Apel: + 7-916-324-27-46, +7 (495) 758-17-79, Tatyana Ivanovna Skype: stiva49
Winalite
Contactați-ne
N sindrom de deficiență de căutare
Sindromul insuficienței digestive
Sindromul de insuficiență digestivă este un complex de simptome caracterizat prin digestie deteriorată în tractul gastro-intestinal.
Există în principal tulburări de digestie digestivă (dispepsie) și digestie parietală, precum și forme mixte de sindrom de insuficiență digestivă.
Etiologie, patogeneză. eșec Dispepsia apare datorită funcției decompensate gastrice secretorie, funcția exocrină a pancreasului, excreția biliară din diferite cauze, tulburări ale trecerii chimului prin tractul gastrointestinal (stază, stază ca urmare a stenoza sau presiune ulcere datorate accelerare bruscă sau peristaltismului îmbunătățită); au semnificația infecțiilor intestinale, disbacterioza, tulburările nutriționale (hrană sarcină excesivă, de preferință o proteină, grăsime sau alimentele glucide care primesc un număr mare de băuturi de fermentație). Dispepsia poate fi funcțională, dar este mai frecvent rezultatul bolilor sistemului digestiv. divizarea incompletă Caracterizata de nutrienți și multiplicarea activă a florei bacteriene in intestin, cu mutarea și în segmentele proximale ale intestinului subțire, dezvoltarea dysbiosis, mai activ decât în mod normal, implicând bacteriile din scindarea enzimatică a produselor alimentare, pentru a forma un număr de produse toxice (amoniac, indol, cu greutate moleculară mică acizi grași, etc.)., iritație cauzând mucoasei intestinale, creșterea motilității și simptomelor intoxicației datorită absorbției lor în sânge și sosite s.
Dispepsie se observă în aclorhidriei gastrice și ahilii, stenoza pilorică decompensată lung, gastrita atrofică, cancerul gastric. Caracterizat printr-un sentiment de gravitate, presiune sau plenitudine în epigastru dupa masa, aer regurgitare frecvente, alimente, de multe ori miros urât gust acid sau rânced neplăcut în gură, greață, scăderea poftei de mâncare. Achilia diaree, flatulență.
Dispepsia este observat la intestinală funcției pancreatice insuficiență exocrină, boli inflamatorii cronice ale intestinului subțire și altele asemenea. D. Este caracterizată prin sentimente de balonare, huruitul și transfuzie în intestin, gaz copioase, diaree sau miros putred de fecale acide (rar constipație).
Tratamentul. Primul tratament al bolilor majore. Terapia simptomatică: cu diaree - dieta № 4 timp de 2-5 zile, apoi cu nr. 46; suplimentar enzimă (pancreatină, abomin, festal, etc.), preparate astringente, carbol.
Lipsa de digestie a membranei observate în bolile cronice ale intestinului subțire însoțită de distrofic, inflamator-sclerotice schimbă la nivelul mucoasei vilozități structurii sale tulburări și microvilozități și scăderea numărului acestora, tulburări de motilitate (enterite, sprue, lipodistrofie intestinale, enteropatie exudativă, etc.). Simptomele sunt aceleași ca în dispepsie si deficit intestinal sindromul de aspirație
Tratamentul. Ei tratează boala de bază, sindromul insuficienței de absorbție. Terapia simptomatică - enzime (abomin, festal etc.) și medicamente astringente (tanalbină, etc.) din interior.
Plante medicinale: Origanum obișnuit (cu insuficiență secretorie a tractului gastro-intestinal), patrunjel creț
INSUFICIENȚA SINDROMULUI DIGITAL (sindromul maldigestiei)
Există 3 forme:
- dispepsia - o încălcare a digestiei abdominale în stomac, intestin mic sau gros;
- insuficiența digestiei peretelui - reducerea descompunerii nutrienților pe suprafața membranelor celulare epiteliale intestinale;
- lipsa de digestie intracelular - dizaharide despicare insuficientă în mucoasa intestinului subțire din cauza deficienței congenitale sau dobândite în celulele de dizaharidazelor epiteliul intestinal.
Etiologie și patogeneză.
- Reducerea necompensată a activității secretoare a stomacului sau a pancreasului sau întreruperea ritmului de intrare a enzimelor lor,
- insuficiență secreție a bilei,
- încălcarea funcției motrice a organelor din tractul gastrointestinal (spasme sau stenoză, cu dezvoltarea stazei în secțiunile suprapuse sau accelerarea progresului alimentului);
- modificări ale microflorei intestinale (colonizarea microbilor din intestinul subțire superior, activarea, microbii care determină procesele de fermentație și de putrezire în intestinul gros);
- sarcină excesivă de alimente, în special în combinație cu factori, deprimant secretia glandelor digestive (stres mental sau fizic, supraîncălzire, radiația solară excesivă și colab.).
Dispepsia poate fi funcțională, dar mai des este cauzată de boli ale organelor digestive (cu gastrită, enteritis, colită etc.).
- divizarea sau absorbția incompletă a nutrienților (cea din urmă cu o cantitate insuficientă de acizi biliari în compoziția bilă a intestinului);
- întârzierea progresului alimentului prin tractul gastrointestinal (accelerat sau întârziat);
- porțiunea de despicare enzimele bacteriene de nutrienți în secțiunile superioare ale intestinului subțire, cu formarea unui număr de produse toxice (amoniac, indol, acizi grași cu greutate moleculară mică, etc.), care cauzează toxicitate mucoasei intestinale și iritație în timpul admiterii lor în sânge.
În unele cazuri, intensificarea activității enzimatice a microflorei în intestinul gros duce la o formare crescută a produselor toxice de mai sus în intestin.
Imagine clinică.
dispepsie gastric - greutate, preaplin și presiunea după ce mănâncă în regiunea epigastrică, eructații aer sau alimente, gust acid, putred, neplăcut metalic în gură, greață după ce mănâncă, pierderea poftei de mâncare poate fi de până la anorexie.
indigestie Intestinal - senzație de greutate și umflarea în abdomen, deversat durere surdă în jurul abdomenului, huruitul, transfuzii, anxietate peristaltică, diaree (de multe ori) sau constipație.
Diagnosticul se bazeaza pe un tablou clinic, determina functia secretorie a stomacului, pancreasului (vezi. Gastrită, pancreatită), o cantitate crescută de amoniac și acizi organici în fecale a crescut de izolare excretie indican, reduce stercobilină cantitatea în fecale și urobilin creștere urinară în urină bilirubinei și acizi biliari, separarea diferitelor microorganisme în cantități mai mari de 10 000 celule în 1 ml de culturi la conținutul gastric și enterice ale metodei de diluție în serie.
Tratamentul. Un tratament similar bolilor cronice ale tractului gastro-intestinal (vezi. Gastrită, enterită, colită, pancreatită). Pacienții cu dispepsie intestinală, indiferent de caracteristicile sale patogenice (dospitor, putredă, gepatogennaya, pancreatogenic, gastrogennaya) prescrise pentru dieta diaree profuza № 4 timp de 2-5 zile, iar în alte cazuri, sau în îmbunătățire - dieta № 4b; Aceste diete contribuie la normalizarea stării funcționale a tuturor organelor digestive.
