexuală începe o menstruație lungă și abundentă. Sângerarea duce la apariția anemiei (anemie).

Capacitatea scăzută de agregare cu trombocitopatie poate fi activată prin infecții virale și bacteriene, medicamente, fizioterapie.

Trombocitopatia secundară

Trombocitopatie simptomatică (secundară) formată în leucemie cronică, mielom multiplu, anemie pernicioasă. Această afecțiune este caracteristică stadiului final al insuficienței renale (uremia), care reduce funcția glandei tiroide.

În cazul trombocitopatiilor există chirurgi cu hemoragie crescută în timpul intervențiilor chirurgicale.

Creșterea agregării plachetare este observată atunci când:

• ateroscleroza vasculară comună;
• boala hipertensivă;
• infarct miocardic;
• tromboza arterelor cavitatii abdominale;
• accident vascular cerebral;
• diabet zaharat.

Modificarea agregării în timpul sarcinii

Agregarea trombocitelor în timpul sarcinii poate să devieze de la valorile normale.

Reducerea agregării datorată producției insuficiente de trombocite sau încălcării compoziției lor calitative. Aceasta se manifestă prin sângerare, prin prezența vânătăilor. La naștere, trebuie să luați în considerare posibilitatea sângerării masive.

Agregarea crește cel mai adesea în timpul toxicotoxicelor din cauza pierderii de lichide din cauza vărsăturilor și a diareei. Creșterea concentrației de sânge duce la creșterea trombozei. Acest lucru poate duce la avort spontan în primele etape. Hiperagregarea moderată este considerată normală în timpul sarcinii, fiind asociată cu dezvoltarea circulației placentare.

În obstetrică se consideră că este standardul de 30-60% pentru orice inductor. Analiza agregării plachetare de către obstetricieni prescrie:

• pentru avort spontan;
• fertilitate;
• înainte și în timpul utilizării contraceptive;
• înainte de sarcina planificată.

Analiza proprietăților de agregare a trombocitelor face posibilă identificarea riscului, prezicerea complicațiilor periculoase în cursul bolilor și efectuarea în timp util a terapiei preventive.

Rata agregării plachetare în sânge și anomalii

Trombocitele sunt celule sanguine care nu au culoare. Ele exercită o funcție importantă în organism, protejându-l de pierderea de sânge. Acest proces este agregarea trombocitelor din sânge, are propriile indicatoare standard.

Pentru a înțelege ce este, este necesar să avem o idee despre formarea unui cheag de sânge, norme existente, pericolul de abateri de la valorile normale.

Descrierea și rolul în corpul uman

După rănirea țesutului, trombocitele sunt fixate pe pereții vasului care au suferit leziuni. Ca rezultat, celulele sunt lipite între ele. De-a lungul timpului, filamentele fibrine, celulele lipite noi și alte elemente se alătură masei rezultate.

În acest context, există o proliferare a unui tromb care atinge o dimensiune mare, ceea ce poate duce la suprapunerea vasului și opri sângerarea. Viteza acestui proces este foarte importantă, pentru că este din ea uneori depinde de păstrarea vieții umane.

Un număr mare de factori afectează coagularea sângelui. Unul dintre acestea este agregarea. În absența condițiilor patologice, ea îndeplinește o funcție de adaptare protectoare.

Caracteristicile de agregare constau în lipirea celulelor numai în vasul deteriorat. În acest caz, procesul este considerat pozitiv.

Cu toate acestea, există situații în care tromboza este nedorită. De exemplu, dacă este diagnosticat un accident vascular cerebral, infarctul miocardic.

Acest lucru se explică prin faptul că formarea de cheaguri de sânge interferează cu fluxul normal de substanțe necesare pentru organele vitale.

În acest caz, plachetele iau partea proceselor patologice. Lupta împotriva abaterilor de la normă este necesară numai cu ajutorul drogurilor.

Pentru a identifica indicatorii normali din abateri, este necesar să se efectueze o analiză cantitativă a agregării pozitive și negative.

În practica medicală, există o anumită clasificare a agregării pe specii. Acestea includ:

1. Agregare moderată. Diagnosticat în principal în timpul nașterii. Circulația placentară a sângelui poate provoca o afecțiune.
2. Agregarea spontană. Nu este necesară nicio inductor pentru determinare. Pentru a detecta activitatea de agregare, sângele este turnat într-un tub de testare, care este plasat într-un dispozitiv special, unde este încălzit la 37 de grade.
3. Agregarea indusă. Pentru studiu, inductorii sunt adăugați la plasmă. În acest caz, se efectuează agregarea cu ADP, cu colagen, ristomicină și adrenalină. Această metodă este utilizată în cazurile în care este necesară diagnosticarea anumitor patologii ale fluidului sanguin.
4. Creșterea agregării contribuie la formarea cheagurilor de sânge. Simptomele caracteristice ale unei astfel de afecțiuni patologice sunt amorțeală și umflături.
5. Scăderea agregării este cel mai frecvent detectată atunci când sistemul circulator este deranjat. O scădere a numărului de trombocite provoacă o varietate de hemoragii. Apare la sexul corect în timpul ciclului menstrual.

Pentru sănătatea umană, atât creșterea, cât și scăderea agregării sunt periculoase. Prin urmare, nivelul trombocitelor din sânge trebuie monitorizat în mod regulat.

Simptomele abaterilor de la indicatori

Hiperagregarea este însoțită de o creștere a vâscozității sângelui și o scădere a debitului său, care afectează negativ toate sistemele și organele umane.

Cu toate acestea, există condiții patologice atunci când agregarea pronunțată este normală, care, la rândul său, nu este considerată a fi un motiv pentru refuzul de a studia permanent indicatorii de coagulare.

Aceste boli includ:

• hipertensiune arterială;
• diabet zaharat;
• boli oncologice;
• vascular patologie.

Detectarea ulterioară a hiperagregării și lipsa măsurilor de ajutor pot duce la apariția atacului de cord, a accidentului vascular cerebral și a trombozei venoase.