Lipsa digestiei parietale
Etiologie și patogeneză. Prin eșecul digestiei membranei conduce factorii etiologici care cauzează boli intestinale. Aceasta poate fi cauzata de dereglarea structurii vilozităților și reducerea numărului de modificări de structură microvililor, modificări în stratul enzimatic al suprafeței intestinale. Aceste modificări pot fi combinate cu modificări în structura celulelor intestinale, modifica proprietățile de sorbție ale membranelor celulare, tulburări intestinale ale funcției motorii în care produsele alimentare este rupt substraturi de transfer din cavitatea in suprafata celulelor intestinale intestinului.
Clinica. Încălcarea digestiei parietale duce la dezvoltarea sindromului de absorbție depreciat (cm).
Diagnosticul. Diagnosticul se bazează pe determinarea activității enzimelor (amilaza, lipaza) în desorbția secvențială și în piesa omogenatul a mucoasei intestinale mici, obținute prin biopsie de aspirație.
Tratament - vezi Enteritis.
Lipsa digestiei intracelulare
Etiologie și patogeneză. Insuficient studiat dizaharidazelor de celule: maltază, lactaza, zaharazei, izomaltazei. Cu o deficiență izolată a unei enzime la copii sugerează un defect genetic congenital. deficienței Dobândite se poate datora diferitelor boli ale intestinului subțire sau a implicării sale în procesul patologic din nou (sprue tropical și nontropical, enterita, colita ulceroasă, hepatita infecțioasă, și t. D.). Dizaharidele nedigerate intră în colon, unde sunt create condiții pentru îmbunătățirea proceselor de fermentație.
Clinica. Boala se dezvoltă adesea la copii. În cazurile determinate genetic, la o vârstă fragedă, când se administrează ca dizaharidă intolerabilă. Diaree prelungită care nu este tratabilă. Fecalele sunt lichide, prezintă aspect poros, pH-ul scade, cantitatea de acizi organici crește semnificativ.
Diagnosticul. Diagnosticul se bazează pe determinarea activității dizaharidazelor în mucoasa intestinului obținut prin biopsie și examen intravital curbele glicemice după sarcină sau alt dizaharid și un amestec de monozaharide care constituie ea, secvențial. După încărcare dizaharide clivarea în caz de eșec al disaccharidase sale plate detectate curbe glicemice cu înălțimea maximă de ridicare a nivelului inițial mai mic de 25-20 mg%.
Tratamentul. Excluderea dizaharidelor intolerabile din alimente în cazul deficienței primare (determinată genetic). Tratamentul bolii subiacente în deficitul de disaccharidază secundară, cu excepția dizaharidului, pentru perioada de intoleranță.
Sindromul insuficienței digestive
Sindromul insuficienței digestiei (sindromul Maldigestia) este un complex de simptome care apare în cazul încălcării digestiei alimentare. Adesea se combină cu sindromul de malabsorbție.
Semne de
Sindromul de insuficiență a digestiei cu diaree, flatulență, durere, transfuzie înghițită și abdominală, eritem și greață. Flatulența apare datorită formării crescute a gazului și a întreruperii procesului de eliminare a gazelor. Durerile abdominale apar datorită presiunii crescute în intestine sau ca rezultat al spasmelor. În cel de-al doilea caz, ele au dispărut după o mișcare intestinală. Adesea, sindromul insuficienței digestive este însoțit de pierderea apetitului și scăderea în greutate.
descriere
Sindromul insuficienței digestiei se manifestă în aproape orice boală a tractului gastro-intestinal. Mai mult, poate fi încălcat sau digestie parietală sau abdominală. Prășirea digestivă este tulburată de lipsa enzimelor intestinale și de adsorbția insuportabilă a enzimelor pancreatice. Digestia abdominala este afectata de incalcarea productiei de enzime pancreatice, deficit de acid biliar si lipsa acidului clorhidric si a pepsinei in stomac. Cu astfel de încălcări, alimentele nu pot fi digerate în mod normal, deoarece este imposibilă o defalcare corespunzătoare a proteinelor, a grăsimilor și a carbohidraților în diverse stadii ale digestiei.
Sindromul maldigestie poate apărea chiar fără motivele enumerate mai sus. Se poate dezvolta ca urmare a tulburărilor de motilitate gastrointestinală. Deci, dacă alimentele se deplasează prea repede de-a lungul tractului digestiv, indiferent cât de bine lucrează ficatul și pancreasul, nu va avea timp să digere. Și dacă mâncarea se mișcă prea încet, microflora intestinală este mai activă decât cea obișnuită implicată în procesul de digestie, formând un număr mare de substanțe toxice care irită mucoasa intestinală, accelerând astfel motilitatea intestinală. Acest lucru contribuie la digestia necorespunzătoare, fermentarea, intoxicația organismului.
Digestia in stomac poate fi deranjata de gastrita, stenoza pilotica decompensata si cancerul gastric. În intestin, acesta poate fi deranjat în bolile inflamatorii ale intestinului subțire. Sindromul de insuficiență a digestiei se poate dezvolta în diabet zaharat, hipertiroidism, boala Crohn, diverticuloza intestinală. Cauza acestui sindrom poate fi luarea de antibiotice sau citostatice.
diagnosticare
Pentru diagnosticul sindromului de digestie insuficientă, se efectuează o analiză a fecalelor, în care se detectează de obicei steatorea (grăsimea în fecale). Cu ajutorul radiografiei, ele clarifică exact ce parte a tractului digestiv este afectată. Pentru a face acest lucru, efectuați un studiu utilizând un agent de contrast. De asemenea, este necesar să se efectueze un test clinic de sânge, analiza urinei, testul de toleranță la glucoză.
tratament
Principalul lucru în tratamentul sindromului maldigestia este dieta. Ar trebui să fie selectată luând în considerare în ce etapă procesul de digestie este perturbat. Dar, în orice caz, alimentele trebuie să fie blânde, să conțină o cantitate crescută de proteine și carbohidrați.
Dacă digestia este afectată datorită întreruperii pancreasului, se prescriu preparate enzimatice.
Dacă motivul pentru încălcarea ficatului, prescrie enzime și componente ale bilei.
Dacă sindromul maldigestia sa dezvoltat ca urmare a tulburărilor peristaltice ale tractului digestiv, medicamentele prescrise pentru a îmbunătăți peristaltismul.
De asemenea, prescrise medicamente pentru tratamentul dysbacteriosis, care se dezvoltă aproape întotdeauna cu sindrom de insuficiență digestivă.
Pentru întărirea generală a corpului se recomandă vitamine și agenți de fortificare.
profilaxie
Pentru prevenirea sindromului de digestie insuficientă, trebuie mai întâi să mâncați în mod corespunzător și eficient. De asemenea, este necesar să se respecte igiena, personală și atunci când se gătește.
Este important să se trateze cu promptitudine bolile tractului gastrointestinal, cum ar fi gastrită, enterita, afecțiuni hepatice și pancreatice.
Sindromul de insuficiență digestivă
Sindromul de insuficiență digestivă este un complex de simptome caracterizat prin digestie deteriorată în tractul gastro-intestinal. Există în principal tulburări de digestie digestivă (dispepsie) și digestie parietală, precum și forme mixte de sindrom de insuficiență digestivă.
Dispepsie. Etiologie, patogeneză. eșec Dispepsia apare datorită funcției decompensate gastrice secretorie, funcția exocrină a pancreasului, excreția biliară din diferite cauze, tulburări ale trecerii chimului prin tractul gastrointestinal (stază, stază ca urmare a stenoza sau presiune ulcere datorate accelerare bruscă sau peristaltismului îmbunătățită); au semnificația infecțiilor intestinale, disbacterioza, tulburările nutriționale (hrană sarcină excesivă, de preferință o proteină, grăsime sau aportul alimentar glucide număr mare de băuturi de fermentație). Dispepsia poate fi funcțională, dar este mai frecvent rezultatul bolilor sistemului digestiv. divizarea incompletă Caracterizata de nutrienți și multiplicarea activă a florei bacteriene in intestin, cu mutarea și în segmentele proximale ale intestinului subțire, dezvoltarea dysbiosis, mai activ decât în mod normal, implicând bacteriile din scindarea enzimatică a produselor alimentare, pentru a forma un număr de produse toxice (amoniac, indol, cu greutate moleculară mică acizi grași, etc.)., iritație cauzând mucoasei intestinale, creșterea motilității și simptomelor intoxicației datorită absorbției lor în sânge și sosite.
Dispepsie se observă în aclorhidriei gastrice și ahilii, stenoza pilorică decompensată lung, gastrita atrofică, cancerul gastric. Caracterizat printr-un sentiment de gravitate, presiune sau plenitudine în zona epigas-tral dupa masa, aer regurgitare frecvente, alimente, de multe ori miros urât gust acid sau rânced neplăcut în gură, greață, scăderea poftei de mâncare. Achilia diaree, flatulență.
Dispepsia este observat la intestinală funcției pancreatice insuficiență exocrină, boli inflamatorii cronice ale intestinului subțire și altele asemenea. D. Este caracterizată prin sentimente de balonare, huruitul și transfuzie în intestin, gaz copioase, diaree sau miros putred de fecale acide (rar constipație). Stetorrhea, amiloiră, creatorie și citaroree sunt caracteristice studiilor coprografice. O examinare cu raze X indică o trecere accelerată a suspensiei de bariu prin intestinul subțire. Studiile privind funcția exocrină a pancreasului, aspirația enterobiopsiilor, determinarea enterokinazei și a fosfatazei alcaline în sucul intestinal permit clarificarea cauzei dispepsiei intestinale. Un studiu al curbei glicemice cu o încărcătură de amidon oral și un studiu de radioizotopi cu glicerol trioleat, floarea-soarelui sau ulei de măsline ne permit să estimăm gradul de tulburări digestive anormale. Studiul microflorei intestinale este important (vezi Dysbacteriosis).
Tratamentul. Primul tratament al bolilor majore. Tratamentul simptomatic: cu diaree, dieta nr. 4 timp de 2-5 zile și apoi cu nr. 46; suplimentar enzimă (pancreatină, abomin, festal, etc.), preparate astringente, carbol.
Lipsa de digestie a membranei observate în bolile cronice ale intestinului subțire însoțită de distrofic, inflamator-sclerotice schimbă la nivelul mucoasei vilozități structurii sale tulburări și microvilozități și scăderea numărului acestora, tulburări de motilitate (enterite, sprue, lipodistrofie intestinale, enteropatie exudativă, etc.). Simptomele sunt aceleași ca și în dispepsia intestinală și sindromul insuficienței de absorbție. Diagnosticul se stabilește prin determinarea activității enzimelor (amilaza, lipaza) în secvențială stripping le bucăți Omogen-mucoasă obținute din NAT biopsie aspiratie a mucoasei intestinului. Studiul Metoda curba glicemic după di- și monozaharidele sarcini orale permite diferențierea deficit de digestie sindromul peretelui prin leziuni intestinale asociate cu produsul nutrienți procesele de absorbție intestinală depreciate peretelui de clivaj și polizaharide (amidon de recepție) - sindromul deficienței de digestie încastrate. Biopsia prin aspirație evidențiază modificări atrofice în mucoasa intestinală mică (simptom indirect).
Tratamentul. Ei tratează boala de bază, sindromul insuficienței de absorbție. Terapia simptomatică - enzime (abomin, festal etc.) și medicamente astringente (tanalbină, etc.) din interior.
Sindromul de insuficiență digestivă
Postat de: admin în medicul meu 08.10.2017 0 234 Vizualizări
Sindromul de insuficiență digestivă
definiție
Sindromul de insuficiență digestivă este un complex de simptome caracterizat prin digestie deteriorată în tractul gastro-intestinal. Există încălcări ale digestiei predominante abdominale (dispepsie) sau predominant parietală, precum și ale formelor mixte ale acestui sindrom.
Etiologie și patogeneză
Dispepsia - o consecință a eșecului necompensată a funcției secretorii a stomacului, funcția exocrină a pancreasului, bilă, încălcări pasaj (promovarea) a chimului prin tractul gastrointestinal (stază, stagnare - ca urmare a stenoza sau compresie a intestinului, o accelerare bruscă a promovării datorită creșterii peristaltismul), infecții intestinale, dysbiosis intestinală, tulburări nutriționale (sarcina alimentară excesivă, în mod avantajos proteine alimentare, produse alimentare de grăsime sau de carbohidrați, un număr mare de b băuturi de maternitate).
Dispepsia poate fi funcțională, dar este mai frecvent rezultatul bolilor sistemului digestiv. divizarea incompletă Caracterizata de nutrienți prin enzime digestive, dezvoltarea dysbiosis, participarea activă a bacteriilor în scindarea enzimatică a produselor alimentare, pentru a forma un număr de produse toxice (amoniac, indol, acizi grași cu greutate moleculară mică, etc.), cauza iritarea mucoasei intestinale, pentru a spori motilitate și intoxicarea acestuia a unui organism.
Lipsa de digestie a membranei observate în bolile cronice ale intestinului subțire însoțită de distrofice și ale mucoasei inflamatorii modificări sclerotice violare vilozităților și structura microvililor și scăderea numărului acestora, tulburări ale motilității intestinale (enterite, sprue, lipodistrofie intestinală, enteropatii, etc.).
Imagine clinică
Dispepsie gastrice observate la gastrita atrofica cu insuficiență secretor, stenoza pilorică decompensată, cancerul gastric. Caracterizat printr-un sentiment de gravitate, presiune, plenitudine la nivelul abdomenului superior dupa masa, frecvente de aer regurgitare și alimente, miros rânced adesea neplăcut și un gust neplăcut în gură, greață, scăderea poftei de mâncare. Achilia diaree, flatulență. În studiul sucului gastric se detectează achlorhidria sau achilia.
Dispepsia intestinală apare în afecțiunile inflamatorii cronice ale intestinului subțire etc. Se caracterizează prin distensie abdominală, rumurătoare și transfuzie în intestin, gaz abundent, diaree cu miros putred sau acru al fecalelor (rareori constipație).
Studiu coprologic: steatorie, amiloiră, creatoree. O examinare cu raze X indică o mișcare accelerată a suspensiei de bariu prin intestinul subțire.
Studiile privind funcția exocrină a pancreasului, enterobiopsiile de aspirație, determinarea enterokinazei și fosfatazei alcaline în sucul intestinal ajută la clarificarea cauzei dispepsiei intestinale. Studiul microflorei intestinale este important.
Dyspepsia pancreatică datorată insuficienței pancreatice exocrine. Se caracterizează prin senzații de rumurătoare și transfuzie în abdomen, flatulență, kolikoobraznymi dureri abdominale, pierderea apetitului. Există diaree abundentă "pancreatogenă", steatoree, amiloire, creatorie.