Scăderea indicilor de agregare este însoțită de sângerări prelungite, inclusiv sângerări interne, care se manifestă prin formarea de hematoame.

Care este norma

Ratele trombocitelor la un adult și la un copil vor fi puțin diferite. Valorile optime ale indicatorilor sunt prezentate în tabelul de mai jos.

de la 1 an la 4 ani

de la 15 la 18 ani

Bărbați după 18 ani

Femeile după 18 ani

Dacă vorbim despre valori normale ale agregării, atunci va fi de 25-75%. În acest caz, plachetele sunt lipite împreună fără devieri și nu reprezintă o amenințare pentru corpul uman.

Ce cercetare se desfășoară

Analizorul de agregare a trombocitelor este un număr întreg de sânge. Cu toate acestea, există și alte studii care oferă rezultate mai precise. Printre principalele metode se numără următoarele teste:

• conform lui Sukharev;
• de Lee-White;
• coagulare.

Esența lor este că substanțele speciale care inhibă agregarea interferează în sânge.

Aceste componente sunt similare cu substanțele conținute în corpul uman, care provoacă formarea de trombi. Astfel de componente sunt numite inductori.

Pregătirea pentru analiză

Înainte de a efectua analiza, este necesar să fiți instruiți. Pentru ca rezultatele să fie cât mai exacte, nu ar trebui să existe substanțe în lichidul sanguin care să aibă un efect negativ asupra acestuia.

1. Cu o săptămână înainte de analiză, medicamentele cu un număr de aspirine sunt excluse, deoarece, ca urmare a administrării lor, formarea trombilor este suprimată. Dacă nu este posibilă anularea acestor fonduri, tehnicianul de laborator care efectuează cercetarea trebuie informat.
2. Pentru o perioadă de 12 ore trebuie să renunțați la utilizarea alimentelor. Produsele, în special cele cu conținut ridicat de grăsimi, au de asemenea un impact negativ asupra rezultatelor.
3. Evitați stresul fizic și emoțional.
4. În timpul zilei, nu luați băuturi alcoolice, cafea, usturoi, nu fumați.

Analiza este întârziată dacă există un proces inflamator activ.

conduită

Prelevarea de probe de sânge se efectuează dimineața, în perioada de la 7 la 10 ore. Studiul poate fi efectuat numai pe stomacul gol. Permise să bea apă necarbonată.

Pentru a efectua un test de sânge, luați lichid de sânge dintr-o venă. În aceste scopuri, se utilizează o seringă de unică folosință. După aceea, materialul este plasat în agregometru, care conține o soluție de citrat de sodiu 4%. Apoi recipientul este rotit de mai multe ori. După ce tubul de testare cu sânge este trimis la laborator pentru cercetări ulterioare.

Rezultatele decodificării

Luând în considerare substanța care a fost utilizată în timpul studiului, decodificarea analizei are loc. Pentru a face acest lucru, cifrele sunt comparate cu valorile normale, care sunt prezentate mai jos.

Dacă există o creștere relativă față de normă, se diagnostichează hiperagregia. Poate să apară în astfel de condiții patologice ca:

• leucemie;
• patologia tractului gastro-intestinal sau a rinichilor;
• ateroscleroza;
• diabet;
• hipertensiune arterială;
• sepsis;
• boala lui Hodgkin.

Atunci când abaterile în jos determină hipoagregarea. Cauzele sale pot fi patologia sângelui, trombocitopatia, terapia antiplachetară.

Procentajul arată nivelul de transmisie a luminii plasmatice după adăugarea substanței inductoare. Cu un conținut scăzut de trombocite, această cifră este de 100%, cu o valoare crescută - zero.

Caracteristicile agregării la femeile gravide

În timpul sarcinii sunt permise anomalii, care în această perioadă variază între 30 și 60%.

Dezagregarea poate apărea cu lipsa trombocitelor, precum și cu schimbarea compoziției lor calitative, care se manifestă prin sângerări și vânătăi.

Creșterea agregării apare în toxicoză, atunci când pacientul are o pierdere mare de lichid ca urmare a vărsăturilor sau a diareei. O creștere a concentrației sanguine provoacă o formare crescută a trombului. Ea amenință să se rătăcească pe termen scurt.

Cum puteți normaliza valorile

Dacă este diagnosticată o încălcare a coagulabilității sângelui, este necesar să se ia imediat măsuri pentru eliminarea stării patologice. O creștere a agregării poate duce la tromboză, iar o scădere poate duce la sângerări grave și periculoase.

În stadiile inițiale ale dezvoltării hiperagregării, specialiștii prescriu utilizarea medicamentelor care pot subțiri sângele. Aspirina obișnuită poate face față sarcinii.

Pe baza rezultatelor studiilor suplimentare, este adesea prescris:

• analgezice;
• Novocain blockade;
• medicamente care contribuie la expansiunea vaselor de sânge;
• anticoagulante care împiedică coagularea rapidă.

Uneori metodele populare nu sunt mai puțin eficiente. Merită să vă amintiți că acest tratament este în mod necesar coordonat cu medicul dumneavoastră.

Printre retetele dovedite sunt urmatoarele:

1. O lingură de trifoi turnați 200 ml apă fiartă și lăsați-o să se fierbe timp de 30 de minute. Compoziția preparată consumată zilnic în doze divizate. Cursul de terapie este de o lună.
2. În cantități egale (pentru o linguriță de linguriță) de ghimbir și ceai verde, preparați un litru și jumătate de apă clocotită. Adăugați un vârf de scorțișoară. Insistați-vă pentru un sfert de oră și luați în decurs de 24 de ore.
3. În fiecare zi, beți suc proaspăt de portocale. Poate fi amestecat în proporții egale cu dovleacul.

De asemenea, este important să aderați la o nutriție adecvată. În dieta ar trebui să fie:

• citrice;
• ghimbir;
• usturoi;
• legumele sunt roșii și verzi;
• fructe de mare.