În cazul insuficienței digestiei parietale, simptomele sunt aceleași ca în cazul dispepsiei intestinale și al sindromului insuficienței de absorbție. Diagnosticul este confirmat de determinarea activității enzimelor (amilază, lipază) cu desorbția lor secvențială în omogenatele bucăților de membrană mucoase obținute prin biopsia de aspirație a intestinului subțire. Biopsia prin aspirație ajută la identificarea modificărilor atrofice ale membranei mucoase a intestinului subțire.
tratament
Sunt prescrise preparate enzime (pancreatină, abomin, panzinormă etc.); cu diaree - medicamente astringente în interior, cu flatulență - perfuzie cu frunze de menta.
Boala digestivă - Tratament
Tratamentul pacienților cu insuficiență digestivă vizează în primul rând boala de bază. Cu enzimopatiile mono- sau oligodeficiente, se observă un efect terapeutic bun în timpul tratamentului, cu excluderea produselor adecvate din dietă. De exemplu, în cazul intoleranței la lactoză în cazul deficienței digestiei, laptele, chefirul, ciocolata, care au un efect de laxativ în astfel de condiții, sunt excluse din alimente. Untul și brânza sunt de obicei bine tolerate.
Tratamentul insuficienței digestive
Tratamentul insuficienței digestive utilizând alimentația alimentară
În cazul afecțiunilor digestive ale digestiei intestinale în caz de insuficiență a digestiei, se recomandă inițial să se abțină de la masă timp de 1-1,5 zile. Dacă tulburările digestive intestinale sunt însoțite de diaree, dieta nr. 4 este prescrisă pentru tratament și cu îmbunătățirea stării - dieta nr. 46. Mâncarea trebuie să fie frecventă și fracționată, alimentele trebuie mestecate cu atenție. Atunci când dispepsia pancreatică (grăsime) limitează aportul de grăsimi, în special grăsimile animale refractare (carne de porc, carne de oaie) în organism la 50 - 120 g pe zi.
Dacă procesele de fermentație predomină în cazul insuficienței digestiei, atunci cantitatea suficientă de proteine este introdusă în rația zilnică a pacientului pentru tratament și cantitatea de carbohidrați este redusă la 300 g pe zi. În dieta zilnică a pacienților cu dispepsie putredă crește cantitatea de carbohidrați. Pentru a stabili procesele digestive în caz de insuficiență a digestiei, preparatele enzimatice sunt prescrise pentru tratament, cu varietatea căreia compoziția specifică a fiecăruia ar trebui luată în considerare în ceea ce privește enzimele proteolitice, lipolitice sau amilolitice.
Medicamente pentru tratamentul insuficienței digestive
În timpul fermentării, dispepsia este mai eficientă pentru tratamentul panzinorm, mezim-forte, digestal și pentru putregai - pancreatin, festal. Când enzimopatiile achiziționate stimulează bine funcția enzimatică a coroninei intestinului subțire (falicor, diphril), fenobarbital, nerobol, acid folic. Pacienții cu diaree severă cu insuficiență de digestie sunt prescrise medicamente pentru stabilizarea intestinală - reacek, imodium pe 1 file. De 3 ori pe zi timp de 5-7 zile, acid lactic de calciu, dioxid de carbon - 0,5-1,0 g de 3 ori pe zi, codeină sau efedrină. Pentru normalizarea florei intestinale la diaree disponibile pentru insuficienta digestiv prescris pentru tratamentul polimixina în 0,5 g de 4 ori pe zi, timp de 5 - 7 zile, sau cloramfenicol la aceeași doză, sau kinamitsin (sare bisulfat) de 0,125 sau 0,25 g într-o tabletă într-o doză zilnică egală cu 1,0 g timp de 7-10 zile sau eritromicină 0,2 g de 4 ori pe zi timp de 7-10 zile. Un efect bun se observă atunci când se prescriu medicamente sulfa - ftalazol, sulgin 0,5 g de 4 ori pe zi, acțiune prelungită - sulfadimetoxină, sulfapiridazină 0,5 g de 2 ori pe zi, sulfatină 0,5 g 1 dată pe zi.
În prezența constipației și disbiozelor cu insuficiență digestivă, tratamentul antibacterian trebuie să includă medicamente care nu agravează dysbacterioza. Acestea sunt uroseptice (nitroxolină, 5-NOK, nevigramon, negru, furazolidon, furagin, palin sau gramurin) în fila 1. sau capsule de 3 ori pe zi timp de 7 până la 10 zile. De asemenea, puteți prescrie Bactrim pentru tratamentul insuficienței digestive (Biseptol-480) în fila 2. De 2 ori pe zi, o intrare de 1 - 2 capsule (300 mg) de 2 ori pe zi.
În dysbacteriosis, tratamentul cu baktisubtil este util (1 până la 2 capsule între administrarea agenților antibacterieni sau după terminarea tratamentului cu acești agenți), colibacterin (3 doze de 2 ori pe zi înainte de mese), bifikolom (5 doze de 2 ori pe zi înainte de mese) bifidumbacterin sau lactobacterin (3-6 doze de 2 ori pe zi timp de 2 săptămâni). În absența contraindicațiilor în tratamentul insuficienței digestive, sunt prescrise procedurile de fizioterapie termică - băi de parafină, ozocerită etc. Pentru a consolida rezultatele terapiei, se recomandă terapia sanatoriu-resort.
Forme de insuficiență a digestiei
Maldigestia cu insuficiență digestivă
- digestia deteriorată (descompunere) a polimerilor alimentari (proteine, grăsimi, carbohidrați) la componentele necesare pentru absorbție (monogliceride, acizi grași, aminoacizi, monozaharide, etc.). Cu această deficiență digestivă. Alimentele sunt aproape complet digerate și absorbite în intestinul subțire, cu excepția anumitor substanțe, cum ar fi fibrele vegetale. Colonul în procesul digestiv joacă un rol minor. Se absoarbe intens în apă, în partea proximală a colonului o cantitate mică de alimente este digerată sub influența enzimelor din intestinul subțire, precum și a sucului de colon în sine. Procesul de digestie intestinală în caz de insuficiență survine în două etape - îndepărtate (abdominale) și membrane (parietale).
Insuficiență abdominală
Încălcarea digestiei abdominale în intestinul subțire apare cel mai adesea pe baza insuficienței pancreasului exocrin, a funcției biliară sau biliară a ficatului. Absența sau secreției insuficiente a sucului pancreatic cu boli digestive, și cu ea de enzime digestive (tripsina, chimotripsina, elastaza, karbopeptidazy, calicreină, lipazei și amilazei, RN-ază, deoxiribonuclează, etc.) Cauze porțiuni neperevarivaniyu substanțială de grăsime și excreție cu fecale (steatorie), non-digestia proteinelor. Motive pentru eșec digestie exocrină ocluzie duct pancreatic poate fi în interiorul unei glande (pietre) sau în afara (tumoare), tumoră de prostată, acinar atrofia inflamației tisulare (pancreatită acută și cronică), tulburări ale mecanismelor de reglare neurohumorale secreției pancreatice.
Lipsa de bilă (Acholia) sau aprovizionarea insuficientă (hipocolia) în duoden duce la digestia insuficientă a grăsimilor în timpul digestiei din cauza lipsei de acizi biliari care au un efect de detergent, sunt implicați în grăsimi emulsifiante care activează lipaza și promovează absorbția acizilor grași. În același timp, peristaltismul intestinelor, activat prin bilă și acțiunea sa bactericidă, este de asemenea redus. Încălcarea absorbției de grăsime este însoțită de o deficiență a vitaminelor solubile în grăsimi.
Tulburările de secreție biliară în caz de insuficiență a digestiei apar atunci când există obstacole în calea fluxului de bilă de-a lungul tractului biliar (pietre, tumori) sau în încălcarea funcției biliari a ficatului (hepatită, ciroză). Suprimă formarea biliară pe post și excitația nervilor simpatici. În tulburările de digestie abdominală cu fecale, se eliberează cantități semnificative de grăsimi (până la 60-80% din cantitatea absorbită), precum și proteine nedigerate (fibrele musculare după ingerarea cărnii) și carbohidrați.
Insuficiența membranei de digestie
Digestia cu membrană se efectuează pe membrana celulelor coloane ale vililor intestinali și constă în hidroliza finală (divizarea) a substanțelor alimentare. Un rol crucial în membrană Digestie cu joc insuficient peste 20 de enzime, dintre care majoritatea sunt sintetizate în mucoasa intestinală, iar o parte din cantitatea transportată din sânge (enterokinazei, mai multe al peptidei, fosfataza alcalină, nucleaza, lipaza, fosfolipaza, amilaza, lactaza, zaharazei și și colab.). Enzimele care sunt parțial absorbite de la chimie (amilază pancreatică, lipază etc.) au o anumită valoare în digestia parietală.
Intensitatea digestiei parietale depinde de starea digestiei abdominale. La rândul său, o încălcare a producției de enzime de către celulele coloanei poate afecta digestia abdominală. În special, aceasta se referă la enterokinaza, care activează tripsinogenul pancreatic. Pe hormonii parietali ai digestiei cortexului adrenal, dieta, motilitatea intestinala, mărimea porilor jantelor striate, compoziția enzimatică a acesteia, proprietățile de sorbție ale membranei etc.
Lipsa digestiei gastrice
Încălcarea actului de mestecat poate fi asociată cu boli sau lipsă de dinți (carii, boala parodontală), tulburări ale funcțiilor mușchilor masticatori (m.temporalis, masseter, pterigoidei lateralis et medialis) din cauza rănilor SNC și lezarea nervului periferic al articulației temporomandibulare, mucoasa afecțiunilor cavității bucale, în special stomatitei provocate de microorganisme patogene patogene și oportuniste datorită unei scăderi a mecanismelor de apărare (de exemplu, deficitul în lizozima salivare, imunoglobulina, etc.).
1. mecanice (de exemplu, vătămare),
2. fizice (de exemplu, temperaturi înalte),
3. Produse chimice (substanțe toxice pentru alimente, medicamente),
4. Biologice (de exemplu, infecții),
5. psihogenic (de exemplu, stres);
Factorii etiologici endogeni pot fi:
1. Defectele sistemului imunitar
2. Încălcarea inervației,
3. Defectele la naștere
4. Modificări ale activităților altor sisteme (de exemplu, rinichi - uremia, pancreas - diabet etc.).
Carie de dinți. Caria este un proces patologic caracterizat prin distrugerea progresivă a țesuturilor dure ale dinților (email și dentin) cu formarea unui defect asemănător cu cavitatea.
Etiologia. Principalii factori externi cauzali ai cariei sunt:
(1) microflora plăcii, în special grupul streptococ;
(2) hipodinamia mușchilor masticatori;
(3) prevalența carbohidraților în dietă.
Patogeneza. În patogeneza rolului principal jucat de procesele fizico-chimice care se desfășoară pe suprafața dintelui. Saliva are un efect protector asupra smalțului, iar o încălcare a salivării promovează formarea plăcii pe smalț, care constă din poliglicani sintetizați prin microflora. Acide organice formate în procesul de metabolizare a microbilor dizolvă sărurile minerale ale smalțului și dentinei cu formarea compușilor complexi care mobilizează calciu din cristalele de hidroxiapatită. Se presupune că fluorul previne aceste procese.
În plus față de factorii exogeni, factorii endogeni joacă un rol important în patogeneza:
1. Încălcarea circulației limfei dentare;
2. slăbirea efectelor neurotrofice asupra stratului periferic al pastei;
3. Reducerea sarcinii de mestecat pe aparatul dentar;
4. Factori constituționali ereditari.
Consecințele cariei pot fi sensibilizarea și formarea leziunilor alergice ale inimii, rinichilor, articulațiilor și multor alte organe.
Boala parodontală. Boala parodontală este un proces inflamator-distrofic care afectează boala parodontală (țesutul osos parodontal, alveolar dentar), caracterizat prin pirooră din buzunarele gingiei, slăbirea și pierderea dinților.
Etiologia. Stresul emotional, actiunea stresorilor, scaderea incarcarii de mestecat, deficitul de vitamina C si rutina, influenta microflorei.
Patogeneza. Procesele parodontale distrofice-distrofice sunt asociate cu o tulburare neurotrofică, o scădere a secreției glandelor salivare, o schimbare a calității secreției, formarea tartrului, o afectare a aportului de sânge la țesuturile dinților, o slăbire a proceselor imune, inclusiv Forțele protectoare ale leucocitelor, tulburările endocrine (hipogonadismul, hipotiroidismul, hipoinsulinismul, hipoparatiroidismul).
Disfuncția glandelor salivare. Trei perechi de glande salivare - submandibulare, parotide și sublinguale, elimină până la 2 litri / zi saliva numai în timpul digestiei (rata de secreție 3,5-7,5 ml / min). În saliva sunt enzimele amilaza și maltaza (și alte enzime, valoarea cărora este nesemnificativă), mucus, ioni de sodiu, potasiu, clor (deși saliva și hipotonic - aproximativ 150 mosm / l). Reacția saliva este ușor alcalină (pH până la 7,8).
Încălcarea secreției salivei este exprimată prin hipo-salivare și hipersalivare. Hipersalivarea (până la 12-14 l / zi) este observată în următoarele condiții patologice:
1. Inflamația mucoasei orale (stomatită);
2. Leziunile dinților, nevralgia;
3. Boli ale sistemului digestiv;
5. toxicoza sarcinii;
6. Intoxicarea cu unele otrăviri (de exemplu, nicotină, săruri de mercur, precum și supradoze de medicamente care măresc tonul nervului vagus - pilocarpină, fizostigmină etc.).
7. Deteriorarea sistemului nervos central.
Hipersalivația poate duce la o suprasolicitare a fluidului gastric, la alcalinizarea sucului gastric și, prin urmare, la digestia deteriorată a componentelor chimice, accelerând evacuarea acestuia în duoden. Neutralizarea saliva a sucului gastric reduce proprietățile bactericide ale chimioterapiei, ceea ce poate duce la apariția bolilor infecțioase ale tractului gastro-intestinal. În plus, hipersalivația excesivă poate fi însoțită de pierderea unei cantități mari de salivă și, prin urmare, proteine, electroliți, fluide, care pot conduce la hipo-hidratarea și epuizarea corpului.