Cu coagularea sanguină săraci este interzis să ia droguri. care subțire fluidul de sânge. Dacă procesul a dobândit o formă de funcționare, măsurile terapeutice se efectuează numai în condiții staționare.

De la medicamente prescrie:

• Emosint;
• Acid aminocaproic și tranexamic;
• Introducerea ATP;
• Dicynone.

Dieta trebuie să conțină cereale de hrișcă, ouă, sfecla și morcovi, rodii, ficat de vită, carne roșie.

Pentru a menține sângele într-o stare normală, este necesar să se respecte cu strictețe regimul de băut. Cel puțin un litru și jumătate de apă pură este considerată normă pe zi. Alimentele trebuie să fie proaspete și echilibrate.

Respectarea regulilor de nutriție - prevenirea multor boli ale corpului uman. Nu mai puțin important este rolul activității fizice. Ele contribuie nu numai la întărirea corpului, ci și la normalizarea tuturor proceselor interne.

Odată cu diagnosticarea în timp util a devierii parametrilor de agregare, multe boli și complicații pot fi prevenite. Monitorizarea nivelului de agregare a trombocitelor este necesară în mod regulat.

Agregarea trombocitelor: concept, analiza sângelui, anomalii, nuanțe

Agregarea trombocitelor - dorința plăcilor de sânge, resturile de megacariocite, numite plachete sau plachete Bitstsotseroo, "a sesiza" o situație de urgență, însoțită de pierderea sângelui, să se unească astfel încât, cu ajutorul altor "lichidatori" (prezenți sau formați în proces)

O rană mică, cu încălcarea integrității vaselor mici, ca regulă (dacă totul este în ordine cu sistemul de hemostază), nu este gravă. Sângele care curge din rană se oprește după un timp și, în astfel de cazuri, oamenii, negând participarea lor, spun: "Sa oprit". Și, sigur, nu toată lumea este conștientă de un astfel de proces ca agregarea plachetară, care joacă un rol important în stoparea sângerării și prevenirea pierderii de lichide, prețioase corpului.

Agregarea plachetelor este una dintre etapele de stopare a sângerării

Pentru o astfel de aparentă diminuare ca oprirea sângerării din vasele microvasculației (arteriole, venule, capilare) sunt procese complexe, care curg constant:

• Ca răspuns la leziuni, spasmul vaselor microcirculatorii și astfel împiedică parțial circulația liberă a sângelui;
• Plăcuțele de sânge - trombocitele se îndreaptă spre locul accidentului, care sunt atașate zonei afectate, încercând să închidă spațiul (aderența plachetară);
• Numărul de trombocite la locul de deteriorare crește rapid (acumulare), începe să se adune și formează conglomerate - are loc agregarea plachetară, care este etapa inițială, dar foarte importantă în formarea unui cheag de sânge;
• Ca urmare a agregării plăcilor de sânge, se formează un dop de trombocite liber (agregare ireversibilă a trombocitelor), această fișă, deși este rezistentă la plasmă, dar nu este foarte stabilă și fiabilă - doar atingerea și sângele vor curge din nou;
• Cheagul de sânge sub influența proteinei contractile a trombocitelor (tromboplastina) este comprimat, firele fibrinei fac ca cheagul de sânge să fie dens, ceea ce oprește sângerarea (retragerea trombului de trombină).

etapele de formare a cheagurilor de sânge

Evident, agregarea plachetară nu este etapa finală de stopare a sângerării, este doar una dintre etapele procesului, dar acest lucru nu o face mai puțin importantă. Cum se efectuează această reacție, ce componente sunt implicate în acest lucru vor fi descrise în secțiunile următoare, dar, în primul rând, ar trebui să informați cititorul că agregarea plachetară, care îndeplinește o funcție protectoare la persoanele sănătoase, poate avea un dezavantaj. Trombocitele nu se comportă întotdeauna în acest mod - stau liniștit și calm pentru moment, sunt activate rapid, lipite pe pereții vaselor de sânge și lipite între ele dacă este necesar (dacă vasul de sânge din care fluxul sanguin este deteriorat).

Creșterea agregării plachetare implică o intensitate excesivă a acțiunilor acestor trombocite atunci când acestea nu sunt necesare (în absența sângerării) sunt activate, se lipesc între ele și să contribuie astfel la formarea cheagurilor de corp nedorite, care se deplasează ulterior prin fluxul sanguin, închiderea unui vas de sange si perturba nutriția țesuturilor organelor vitale. Același lucru se poate întâmpla oriunde: în vasele sanguine care furnizează sânge inimii (infarct miocardic), plămânii (infarct pulmonar), creier (accident vascular cerebral ischemic), și așa mai departe, astfel încât medicamentele antiagregante sub formă de medicamente, astfel larg prescrise pentru prevenirea și tratamentul stărilor patologice ale datelor...

Tromboembolismul arterelor principale are adesea un rezultat trist, dar totul a început cu mici probleme - cu agregare plachetară spontană, dar, din păcate, când o astfel de funcție importantă (agregare) dintr-un anumit motiv a suferit deja modificări patologice...

Agregarea trombocitelor în testul de sânge

Pentru studiul agregării plachetare, celulele sunt create condiții apropiate de cele naturale (circulația în sânge). Testarea se efectuează pe sticlă utilizând substanțe inductive luate în anumite concentrații (agregarea plachetară indusă), care, în general, sunt implicate în acest proces într-un organism viu (in vivo) cu agregare trombocitară stimulată de sângerare (ADP, colagen, adrenalină). În laboratoarele individuale pentru analiză s-au utilizat substanțe care nu sunt prezente în organism, dar au capacitatea de a provoca agregarea, de exemplu, ristomicină (ristotropină). Trebuie remarcat faptul că pentru fiecare inductor există propriile limite ale valorilor normale, care pot fi găsite prin uitarea tabelului. Dar doar pentru a vă familiariza, deoarece rata este dată doar experimental, aceasta poate extinde sau restrânge domeniul de aplicare în diferite laboratoare - aceasta depinde de valorile de referință ale fiecărui QDL.

Tabel: norma capacității de agregare a trombocitelor în funcție de substanța inductor

De o importanță deosebită pentru diagnosticul stărilor patologice (în special cardiovasculare) are agregarea plachetara spontane (SAT), atunci când o cantitate în exces încleiate plachetele circula liber prin vasele de sânge, provocând o serie de tulburări, și are loc în principal în zona microcirculației :

1. Agregarea spontană a plachetelor pentru o lungă perioadă de timp amenință să ducă la modificări ale pereților vaselor de sânge (în special în vasele microvasculatului);
2. SAT creează condiții pentru creșterea capacității trombocitelor de a forma agregate, crescând astfel riscul dezvoltării patologiei cardiovasculare, progresia acesteia și apariția de complicații și consecințe grave pe acest fundal.

Cel mai adesea, agregarea plachetară spontană în condiții de laborator determină:

• Măsurarea densității optice a suspensiilor de trombocite;
• Prin evaluarea morfologică (vizuală) a trombocitelor sanguine agregate.

Pentru a diagnostica și trombotsitopaty nosologică, fără îndoială, mai bine să se folosească un echipament special - agregometru (înregistrare optică agregarea plachetelor sanguine într-o plasmă bogată sau conductimetrică care măsoară componenta activă în sânge integral). Aceste dispozitive înregistrează în mod continuu tot ceea ce se întâmplă cu trombocitele sanguine și apoi afișează măsurătorile lor grafic (curbă - agregatogram). Astfel de metode de diagnosticare sunt destul de fiabile, cu toate acestea, sunt laborioase și necesită cantități mari de plasmă pentru cercetare.

Anomaliile cauzează probleme în timpul sarcinii

Atât capacitatea de agregare scăzută, cât și cea ridicată sunt la fel de proaste. În acest sens, în circumstanțe specifice, când agregarea plachetară poate fi crescută sau scăzută în comparație cu norma, un test de sânge care calculează acest indicator devine obligatoriu.

Una dintre aceste circumstanțe este examinarea femeilor care se află în stare de fertilitate, deoarece în obstetrică, anormalitatea anormalității agregării plachetare are deseori consecințe negative. În perioada de gestație, corpul femeii începe să se pregătească pentru pierderea de sânge viitoare pentru o lungă perioadă de timp, prin urmare, indicatorii de coagulare cresc oarecum, însă se observă un grad moderat de creștere, care nu ar trebui să indice în nici un caz hiperagregarea.

Creșterea agregării trombocitelor poate provoca tromboză, dar, pe de altă parte, dacă este scăzută, există riscul de sângerare. Pentru un curs favorabil de sarcină - aveți nevoie de un mijloc...

Rata agregării plachetare în timpul sarcinii este de obicei cuprinsă între 30 și 60% (indiferent de substanța utilizată ca inductor) și din nou: totul este aproximativ - rezultatele trebuie găsite în laboratorul care a efectuat analiza, unde experții le compară cu valorile de referință și raportați devierile, dacă există. Doar în astfel de cazuri este posibil să se aștepte să nu se întâlnească nicio hiporegie cu hiperagregare și pentru a evita tromboza și sângerarea.

Agregarea plachetelor cu inductoare

Un test de sânge care determină capacitatea de agregare a nivelului trombocitelor trebuie efectuat simultan cu mai mulți inductori (ar trebui să existe cel puțin patru dintre ei) pentru a ști la ce nivel al procesului apare un defect.

Agregarea plăcii sanguine cu ADP

Studiul agregării plachetare cu ADP se realizează pentru a identifica agregarea spontană a trombocitelor sau diagnosticarea afecțiunilor trombotice care apar într-o anumită patologie:

1. Proces aterosclerotic;
2. hipertensiune arterială;
3. IHD, infarct miocardic;
4. Încălcarea circulației cerebrale;
5. Diabetul;
6. Hiperlipoproteinemia (modificări în profilul lipidic, creșterea lipoproteinelor cu densitate scăzută, creșterea aterogenității);
7. Trombata ereditara;
8. Trombocitopatie care însoțește hemoblastoza;
9. Când se iau medicamente individuale care pot inhiba activitatea celulelor plachetare.

Deviația în jos dau:

• Trombasthenia Glantsman (patologie ereditară cauzată de absența sau defectul receptorului de membrană pentru fibrinogen și glicoproteina IIb-IIIa);
• Esențial atrombium (diferă de trombusție în încălcarea incompletă a abilităților funcționale ale trombocitelor;
• Sindromul Wiskott-Aldrich (o boală recesivă rară legată de podea, caracterizată printr-o schimbare a formei și scăderea dimensiunii celulare);
• Sindromul Aspirinopodobny (patologie asociată cu o încălcare a "reacției de eliberare" și a celei de-a doua faze de agregare);
• Trombocitopatia în sindromul uremic;
• thrombocytopathy secundar (hemoblastosis, hipotiroidism, tratamentul antiplachetar, AINS - nonsteroidal medicamente anti-inflamatorii, antibiotice, diuretice și medicamente, scăderea tensiunii arteriale).

Creșterea performanței este observată atunci când:

• Sindromul trombocitelor vâscoase (tendința de aderare, creșterea agregării plachetare);
• Activarea celulelor liniei plachetare a sistemului de coagulare cauzată de diferiți factori: stresul psiho-emoțional, drogurile, formarea complexelor imune din motive specifice etc.;
• Rezistența la acid acetilsalicilic.

Agregarea indusă cu colagen

Abaterile de la normă atunci când se utilizează reacția cu colagenul pot indica faptul că încălcările apar la nivelul aderenței. Indicatorii tind să scadă, în principiu, cu aceeași patologie ca și în cazul probelor cu ADP. Creșterea agregării trombocitelor se observă în cazul sindromului trombocitelor vâscoase și vasculitei de origine diferită.