Hipo-salivare - o scădere a secreției de salivă are loc în următoarele condiții patologice:
2. Leziunile glandelor salivare (de exemplu, în timpul inflamației, atrofiei, deteriorării conductelor lor - cicatrizare, obliterare etc.);
3. Boli ale tractului gastrointestinal (stomatită, gastrită, tumori etc.);
4. boli infecțioase, mai ales dacă sunt însoțite de febră;
6. Intoxicarea, inclusiv Medicamentele, de exemplu, atropina, scopolamina, care opresc parasympatica;
8. boli endocrine;
9. Leziuni ale sistemului nervos central.
Hipo-salivarea determină uscarea și ulcerarea mucoasei orale (xeroftalemia), care împiedică admisia alimentelor, contribuie la dezvoltarea bolilor infecțioase inflamatorii ale cavității bucale (aproximativ 1 miliard de microbi sunt conținute în 1 ml de saliva) țesuturi și dezvoltarea proceselor inflamatorii). În plus, perfuzarea este însoțită de carii dentare multiple.
Apetitul deranjat. Tulburările apetitului pot fi cauzate de un dezechilibru între nevoia organismului de energie și materialele plastice și posibilitatea de a intra în compoziția alimentelor. Există următoarele forme tipice de perturbare a apetitului:
1. scăderea sau lipsa apetitului;
2. Apetit crescut;
3. Perversiunea apetitului;
4. Saturabilitate rapidă.
Scăderea sau lipsa poftei de mâncare (anorexie, hiporexie: poftă de mâncare). În condițiile unei nevoi obiective a organismului pentru substanțele nutritive, anorexia are loc cu leziuni ale organelor digestive (de exemplu, boli ale mucoasei orale, stomacului, intestinelor, glandelor digestive mari), diverse infecții însoțite de intoxicație, febră, tumori maligne de localizare diferită, unele afecțiuni endocrine, boli (neuropsiologie și psihoză), precum și unele schimbări în starea psiho-emoțională a unei persoane sănătoase. Anorexia prelungită poate provoca tulburări metabolice severe și epuizarea corpului.
Creșterea poftei de mâncare - hiperrexia și gradul său extrem de mare - bulimia (taur, limuzină - foame), însoțită de consumul excesiv de alimente (polifagi - polimeri, fagare - devorați) și scăderea saturării apare cu unele endocrinopatii (de exemplu cu leziuni ale insulei aparate de pancreas), leziuni organice și funcționale ale sistemului nervos central. Polifagia prelungită poate duce la obezitate, diabet, ateroscleroză, scăderea rezistenței la infecție, adică Tulburări care rezultă din tulburări metabolice, tulburări ale mecanismelor energetice ale homeostaziei.
Perversiunea apetitului - parorexia (para - abaterea de la ceva) este exprimată în dorința de a consuma substanțe necomestibile (cretă, cărbune, lut, etc.). Parorexia este cauzată în primul rând de schimbările din părțile periferice și centrale ale analizorului de gust, adesea observate la femeile gravide. Saturabilitatea rapidă este o formă de perturbare a poftei de mâncare, caracterizată prin dispariția sa la scurt timp după începerea unei mese. Se observă după operațiile pe stomac (sindromul post-rezecție, sindromul de dumping), cu unele intoxicații, de exemplu, alcoolul, stările nevrotice.
Perturbarea gustului. Acestea includ hipogenie, agevzia și paragevism - reducere, absență și perversiune a gustului, care sunt cel mai adesea asociate cu tulburări în receptorul, conductorul și capătul cortexului analizorului gustului.
Perturbări ale mirosului. Acestea includ anosmia, disosmia și hiperosmia - absența, percepția mirosului, percepția mirosului excesiv, care sunt, de asemenea, asociate cu tulburări în activitatea receptorului, unitățile conductorilor și capătul cortical al analizorului olfactiv.
Tulburare de înghițire. Alunumul alimentar format în cavitatea bucală este înghițit timp de 6-9 secunde, apa - 1-2 secunde. Înghițirea este un act reflex complex compus din componente orale, faringian și esofagian.
Tulburare de înghițire - disfagia poate fi asociată cu tulburări în una sau mai multe faze de înghițire. Disfagia orală apare cel mai adesea în încălcarea funcțiilor nervilor cranieni (dezactivarea receptorilor, conducerea și mecanismele centrale ale reflexului de înghițire), sindromul durerii (de exemplu, angină, nevralgie), creșterea tumorilor din țesuturile cavității orale etc. Dysphagia faringiană apare atunci când patologia sistemului neuromuscular, procesele inflamatorii, boala mintală. Disfagia esofagiană se observă cel mai adesea cu obstrucții mecanice care apar în esofag în timpul înghițitului (Tabelul 1).
Aspirația este o manifestare frecventă a tulburărilor de înghițire - bolusul alimentar intră în tractul respirator și esofagismul. Un tip special de tulburare de motilitate este achalasia, care este asociată cu o încălcare a inervației sfincterilor esofagieni - sfincterul faringian și cardiac sau sfincterul esofagian inferior (LES). Se caracterizează prin absența relaxării mușchiului neted al NPC. Relaxarea relaxantă a npc în caz de înghițire contribuie la fluxul de bucăți de alimente în stomac. Normalizarea ulterioară a tonului NPS previne refluxul conținutului gastric în esofag și menține pH-ul intra-esofagian normal peste 4,0. Funcția normală a SEN este asigurată de mecanismele de reglare nervoasă și, în special, umorale (tabelul 2). Se consideră că baza reglementării funcției OPS este lipsa unui neurotransmițător specific al oxidului nitric (NO), precum și a unei peptide intestinale vasoactive (VIP).
Cauze mecanice ale afectării motilității esofagului
Sindromul insuficienței digestive
Sindromul de insuficiență digestivă este un complex de simptome asociat cu digestia deteriorată a substanțelor alimentare datorită deficienței enzimelor digestive (fermentopatie).
La baza apariției tulburărilor digestive se determină genetic sau se obține o producție insuficientă de enzime digestive ale intestinului subțire. Mai mult decât atât, există fie o lipsă de sinteză a uneia sau mai multor enzime, fie o scădere a activității lor, fie o schimbare a reacțiilor biochimice care afectează activitatea enzimatică.
Printre fermentopatiile congenitale apare cel mai adesea deficiența disaccharidazelor (lactaza, sucaza, izomaltaza etc.), peptidaza (enteropatia cu gluten), enterokinaza. Fermentopatiile obținute sunt observate în boli (enterita cronică, boala Crohn, diverticulită cu diverticulită etc.) și rezecția intestinului subțire, bolile altor organe digestive (pancreatită, hepatită, ciroză hepatică) și organele sistemului endocrin (diabet, hipertiroză) luând anumite medicamente (antibiotice, citostatice etc.) și radiații. Din fermentopatiile dobândite, enzimopatia alimentară este cea mai frecventă, în care producția și activitatea afectată de enzime sunt asociate cu natura nutriției.
În imaginea clinică a dispepsiei, în funcție de prevalența semnelor de tulburări digestive în diferite părți ale tractului gastrointestinal, se disting forme gastrice, intestinale și, uneori, pancreatogenice.
Apariția dispepsiei gastrice este asociată cu gastrita atrofică, caracterizată, după cum se știe, de insuficiența secretorie, precum și de stenoza pielică decompensată și de cancerul gastric. Imaginea clinică a acestei dispepsii se caracterizează prin pierderea poftei de mâncare, senzația de greutate, plinătatea și presiunea în regiunea epigastrică, după mâncare, răsucirea aerului, mâncarea cu un miros putred, gustul neplăcut în gură, greața, flatulența, diareea. În studiul secreției gastrice se detectează Achilia sau achlorhidria.