Determinarea agregării plachetare din probă cu adrenalină

Studiul activității de ristocetin-cofactor

Valorile acestui indicator reflectă activitatea factorului von Willebrand, testul fiind folosit în principal pentru a diagnostica boala cu același nume.

Trebuie remarcat faptul că efectuarea acestui test folosind inductori nu este utilă numai pentru determinarea capacității trombocitelor sanguine de a agrega. Aceste teste vă permit să evaluați eficacitatea agenților antiplachetari în tratament și să oferiți posibilitatea de a alege doza potrivită de medicamente.

Informații pentru cei curioși

Între timp, cititorul poate reproșa pe bună dreptate că, după ce a început descrierea subiectului cu analize, variante ale normei și modificări patologice, autorul a vorbit prea puțin despre plăcile de sânge, despre funcțiile și comportamentul lor în timpul agregării stimulată de sângerare. Textul nu evidențiază mecanismele de activare a trombocitelor, nu explică esența tuturor reacțiilor din spatele lipirii celulelor și formarea unui dop hemostatic.

Toate acestea pot fi corectate cu ușurință, oferindu-le persoanelor interesate să urmeze întregul proces descris în secțiunile de mai jos, de la început până la sfârșit, să înțeleagă în mod independent subtilitățile individuale și să evidențieze importanța fiecăreia dintre componentele reacției.

Rolul important al trombocitelor

Trombocitele sunt foarte importante în punerea în aplicare a hemostazei vasculare de trombocite, care se reflectă în numele procesului. În general, funcțiile lor sunt de a rezolva următoarele sarcini:

1. Plăcile de sânge, care îndeplinesc o funcție angiotrofică, mențin structura normală și abilitățile funcționale ale pereților vaselor de calibru mic;
2. Având abilități de agregare a aderenței, constând în faptul că celulele sunt colectate în "grămezi" și lipite în zonele deteriorate ale vaselor de sânge (aderență), formând rapid un dop de hemostatic (agregarea plachetară), pot opri scurtarea sângelui în 1-2 minute;
3. Sarcinile plăcilor de sânge includ menținerea spasmului hemocapilarilor răniți la un nivel adecvat - aceste celule nu permit vaselor să se relaxeze, deoarece acest lucru va determina creșterea sângerării;
4. Trombocitele nu numai că sunt prezente, dar, de asemenea, au un rol activ în procesele de coagulare și, în plus, afectează reacția fibrinolizei.

Funcțiile de aderare și agregare a trombocitelor sunt interconectate în mod inextricabil și combinate într-o singură adezivă-agregantă (această capacitate a celulelor sanguine a fost descoperită la sfârșitul anului anterior ultimului - secolul al 9-lea). Faptul este că dopul de trombocite începe să se formeze chiar înainte de momentul în care trombocitele sosesc la locul de aplicare și au început să se lipească de membrana de bază a pereților vasculari.

Deși atașarea trombocitelor pe pereții capilarelor ajută diferite componente ale țesutului conjunctiv, colagenul este recunoscut ca principalul stimulator al primei etape a hemostazei vasculare a trombocitelor.

Schimbarea "aspectului" - dobândirea de noi oportunități

Interesant este faptul că plăcile de sânge, "învățate" de situația de urgență din corp, înainte de a ajunge la locul incidentului, încep să se pregătească intens:

• Într-o fracțiune de secundă, ei își schimbă aspectul: de la celule plate în formă de disc se transformă în forme sferice, aruncă pseudopodia (procese lungi care nu existau înainte și care sunt urgent necesare pentru a se lipi de țesătură și a se lega unul cu celălalt);
• La vasul deteriorat, trombocitele ajung complet armate, adică bine pregătite atât pentru aderare, cât și pentru agregare, astfel încât este nevoie de până la 5 secunde pentru a le atașa.
• În același timp, trombocitele care circulă în sângele inactiv nu stau, caută și găsesc repede semenii lor, se adună în grupuri (de la 3 la 20 celule) și se lipesc împreună pentru a forma conglomerate;
• Conglomeratele sunt trimise în zona afectată pentru a se conecta cu trombocitele, care au fost primele (aderate inițial) pentru a ajunge la scena și a se lipi de membrana bazală expusă a vasului de sânge.

Toate aceste acțiuni ale trombocitelor se efectuează pentru a crește foarte rapid mărimea dopului hemostatic, care într-un timp scurt (de la 1 la 3 minute) va fi capabil să închidă orice spațiu din vasul de sânge al microvasculatului pentru a opri hemoragia.

În spatele agregării este un proces complex biochimic.

Aderența și agregarea plachetară nu sunt o reacție simplă la fel cum ar părea la prima vedere. Acesta este un proces biochimic complex multiplu care implică diverși factori exogeni (externi) și endogeni (interni, proveniți din placa sanguină): stimulente de reacție, consum de energie, o restructurare semnificativă a plăcilor lui Bitscotsero. De exemplu, factorul von Willebrand (o glicoproteină, un cofactor de plasmă al aderării trombocitelor la colagen) este necesar pentru funcționarea corectă a trombocitelor, iar producția sa are loc în pereții vasculari. Astfel, trombocitele, care se deplasează prin vasele de sânge, stochează această glicoproteină pentru viitor, punându-le în granule, astfel încât, dacă este necesar (când este activat), să o elibereze în mediul înconjurător.

Agregarea trombocitelor este imposibilă fără participarea unui număr de stimulente, care sunt asociate cu începutul reacției:

1. Colagenul - principalul stimulator al aderării trombocitelor;
2. ADP - această componentă își asumă rolul de lider în prima etapă a agregării: mai întâi, ADP în cantități mici este eliberată din peretele vasului rănit și din globulele roșii (eritrocite) care sunt prezente și la locul accidentului. Mai târziu, cu acest stimulator, plăcile Bitscoceroro (ATP → ADP) furnizează zona de hemostază, care a avut timp să adere și să acționeze inițial ("reacția de eliberare" a trombocitelor);
3. În paralel cu ADP, alți agoniști de agregare, adrenalină și serotonină, sunt eliberați din granulele de trombocite, enzimele membranare sunt activate în plăcile de sânge, contribuind la formarea stimulenților puternici ai reacției, acidul arahidonic (C₂₀H₃₂oh₂) și derivații săi, printre care cea mai activă substanță de agregare - tromboxan;
4. Sistemul de prostaglandine este o legătură semnificativă în reglarea capacităților de agregare a trombocitelor: în modul activ, educația are loc în endoteliu și în celulele musculare netede ale endoperexurilor de prostaglandină, ele se pot transforma, de asemenea, în tromboxan. Cu toate acestea, în ultima etapă de agregare, atunci când nu mai este necesar, aceste substanțe schimbă direcția și încep să furnizeze vasodilatator de prostacyclină (IGP₂), dilateste vasele de sange si in mare masura inhiba agregarea plachetara;
5. Completarea "reacției de eliberare" a factorilor intra-plachetare, întărirea și creșterea rezistenței tubului hemostatic cu fibrină este un agent de agregare foarte puternic - trombină, poate provoca agregarea în doze care sunt slabe în comparație cu cele necesare pentru coagularea sângelui.

Desigur, aceste mecanisme se află în zona de atenție a medicilor de un anumit profil, cu toate acestea, ele pot fi de interes pentru cititorii deosebit de curioși care și-au stabilit scopul de a înțelege bine reacțiile complexe ale hemostazei plachetare. În plus, o astfel de introducere contribuie la înțelegerea originii unui număr de boli asociate cu tulburări de sângerare în această etapă.

vulnerabilități

Încălcările anumitor părți ale hemostazei plachetare formează o serie de afecțiuni patologice (ereditare și dobândite).

Cea mai vulnerabilă "reacție de eliberare" sa dovedit a fi cea mai vulnerabilă în mecanismul de agregare a plachetelor. Fără ea, procesul de blocare și lipire a celulelor se desprinde, abia începând. Un dop tip hemostatic, desigur, nu se formează în astfel de cazuri.

În plus, pentru realizarea calitativă a coagulării sângelui în zona microcirculației, este necesară prezența diferitelor substanțe non-proteice (Ca2 +, Mg2 +, factorul fosfolipid), precum și a proteinelor (albumină, fibrinogen, componente individuale ale fracțiunii gama etc.).

Proteinele sunt necesare de către trombocite pentru a crea condiții confortabile pentru ele, așa-numita "atmosferă de plasmă", și numai atunci plăcile de sânge vor îndeplini sarcinile atribuite calitativ. Cu toate acestea, multe produse de clivaj de proteine ​​(în special, obținute prin descompunerea fibrinogenului și a fibrinei) interferează cu agregarea plachetară și inhibă în mod semnificativ aceasta.

Între timp, sub condiția funcționării normale a tuturor participanților la hemostază de trombocite, agregarea plachetară este destul de capabilă să oprească sângerarea în zona microcirculației, dar în vasele mari, unde presiunea pe pereți este mai mare, dopul care nu este întărit de fibrină va fi imposibil de înșelat și, pur și simplu, reluarea sângerării.

Ce este agregarea plachetară?

Data publicării articolului: 10/09/2018

Data actualizării articolului: 10/9/2018

Autorul articolului: Dmitrieva Julia - un cardiolog practicant

Agregarea plachetelor este procesul de lipire, care începe atunci când există riscul pierderii de sânge. Dacă vasul este deteriorat, celulele sanguine vor merge instantaneu la locul de sângerare și vor începe să rămână împreună. Rezultatul este un cheag de sânge care blochează rana.

Capacitatea scăzută a trombocitelor la aglutinare este plină de sângerări patologice și de mare - dezvoltarea trombozei și a fluxului sanguin afectat. Valoarea numerică a acestui indicator este determinată de laborator.

Ce rol joacă acest proces în organism?

Agregarea nu este singura etapă în stoparea hemoragiei. Aceasta este doar o componentă a hemostazei - un complex de mecanisme fiziologice care mențin starea lichidă a sângelui și minimizează pierderea acestuia atunci când patul vascular este deteriorat.

Acesta este împărțit în 2 tipuri:

• Tulburări vasculare - opresc hemoragiile de la vasele mici. Pentru aceasta, un hemostat microcirculator este suficient.
• Coagulativ - oferă oprirea hemoragiilor de la navele mari. Aceasta necesită activarea unui factor de coagulare.

Hemostaza poate fi completă numai dacă ambele mecanisme desemnate funcționează în mod normal și interacționează unul cu celălalt. Apoi, când vasul este deteriorat, se activează un întreg lanț de reacții, care va duce la formarea unui cheag de sânge și blocarea sursei de sângerare.

Duceți-i spasmul vascular. Aceasta va reduce presiunea sistolică în sângele afectat, ceea ce va încetini pierderea de sânge.

Apoi, celulele endoteliale care alcătuiesc pereții vaselor din interior sunt implicate în proces. Ei vor începe să producă anticoagulante, care vor împiedica creșterea necontrolată a unui cheag de sânge și procoagulante, care vor activa trombocitele și vor spori proprietățile adezive. Din acel moment, va începe formarea unui blocaj de trafic.

Trombocitele se vor îndrepta spre suprafața plăgii - aderența lor (aderența la peretele vasului) și aglutinarea (aderența) vor începe.

În același timp, celulele sanguine vor produce:

• substanțe active care vor spori spasmul pereților vaselor, ceea ce va duce la o scădere a vitezei fluxului sanguin;
• factori de trombocite care declanșează mecanismul de coagulare;
• tromboxan A2 și adenozin difosfat de nucleotide (ADP) - agenți de stimulare a lipirii.