Un studiu coprologic dezvăluie deseori steatorea intestinală, când prevalează acizi grași, săpunuri, amiloe, creator, amoniac ridicat și stercobilin inferior. Excreția indicatorului în urină este mărită, cantitatea de bilirubină și acizii biliari din ea crește, iar urobilinul este redus. Atunci când examinarea cu raze X a tractului digestiv superior indică adesea trecerea accelerată a unui agent de contrast în intestinul subțire.
Tratamentul dispepsiei implică în primul rând expunerea la boala de bază. Tratamentul insuficienței alimentare a digestiei se bazează pe introducerea suplimentară a substanțelor lipsă din dietă - proteine, aminoacizi, vitamine, săruri minerale pentru a stimula biosinteza proteinei sau a părții protetice a enzimelor.
Lipsa digestiei parietale este un simptom caracteristic al bolilor cronice ale intestinului subțire, substratul morfologic al acesteia fiind modificările inflamatorii, distrofice și sclerotice ale membranei mucoase, scăderea numărului și deteriorarea structurii vililor și microvililor pe suprafață. Violarea stratului enzimatic al suprafeței intestinale și tulburările peristaltice intestinale, în care transferul nutrienților din cavitatea intestinală la suprafața enterocitelor contribuie la apariția insuficienței digestiei parietale. Cel mai adesea, acest sindrom apare în enterita cronică, enteropatia, boala Whipple, boala Crohn și alte boli ale intestinului subțire.
Imaginea clinică este similară celei observate în dispepsia intestinală și sindromul insuficienței de absorbție.
Pentru a clarifica diagnosticul, activitatea enzimelor (amilaza, lipaza) este determinată prin desorbția lor secvențială în omogenatele probelor de biopsie ale mucoasei intestinale mici obținute prin biopsia de aspirație, care ajută de asemenea la detectarea modificărilor inflamatorii și atrofice ale membranei mucoase. Pentru a diferenția sindroamele de insuficiență a digestiei peretelui și a cavității, în plus față de determinarea enzimelor, ajută la studierea curbelor glicemice după încărcarea cu mono-, di- și polizaharide.
În terapie, mijloace și metode esențiale care vizează tratarea bolii subiacente, eliminarea manifestărilor sindromului insuficienței de absorbție. În acest sens, este recomandabil să se numească o dietă bogată în proteine, eliminând alimentele și mâncărurile care irită intestinele (dietele numărul 4, 46, 4c); astringente, carminative, antispasmodice, precum și terapie de substituție (preparate enzimatice și proteice, vitamine, steroizi anabolizanți, fier, calciu etc.).
Lipsa digestiei intracelulare - fermentopatie primara sau secundara, care se bazeaza pe intoleranta la dizaharide determinata genetic sau dobandita. Insuficiența primară a digestiei intracelulare, de regulă, se dezvoltă la o vârstă fragedă prin administrarea unei dizaharide intolerabile în alimente. Deficiența dobândită este mai frecvent rezultatul bolilor intestinului subțire: enterita cronică, enteropatia glutenică, enteropatia hipoproteinemică exudantă, colita ulcerativă, implicarea intestinului subțire în procesul patologic în hepatitele virale etc. colon și activarea florei microbiene.
Imaginea clinică a acestei forme de eșec este caracterizată de diaree persistentă. Fecalele sunt lichide, abundente, spumoase.
În diagnosticul ajută studiul coprologic, în care acestea detectează o scădere a pH-ului fecalelor, o creștere a conținutului de acizi organici. Natura tulburărilor intestinale poate fi stabilită în final prin determinarea activității disaccharidazelor în probele de biopsie ale mucoasei intestinale și examinarea curbelor glicemice după încărcarea cu o dizaharidă. Cu o deficiență a disaccharidazei care o scindează, creșterea maximă a conținutului său de la nivelul inițial nu depășește 0,2-0,25 g / l, iar curba glicemică pare netedă.
Baza tratamentului deficitului de disaccharidază determinat genetic (primar) și secundar este excluderea din dieta (permanentă sau temporară) a alimentelor și a vaselor care conțin dizaharidă intolerabilă. În caz de eșec secundar, tratamentul bolii subiacente este necesar, ceea ce poate duce la restabilirea toleranței dizaharidelor corespunzătoare. În unele cazuri, este util să se atribuie falicor, fenobarbital, nerobol, acid folic, care stimulează producerea enzimelor intestinale.
Măsurile preventive pentru deficiența digestivă a naturii alimentare trebuie să includă, în primul rând, o dietă echilibrată echilibrată care să ofere nevoile fiziologice ale organismului pentru substanțele nutritive. Procesarea culinară și tehnologică relevantă a produselor alimentare este esențială, ceea ce permite conservarea vitaminelor și a altor nutrienți, precum și inactivarea sau distrugerea ingredientelor naturale nocive (antivitamine, inhibitori de proteinază etc.).
Prevenirea dispepsiei de origine toxică se bazează pe respectarea normelor de igienă referitoare atât la compoziția produselor alimentare, cât și la prevenirea ingerării substanțelor chimice și biologice străine.
Insuficiența digestivă și corecția acesteia din poziția unui gastroenterolog
Digestia este un set de procese care asigură procesarea și transformarea produselor alimentare în compuși chimici simpli care pot fi absorbiți de celulele corpului. Acest proces asigură refacerea resurselor energetice și plastice și, prin urmare, este necesar pentru activitatea vitală a organismului.
Digestia este un proces complex în mai multe etape:
Etapa 2: Gastric
Etapa 3: în duoden
Etapa 4: în intestinul subțire
Etapa 5: în intestinul gros
Orice încălcare poate duce la consecințe grave pentru organism.
În cavitatea orală apare hidroliza primară a carbohidraților sub acțiunea saliva amilazei și maltasei. Încălcările sintezei enzimelor din saliva nu vor avea efecte atât de pronunțate ca în cazul insuficienței pancreatice. Cu toate acestea, lipsa de amilază pancreatică într-o anumită măsură poate fi compensată prin amilază de saliva. Acest lucru explică un astfel de simptom clinic la pacienții cu pancreatită cronică, ca hipersalivare.
Prelucrarea mecanică și chimică a alimentelor are loc în stomac. Mecanicul este asigurat de activitatea motrică a stomacului, chimic este realizat de enzimele sucului gastric. În stomac, apare hidroliza inițială a proteinelor. Masele de hrană zdrobite și prelucrate chimic într-un amestec cu suc gastric formează o substanță lichidă sau semi-lichidă.
Digestia în intestinul subțire. Principalele procese de digestie și absorbție a nutrienților au loc în intestinul subțire. Mai ales rolul diviziei sale inițiale - duodenul. În procesul de digestie sunt implicați sucuri pancreatice, intestinale și bilă. Cu ajutorul enzimelor care alcătuiesc sucurile pancreatice și intestinale, apare hidroliza proteinelor, a grăsimilor și a carbohidraților.
Activitatea exocrină a pancreasului este formarea și eliberarea în duodenul a 1,5-2,0 l suc de pancreas. Sucul pancreatic este reprezentat de enzime proteolitice, lipolitice și amilolitice. Alfa-amilaza, lipaza și nucleaza sunt secretate în stare activă; proteaze - sub formă de proenzime. A-amilaza pancreatică descompune polizaharidele la oligo-, di- și monozaharide. Lipaza pancreatică, activă în prezența sărurilor biliare, acționează asupra lipidelor, împărțind-o în monogliceride și acizi grași.