Un cheag de sânge constând din plăci blocate va începe să crească. Trombocitele vor continua să se agregeze până când cheagul închide golul din vas.

Plută formată este caracterizată de o permeabilitate scăzută la plasma sanguină, dar nu este fiabilă. Fibrina, o proteină insolubilă, o va ajuta să o întărească. Firele sale vor întoarce trombocitele, prin compactarea masei lipite - va fi format un trombus complet.

În același timp, plăcile de sânge vor evidenția factorul trombostenină, care fixează bine ștecherul. Acesta va bloca lumenul din vas și va preveni pierderea de sânge.

Distrugerea trombului format va fi asigurată de sistemul de fibrinoliză, al cărui rol principal este dizolvarea filamentelor fibrinice. De asemenea, ea avertizează agregarea excesivă a trombocitelor și formarea de blocaje patologice din trafic în vase întregi.

Diagnosticul de laborator

Pentru a evalua activitatea de agregare a celulelor sanguine, se efectuează un studiu de laborator - agregatogramă.

Pregătirea pentru analiză

Pentru ca rezultatele analizei să fie corecte, trebuie să începeți pregătirile pentru aceasta în câteva săptămâni. În ziua în care procedura este programată, nu puteți mânca. Se permite să bea numai apă fără gaz.

Timp de 3 zile înainte de prelevarea de probe de sânge este necesar să se urmeze o dietă. Aceasta implică excluderea din dietă a usturoiului, a cafelei, a turmericului, a ghimbirului, a alcoolului, a cepei și a uleiului de pește - produse care afectează activitatea de agregare a celulelor sanguine.

Din același motiv, cu 7 zile înainte de efectuarea unui test clinic de sânge, va trebui să refuzați să acceptați și să utilizați următoarele medicamente:

• beta-blocante;
• blocante ale canalelor de calciu;
• diuretice;
• beta lactame;
• aspirina;
• medicamente antimalarice;
• agenți antifungici;
• antidepresive;
• contracepție;
• dipiridamol;
• sulfapiridazina;
• citostaticelor;
• vasodilatatoare.

În perioada de pregătire pentru analiză, trebuie să stați într-o atmosferă calmă, pentru a evita efortul fizic și bolile inflamatorii.

Cum se face cercetarea?

Un agregometru este utilizat pentru studiu - un analizor automat de agregare. Înregistrează continuu tot ce se întâmplă cu trombocitele. Apoi afișează măsurătorile înregistrate grafic.

Se remarcă agregarea indusă și spontană. Primul este realizat prin conectarea substanțelor-inductoare, iar al doilea - fără activatori auxiliari.

Ca inductori ai agregării universale (UIA), există componente care sunt similare în compoziția chimică cu compușii care sunt prezenți în vasele umane și care activează procesul de formare a trombilor. Acestea includ ADP, colagen, epinefrină (adrenalină) și acid arahidonic.

Unele laboratoare utilizează compuși care sunt absenți în organism, dar stimulează agregarea. De exemplu, ristomicină (ristotropină).

În același timp, studiile pot fi efectuate utilizând mai multe inductoare. O astfel de analiză are trei și cinci componente.

Esența studiului constă în trecerea undelor luminoase prin plasmă îmbogățită cu trombocite. Activitatea de agregare a trombocitelor din sânge este determinată de diferența dintre densitatea luminii sanguine înainte de începerea procesului de îngroșare și după atingerea agregării maxime.

Descifrarea rezultatelor analizei

Normele de agregare au două granițe - cea mai mică și cea mai înaltă:

În diferite laboratoare, rezultatele pot fi interpretate diferit. Prin urmare, trebuie să vă concentrați asupra acelor valori care sunt marcate în formular.

De obicei, rezultatele agregatului se potrivesc în formă în procente. Dar, uneori, acestea sunt furnizate sub forma unui grafic care arată curba de transmisie a luminii și dezagregarea marcată.

Abaterea de la normă în partea mai mică indică hipoagregarea, în cazul hiperagregării mari.

Cauzele și efectele hipoagregării

Hipoagregarea plachetelor poate să apară datorită utilizării prelungite a agenților antiplachetari, cum ar fi aspirina sau analogii acesteia. Substanța inhibă activitatea ciclooxigenazei. Această enzimă este necesară pentru sinteza tromboxanului A2 - un stimulator al lipirii plachetare.

Suprimarea funcției enzimei aspirină persistă pe tot parcursul vieții celulei sanguine: aproximativ 10 zile.

În plus față de administrarea de medicamente care conțin aspirină, inhibarea agregării poate rezulta din:

• simptome asemănătoare aspirinei - o stare defectuoasă pe fundalul bolii, însoțită de o încălcare a procesului de eliberare a trombocitelor pentru al doilea val de agregare;
• boala mieloproliferativă - creșterea anormală a celulelor stem din măduva osoasă, care conduce la o creștere a concentrației de trombocite, leucocite sau eritrocite în sânge;
• boli ereditare ale sistemului circulator care duc la trombocitopatie primară;
• trombocitopatie secundară - hemoragie crescută, manifestată prin funcția asimptomatică a plachetelor, care este o complicație a patologiei de fond.

Capacitatea trombocitelor de a se aglomera sub norma amenință să provoace o deteriorare gravă a sănătății și chiar a decesului. Aglutinarea insuficientă afectează coagularea sângelui și duce la trombocitopenie.

Deoarece nu se formează cheaguri de sânge în vasul afectat, sângerarea internă și externă nu se oprește și poate duce la deces.

Cauzele și efectele hiperagregării

Legarea crescută a trombocitelor se dezvoltă în fundal:

• trombofilia - coagularea anormală a sângelui, care se caracterizează printr-un risc crescut de formare a cheagurilor de sânge;
• diabet zaharat, care poate determina depresia funcției plachetare și creșterea nivelului factorilor de coagulare;
• neglijată ateroscleroză, provocând o tulburare a mecanismului de coagulare a sângelui;
• sindromul trombocitosensibil - tendința ereditară sau dobândită a plăcilor de sânge la creșterea agregării;
• sindromul coronarian acut - exacerbarea bolii cardiace ischemice, care duce adesea la o agregare sporită;
• preeclampsia - complicații ale sarcinii, care constau într-o perturbare profundă a funcționării sistemelor importante din organism;
• deshidratare severă.

Hiperagregarea plachetară crește riscul de tromboză, care amenință dezvoltarea trombozei venoase superficiale sau profunde. Un tromb detașat rătăcește prin sistemul circulator și poate duce la embolie pulmonară, atac de cord sau accident vascular cerebral.

Tromboza este însoțită de dureri de arc, slăbiciune severă, umflare și paloare sau cianoză a membrelor dureroase.

Ce trebuie să faceți atunci când există abateri în analiză?

Dacă bănuiți că activitatea de agregare trombocitară nu este standardă, trebuie să luați legătura cu terapeutul sau cu un hematolog. Medicul va prescrie o listă de teste suplimentare hemostatice.

Tratamentul cu hipoagregare

Baza tratamentului agregării excesive este recepția medicamentelor antitrombotice și a agenților de înțărcare a sângelui. Acestea din urmă includ aspirina. Hematologii recomandă administrarea acestuia într-o cochilie de protecție imediat după masă pentru a elimina riscul de sângerare.

După ce se poate acorda un diagnostic complet:

• anticoagulante care inhibă coagularea sângelui - heparină, clexan;
• agenți antiplachetari care inhibă agregarea - Aspicard, Plavix;
• inhibitori care reduc agregarea - Plestazol;
• medicamente care dilată vasele de sânge;
• Blocada novoainică;
• medicamente anestezice;
• medicamente antianginoase (cu boală ischemică).

Sistemul de tratament al drogurilor este dezvoltat ținând cont de mulți factori individuali, deci nu poate fi numit universal. Preparatele pentru inhibarea agregării trebuie să fie prescrise de un medic, auto-tratamentul fiind însoțit de agravarea deviației și dezvoltarea complicațiilor severe până la moarte.

În procesul de tratare a hiperagregării ar trebui să adere la o nutriție adecvată. Proteina este înlocuită cu legume. Dieta trebuie să fie plină cu verdețuri, usturoi, portocale, grapefruit, fructe de mare, legume proaspete. Va trebui să elimine hrișcă, rodie și alte produse care contribuie la îngroșarea sângelui.

Este necesar să se respecte modul de băut. Normă - 2,5 litri de apă pe zi. Deshidratarea duce la vasoconstricție, ca rezultat, sângele se îngroașă și mai mult.

În combinație cu terapia conservatoare, puteți folosi medicina tradițională. Dar numai după ce sa convenit asupra unei astfel de metode de tratament cu un medic, deoarece multe plante medicinale nu inhibă, dar provoacă coagularea sângelui.

Rețete remedii populare sigure:

• Umpleți timp de 1 s. l. trifoi trifoi dulce, 200 ml apă clocotită și lăsată deoparte timp de o jumătate de oră pentru a insista. Apoi împărțiți compoziția în 4 părți și beți în timpul zilei. Curs de tratamente - 3 luni.
• Grind și se scufundă în 250 ml de alcool 1 lingura. l. rădăcină rădăcină bujor și pus deoparte timp de 20 de zile. Luați compoziția a 30 picături de 2-3 ori pe zi.
• Se amestecă suc proaspăt storcit de portocale cu dovleac în proporții egale. Bea zilnic cu 100 ml.

Tratamentul hipoagregării

Schema de tratament medicamentos (DOS) pentru hipoagregare implică în mod necesar administrarea medicamentelor hemostatice. Prescrii mijloace specifice și determină doza lor trebuie să fie medic.

Există coagulanți cu un mecanism de acțiune direct și indirect. Primul conține ingrediente care ajută la formarea cheagurilor de sânge. Acestea din urmă sunt făcute pe bază de vitamina K și pot afecta hormonii.

În plus față de coagulante, inhibitorii de fibrinoliză și stimulatorii de agregare a plachetelor contribuie la coagularea sângelui. Pentru a reduce permeabilitatea vasculară, se poate lua acid ascorbic sau adroxonă.

Trebuie să întrerupeți administrarea de medicamente care au proprietăți antiplachetare:

• Aspirina.
• Ibuprofen.
• Nimesil.
• Paracetamol.
• Troksevazin.
• Dipyrone.

Un element important al terapiei pentru hipoagregare este dieta. Este necesar să se includă în meniu produse care au un efect benefic asupra sistemului hematopoietic. Acestea sunt toate tipurile de carne rosie, organe, pește, brânză, ouă, rodii, banane, morcovi, hrișcă, ardei dulci, sfecla. Eliminați nevoia de ghimbir, usturoi și citrice.

Puteți lua Piracetam - medicament nootropic care are un efect pozitiv asupra proceselor metabolice din creier și circulația sângelui.

După consultarea unui hematolog, puteți folosi metode tradiționale de terapie. rețete:

• Răstește sfecla proaspătă, mănâncă cu 1 lingură. l. zahăr și se lasă amestecul peste noapte. Dimineața, stoarceți lichidul din el și beți pe stomacul gol.
• Grind urzica, se toarnă 200 ml apă fiartă și se încălzește pe sobă timp de 10 minute. Răciți și împrăștiați lichidul. Beți înainte de mese.

O hipotermie moderată sau hiperagregarea trombocitelor poate fi tratată pe bază de ambulatoriu, în timp ce spitalizarea este indicată pentru cazuri grave.

Dacă vom continua tratamentul în timp util, indicatorul va reveni rapid la normal. În caz contrar, abaterea poate duce la apariția unor complicații periculoase. Prin urmare, este necesar să se determine în mod regulat nivelul de agregare.