Sucul intestinal este secretul ganglionilor localizați în membrana mucoasă a intestinului subțire. La un adult, se secretă 2-3 litri de suc intestinal pe zi. În sucul intestinal există mai mult de 20 de enzime care asigură etapele finale de digestie a tuturor nutrienților. Există două etape principale ale digestiei:
Digestia abdominala are loc cu ajutorul enzimelor care intră în cavitatea intestinului subțire (suc de pancreas, bilă, suc intestinal). Ca urmare a digestiei abdominale, substanțele moleculare mari (polimeri) sunt hidrolizate până la oligomeri. Hidroliza ulterioară apare în zona adiacentă membranei mucoase și direct pe ea.
Dilatarea parietală într-un sens larg are loc în zona glicocalciului și pe suprafața microvililor. Glicocalx adsorbția enzimelor digestive din cavitatea intestinului subțire. Produsele de hidroliză intră în membranele apicale ale enterocitelor, în care sunt încorporate enzimele intestinale, realizându-se digestia proprie a membranei, ca rezultat al formării de monomeri capabili să fie absorbiți.
Digestia în colon. Rolul colonului în procesul de digerare a alimentelor este mic, deoarece mâncarea este aproape complet digerată și absorbită în intestinul subțire, cu excepția fibrei de plante. În colon, eroarea este concentrată prin aspirarea apei, formarea de mase fecale și îndepărtarea acestora din intestin. Aici apare și absorbția de electroliți, vitamine solubile în apă, acizi grași, carbohidrați.
La fiecare dintre aceste etape, pot să apară modificări, ceea ce duce la încălcări ale digestiei (maldigestie) și / sau la absorbția alimentelor (malabsorbție), care vor avea consecințe clinice inevitabile.
Insuficiența digestivă - discrepanța dintre capacitatea sistemului digestiv de a digera și absorbi substanțele nutritive la volumul și / sau compoziția produselor alimentare. Insuficiența digestivă însoțește o gamă largă de boli ale tractului gastro-intestinal și poate apărea, de asemenea, la o persoană sănătoasă din cauza unei diete dezechilibrate sau a prea multor alimente consumate și, prin urmare, este foarte frecventă în practica zilnică a unui gastroenterolog.
Manifestările clinice ale insuficienței digestive se găsesc în 25-41% din populație [1].
Termenul "dispepsie" este utilizat pentru a desemna numeroasele simptome asociate cu indigestia. Manifestările sindromului dispeptic includ în mod tradițional [2]:
Simptomele dispepsiei pot fi observate atât împreună cât și separat și care însoțesc aproape orice boală a tractului gastro-intestinal. În același timp, fiecare dintre ele are o origine diferită și diferite mecanisme de apariție și, de asemenea, necesită abordări complet diferite ale tratamentului, ceea ce face imposibil ca o asociere largă a tuturor simptomelor să fie un singur termen.
În prezent, principalele mecanisme patofiziologice ale insuficienței digestive pot fi clasificate după cum urmează:
Încălcările digestiei parietale se dezvoltă datorită:
Insuficiența digestivă digestivă se dezvoltă în timpul stărilor hipoacide, după gastrectomie. Ca urmare, secreția de suc gastric este redusă, iar secreția pancreatică este de asemenea redusă datorită stimularii insuficiente a secreției pancreasului. Este important ca secreția gastrică scăzută să conducă, de asemenea, la contaminarea microbiană a intestinului subțire, care, la rândul său, contribuie la inactivarea enzimelor digestive.
Insuficiența digestivă digestivă poate manifesta un sentiment de greutate în regiunea epigastrică, greață, râgâială, vărsături.
Insuficiență pancreatică. În ciuda varietății cauzelor indigestiei, cele mai pronunțate tulburări asociate cu boli ale pancreasului (PJ), deoarece acestea sunt cele mai puternice surse de enzime digestive.
Insuficiența pancreatică externă este împărțită în primar și secundar [3]:
În caz de insuficiență hepatogenică, activarea lipazei în lumenul intestinal este afectată datorită unei cantități reduse de acizi biliari sau asincronizării fluxului de enzime biliari, pancreatice și hemoragii în duoden. Insuficiența pancreatică insuficientă se dezvoltă datorită insuficienței stimulării secretinei pancreasului. În plus, secreția redusă a stomacului de ceva timp este compensată de tensiunea funcțională a pancreasului, ceea ce duce treptat la epuizarea sa. Insuficiența pancreatică enterogenă este în principal asociată cu contaminarea bacteriană. Este important ca dezvoltarea acestei deficiențe să nu afecteze numai mucoasa intestinului subțire de flora patogenă și condiționată patogenă, ci și de endotoxinele secretate de această floră. Insuficiența pancreatică vasculară se dezvoltă cu tulburări de microcirculare în peretele intestinal.
Insuficiența pancreatică se manifestă clinic prin creșterea motilității intestinale, a scaunului crescut, a polifecaliei, a steatoreei, a flatulenței și a modificărilor apetitului. Manifestările clinice ale deficienței de lipază se dezvoltă înainte de scăderea activității amilazei și proteazei. Aceasta se datorează dezvoltării tulburărilor în producția de lipaze de către pancreas în comparație cu alte enzime și inactivarea mai rapidă a lipazei din intestin.
Corectarea insuficienței digestive
Principalul obiectiv în tratamentul pacienților cu sindroame de digestie și absorbție afectată, în special atunci când este imposibil să se elimine cauzele dezvoltării acestora, este terapia de substituție cu preparate enzimatice.
Acum 150 de ani, medicul olandez D. Flush a folosit un extract apos din pancreasul vițeilor în tratamentul steatoreei la un pacient cu diabet, dar multe aspecte ale utilizării preparatelor enzimatice rămân controversate.
Având în vedere varietatea formelor nosologice și mecanismele patogenetice care apar în încălcarea digestiei, gama de indicații pentru numirea preparatelor enzimatice este destul de largă. Aceste citiri sunt împărțite în mai multe grupuri [5,9].
I. Afecțiuni pancreatice: pancreatită cronică cu durere și sindroame dispeptice, cu insuficiență externă și intra secretorie; afecțiuni după rezecția pancreasului; chisturi mari, tumori pancreatice; diabet zaharat; hipoplazia congenitală (sindroamele Shvahman, Ioganson-Blizzard) sau atrofia (sindrom Clark-Headvild), etc.
II. Boli ale stomacului: gastrită cronică cu secreție gastrică scăzută sau achilie; după gastrectomie.
III. Boli ale intestinelor mici și mari: enterita cronică; creșterea excesivă a bacteriilor.
IV. Boli ale ficatului și ale tractului biliar: boli colestatice ale ficatului; după colecistectomie; colecistită cronică cu disfuncție hipomotorie a vezicii biliare.
V. Tulburări de motilitate ale tractului digestiv de origine funcțională sau de altă natură: dispepsie funcțională, gastro-și duodenostază de altă origine; disfuncția vezicii biliare și / sau a sfincterului Oddi.
VI. Alte indicații: condiții după iradiere; deficiența enzimei la vârstnici ("îmbătrânirea" organelor de digestie); mancatul in exces; mâncare monotonă; o odihnă lungă de pat; stilul de viață sedentar; pregătirea pentru ultrasunete etc.
Mai mult, alegerea preparatului enzimatic pentru fiecare grupare nosologică va fi diferită.
În prezent, preparatele enzimatice utilizate în practica clinică trebuie să îndeplinească anumite cerințe [6]:
