Tractul gastrointestinal al corpului uman poartă o încărcătură funcțională mare. Cele mai multe dintre procesele care apar în el, vizează prelucrarea și asimilarea produselor care intră în organism. Datorită acțiunii acizilor, a enzimelor și a altor substanțe active din tractul gastrointestinal, produsele se descompun în compuși proteic, gras și carbohidrați, precum și vitamine și minerale. Aceste componente nutriționale satura sângele.
Uneori există eșecuri în activitatea acestor procese naturale bine stabilite, medicul poate face un diagnostic: afectarea absorbției intestinale sau "sindromul de malabsorbție". Această boală nu are o arie largă de distribuție, dar se poate manifesta într-un copil nou-născut.
Sindromul tulburării de absorbție intestinală, ce este?
Când diagnosticăm o boală, apare o întrebare naturală: ce este un sindrom de dezechilibru intestinal, ce este? Pe scurt, o afecțiune patologică caracterizată printr-o gamă largă de disfuncții intestinale în defalcarea și absorbția nutrienților. De obicei, acest tip de patologie nu are o dezvoltare independentă, ci este un simptom al altor boli ale tractului intestinal. Descrierea imaginii clinice va depinde de cauza rădăcinii bolii.
Tipuri, cauze, simptome de tulburări de malabsorbție
Există tipuri de sindrom de malabsorbție dobândit primar, determinat genetic și secundar. În primul caz, boala se dezvoltă datorită patologiei ereditare în structura mucoasei intestinului subțire. Eșec secundar dobândit datorită deteriorării membranei intestinale care apare în cazurile de boli gastro-intestinale.
Malabsorbția se manifestă în pancreatită cronică, boală hepatică, deficit de disaccharidază, caracterizată prin lipsa de producere a unei enzime digestive. Un grup suficient de mare constă în boli care afectează mucoasa intestinului subțire, cu o imunodeficiență pronunțată a corpului. Impactul absorbției intestinale poate declanșa intervenții chirurgicale în stomac și intestinul subțire.
Simptomul principal al acestei boli este, în majoritatea cazurilor, diareea, sub formă de scaun abundent, ofensator și o reducere semnificativă a greutății corporale. Testele și examinările medicale vor evidenția patologia proceselor de divizare și asimilare a nutrienților, sărurilor minerale și vitaminelor.
Încălcarea absorbției de grăsimi în intestine
Cu malabsorbția de grăsime din intestin, masele fecale ale pacientului dobândesc strălucire și pierd culoare (steatorrhea). Cauza principală a patologiei este malnutriția. Abuzul din dieta lactică provoacă tulburări funcționale în tractul intestinal, sărurile de calciu și magneziu formează compuși "săpun" neasimilați cu acizi grași. Frecvența postului cu deficit de proteine provoacă lipsa aminoacizilor necesari pentru eliberarea de colină, lipsa cărora reduce producția de lecitină hepatică și, ca rezultat, diminuează absorbția grăsimii în intestin.
Boli ale pancreasului (pancreatită, tumori, pietre în canale) și leziuni hepatice sunt, de asemenea, cauze ale disfuncției de divizare și absorbție datorită deficienței lipazei și a acizilor biliari. Pierderea cantității necesare de grăsime, organismul reacționează la pierderea părului și bolile de piele.
Întreruperea absorbției de carbohidrați în intestine
Degradarea absorbției de carbohidrați este însoțită de diaree osmotică. Di și monozaharidele care nu sunt supuse scindării și absorbției penetrează tractul intestinal, modificând indicele de presiune osmotică. Carbohidrații care nu sunt absorbiți sunt atacați de microorganisme, formând compuși ai acizilor organici, gaze și provocând o creștere a fluidului. Există o creștere a volumului de masă conținut în intestin. Există dureri spasmodice, flatulență, peristaltism crescut. Se emite un număr mare de mase fecale de consistență lichidă cu bule de gaz și un miros fetid. Perturbarea absorbției de carbohidrați în intestine poate fi cauzată genetic sau dobândită din cauza bolilor intestinale.
Reducerea absorbției proteinelor
Cu patologia absorbției proteinelor în intestin, nu se formează cantitatea necesară de aminoacizi. Încălcarea procesului apare atunci când există o lipsă a sucului pancreatic care apare în bolile tractului gastrointestinal. Efectul slab al enzimelor intestinale asupra compușilor proteici are loc cu peristaltism îmbunătățit. În plus, tulburarea de absorbție provoacă descompunerea proteinelor de microorganisme bacteriene, ceea ce duce la formarea de formațiuni otrăvitoare. Procesul de intoxicare a descompunerii produselor corporale. Lipsa enzimelor intestinale pentru defalcarea proteinelor cauzează "înfometarea proteinelor" în organism.
Perturbarea absorbției de apă în intestine
Intestinele umane iau 8-10 litri de apă pe zi, 2 dintre ele prin esofag. Absorbția lichidă are loc în intestinul subțire ca urmare a dizolvării zaharurilor și a aminoacizilor. Încălcarea absorbției acestor substanțe în intestinul subțire provoacă inhibarea procesului de absorbție a apei și a electroliților. Substanțele nedigerate, schimbând presiunea osmotică, nu permit fluidului să se miște și să-l păstreze în lumenul intestinal. Apa poate fi slab absorbit datorită dismotilității, care se deplasează prea repede prin intestine. Perturbarea metabolismului electrolitic provoacă edem periferic marcat și ascite.
Încălcarea absorbției vitaminelor în intestine
Disfuncțiile fiziologice în procesele metabolice conduc la deficit de vitamina, care provoacă boli de piele, anemie și osteoporoză. Un semn al deprecierii absorbției vitaminelor în intestine este insuficiența organelor multiple și atrofia musculară. Există o schimbare trofică a plăcilor de unghii, pierderea abundentă a părului. Lipsa vitaminelor "E", "B-1" provoacă tulburări ale SNC (parestezii, diverse neuropatii). Câștigă "orbirea pe timp de noapte" poate fi cu deficit de vitamina A, iar anemia megaloblastică se dezvoltă cu o lipsă de vitamina B-12.
Absorbție a fierului în intestine
Intrările zilnice normale ale fierului sunt de 20 mg. Elementul intră în organism sub formă de mio - și hemoglobină. Procentul de absorbție este de o zecime, corpul pierde la fel de mult în fiecare zi. În stomac, compușii glandulari sunt eliberați din legăturile de proteine. Principalul proces de absorbție a fierului are loc în secțiunile inițiale ale intestinului subțire. Boli ale tractului gastro-intestinal provoacă o încălcare a absorbției fierului și pierderea acestuia în ulcere, tumori și alte boli inflamatorii ale mucoasei. Ca rezultat, se dezvoltă anemia de deficit de fier. Formarea acestei patologii este facilitată și de rezecări extensive ale stomacului și intestinului subțire.
Analize și proceduri de diagnostic
Apariția simptomelor de sindrom de malabsorbție necesită un apel către un specialist. După o examinare externă și o palpare, gastroenterologul va prescrie testele necesare și procedurile de diagnosticare. Testele obligatorii efectuate în laborator:
- studiul sângelui și urinei, evaluează starea generală și determină problemele de formare a sângelui;
- analiza fecalelor, calculează gradul de despicare a grăsimilor;
- test pentru frotiu, dezvăluie microflora intestinală patogenă;
- test de respirație (eșantion de aer pe expirație), detectează Helicobacter, ajută la determinarea complexității absorbției lactozei.
Proceduri de diagnosticare utilizând cercetarea hardware:
- examenul endoscopic, utilizând o tehnică de sonde pentru inspecția vizuală și colectarea de materiale pentru biopsie intestinală;
- examinare rectoscopică, pentru examinarea vizuală a membranelor mucoase ale intestinului gros;
- roentgenograma cu soluție de bariu, pentru a determina starea generală a tractului intestinal.
După efectuarea diagnosticului necesar, medicul va prescrie tratamentul adecvat. Metodele de tratament sunt selectate de un gastroenterolog pentru motive specifice care au provocat boala.
Întreruperea absorbției intestinale: tratament
Terapia pentru sindromul VHB vizează restabilirea motilității intestinale normale. Afișează utilizarea de enzime și medicamente antibacteriene, asigurați-vă că urmați o dietă. De obicei, se prescriu enzime care conțin concentrații mari de lipază, de exemplu, "CREON" are recenzii bune. Mezim, Pancreatin și Loperamide sunt, de asemenea, utilizate. După luarea enzimelor, persoana trece rapid diareea, există o creștere a greutății corporale. Medicul poate prescrie injecții de vitamine, electroliți și soluții proteice. În procesul de tratament, anomaliile intestinale din dietă includ suplimente alimentare pentru a suplimenta deficitul de minerale și vitamine. În practică, în tratamentul acestei boli nu există recomandări universale. Fiecare caz necesită un complex de diagnostice și un curs individual de terapie.
Produse alimentare de sănătate
Încălcarea în asimilarea alimentelor determină o persoană să reducă drastic greutatea, nu numai pierderea de grăsime, ci și masa musculară. Nutriția medicală în sindromul de malabsorbție ar trebui să fie suficient de mare în calorii, dieta zilnică ar trebui să conțină proteine în cantitate de 140-150 grame. Saturarea dietei cu proteine mărește activitatea enzimelor intestinului subțire și îmbunătățește absorbția. Pentru a reduce încărcătura pe stomac și intestine, este mai bine să împărțiți aportul de alimente cu 5-6 ori și să gătiți porții mici. Recurgerea recomandată în produsele care cauzează malabsorbție. De exemplu, diagnosticul de ciliakia exclude utilizarea alimentelor din cereale - grâu, secară, ovăz, orz etc. Atunci când intoleranța la lactoză este exclusă din dietă, consumul de produse lactate.
Cursul nutriției terapeutice în caz de malabsorbție este prescris de un specialist, precum și restricții în produse. Dieta trebuie urmată, este o parte integrantă și importantă a cursului de tratament.
Perturbarea absorbției intestinale la copii
Foarte des, mamele sunt îngrijorate de scaunele libere ale copiilor lor mici, precum și de flatulență. Acest lucru apare ca urmare a încălcărilor digestiei și absorbției grăsimilor, ceea ce duce la apariția așa-numitului "scaun gras". Acest lucru crește cantitatea de scaun, care are, de asemenea, un miros neplăcut. Uneori această situație poate alterna cu constipație. Pierderea în greutate la un copil este, de asemenea, o plângere frecventă la mame. Acest lucru se datorează reducerii substanțelor nutritive din organism. Ca urmare, există o scădere a conținutului de vitamine și minerale în corpul unui copil.
Deci, lipsa de fier, vitamina B12 si acidul folic poate duce la anemie, lipsa de vitamina B1 - senzatia de amorteala a extremitatilor, vitamina B2 - la inflamatia limbii;, vitaminele K și C - la creșterea rănilor de sângerare. Fracturile osoase sunt mai frecvente la persoanele cu deficit de calciu. Lipsa zincului duce la o depreciere a creșterii, dermatita, precum și la pielea uscată, la căderea părului și la o rată mai lentă de vindecare a rănilor.
Foarte des, deficitul de lactoză este cauza deficienței enzimelor intestinului subțire, ducând la defalcarea lactozei, adică zahăr din lapte. Această boală se poate dezvolta în primele luni de viață a copilului după naștere. În acest caz, există o formare a gazelor crescută, scaune libere cu miros acru, anxietate a bebelușului. Tratamentul ușor este de a reduce cantitatea de lapte. În cazurile severe, laptele este complet exclus din dietă, în loc de care sunt prescrise care sunt amestecurile fără lactoză, fără lapte sau hidrolizate de proteine. În clinica se restituie analiza fecalelor pentru carbohidrați, cheltuiți o coprogramă.
Uneori, astfel de reclamații pot apărea atunci când se transferă un copil în hrana artificială, precum și cu introducerea alimentelor complementare. Intoleranța la zaharoză se manifestă, de asemenea, atunci când zahărul este adăugat la alimente, de exemplu, unele mame îndulgă puțin apă sau se adaugă niște zahăr în ovăz. În acest caz, produsele care conțin zaharoză și amidon (cartofi, grâu, produse din făină) sunt complet excluse din alimente. Pe măsură ce devin maturi, intoleranța la zaharoză scade, iar dieta copilului devine mai diversă.
Trebuie menționată în mod special enteropatia cu gluten (boala celiacă). Această deficiență de enzimă poate apărea după introducerea în alimentație a alimentelor pentru copii care conțin gluten (pâine, grâu, fulgi de ovăz). Această boală este, de regulă, ereditară și se datorează intoleranței la proteinele cereale, gluten. Este necesar să se efectueze un test de diagnostic pentru creșterea titrului de anticorpi la gliacin, transglutaminază tisulară și endomiziu. Modificări specifice pot fi găsite în studiul probelor bioptice din jejun. Produsele care conțin gluten (gluten) sunt excluse din alimente: grâu, orz, secară, ovăz.
Unii copii pot avea deficiențe de absorbție în caz de intoleranță la glucoză, fructoză, galactoză. Dar aceasta este o patologie rară, care se manifestă prin scăderea poftei de mâncare, icter, vărsături și scaune libere. Manifestarea galactosemiei apare în câteva săptămâni după începerea hrănirii laptelui. În acest caz, copiii sunt transferați, de asemenea, în amestecuri artificiale de hrănire care nu conțin lactoză. Atunci când fructosemia prescris amestec fără zahăr, excludeți toate sucurile de fructe și piure de cartofi.
Gastroenterita eozinofilă poate provoca, de asemenea, o absorbție anormală în intestinul subțire. Acești copii au tendința de a suferi de alergii alimentare, astm, rinită alergică. În analiza sângelui se constată o eozinofilie, o creștere a conținutului de imunoglobulină E.
Pierderea de proteine este o altă posibilă cauză a absorbției intestinale depreciate. Pentru aceasta se pot aduce boli infecțioase și parazitare. În primul rând, se efectuează o analiză a fecalelor asupra ouălor de viermi, apoi se efectuează un test de sânge pentru anticorpi împotriva Giardia, ascaris și helminți și se determină proteinele din sânge.
Absorbția aburită este observată în patologia pancreasului. Se dezvoltă ca rezultat al producției reduse de enzime implicate în digestia grăsimilor. Apoi determinați pierderea de grăsime, precum și fibrele musculare cu fecale.
Probleme cu absorbția intestinală în afecțiunile hepatice și ale tractului biliar pot apărea cu o scădere a acizilor biliari. În același timp, scaunul devine ușor. Fețele sunt analizate pentru prezența acizilor grași. Absorbția depreciată a alimentelor apare atunci când apare imunodeficiența atunci când apare atrofia vilului membranei mucoase a intestinului subțire.
Motivul încălcării absorbției devine adesea disbioză intestinală. Făinați fecale pentru disbacterioză. Tratamentul devine o dietă strictă, precum și o creștere a numărului de mese, cu o scădere a volumului într-o singură ședință. Alocați un înlocuitor cu vitamine adecvate, oligoelemente, enzime și preparate lactase. Aplicați antiseptice intestinale, hepatoprotectori, pro- și prebiotice.
Cel mai important, cât mai curând posibil, identificați simptomele de malabsorbție în intestinul subțire și începeți tratamentul. Diagnosticarea și tratamentul corect și corect sunt cheia succesului.
Simptomele absorbției intestinale
Destul de des, oamenii suferă, după părerea lor, de diaree, dar, de fapt, motivul nu constă în acest lucru, ci într-o încălcare a absorbției în intestinul subțire. Această problemă este numită în literatura medicală ca un sindrom al absorbției depreciate în intestine. De fapt, există un proces de încălcare a absorbției mai multor substanțe nutritive, adică este un proces de tulburări metabolice.
Cu toate acestea, sindromul este caracterizat nu numai de modificările morfologiei mucoasei intestinale, dar în acest caz există și o perturbare a funcționării sistemului enzimatic și a mișcării intestinale. Toate acestea sunt adesea însoțite de disbioză. Boala apare atât la adulți, cât și la copii.
Originea bolii
Prin origine, sindromul primar și secundar de întrerupere a absorbției substanțelor din intestinul subțire este izolat. În sindromul primar, manifestările sale se datorează informațiilor ereditare. Pot fi atât încălcări ale structurii reale a mucoasei intestinale, cât și schimbări genetice în aparatul enzimatic, așa-numita fermentopatie, care afectează funcția directă a intestinului. Cel mai adesea, aceste tulburări se referă la purtători enzimatici specifici. Ca urmare, absorbția anumitor aminoacizi sau monozaharide este perturbată (sau deloc) în intestin.
În ceea ce privește sindromul secundar, apare ca urmare a bolilor intestinale sau a organelor abdominale transferate de o persoană. Dintre aceste boli, medicii disting un grup de risc special: enterita (in forma cronica), boala Crohn, enteropatia exudativa, tumori de diferite origini in intestinul subtire si diverticuloza.
De asemenea, rezecția intestinală poate fi o cauză a încălcărilor (ar trebui să fie pe scară largă - mai mult de 1 metru). Ca boli care pot agrava sindromul, agammaglobulinemia, amiloidoza, limfomul, afecțiunea arteriomesenterică a circulației sângelui, hipopituitarismul, insuficiența cardiacă, tirotoxicoza.
Explicații clinice ale bolii
Manifestarea sindromului de absorbție depreciată în intestin este destul de caracteristică. Aceasta este o combinație de diaree și boală metabolică. Starea pacientului are o tendință constantă de deteriorare, se observă slăbiciune, capacitatea de lucru scade, funcția motorie a intestinului scade, sunt posibile diferite tulburări mentale, precum și acidoza. Adesea diagnosticat cu semne de osteoporoză și polifovitaminoză. Este de asemenea posibilă dezvoltarea anemiei, umflarea, căderea părului și, de asemenea, crește fragilitatea unghiilor. Pielea pacientului devine uscată, iar mușchii în unele cazuri încep să atrofie. Conform unor manifestări, medicii determină care vitamine sau aminoacizi nu sunt absorbiți în intestin:
- Durere la nivelul picioarelor, lipsa somnului, parestezii cutanate. Motivul pentru absorbția de tiamină;
- Probleme de piele Motivul este lipsa acidului nicotinic;
- Unghiulară stomatită. Motivul este riboflavina;
- Sângerarea în gură a gingiilor și vânătăi minore pe piele. Vitamina C este slab absorbit;
- Anemia se dezvoltă datorită consumului insuficient de vitamina B12 și absorbției insuficiente a fierului;
Medicii disting, de asemenea, între gură uscată și un sentiment constant de sete, dureri musculare, tahicardie, amorțeală în vârfurile degetelor, scăderea manifestării reflexelor tendonului, scăderea dorinței sexuale.
Diagnosticul bolii
Diagnosticul se face numai pe baza testelor de sânge, a fecalelor și a urinei. În timpul testului de sânge, nu numai determinarea anemiei, ci și hipocolesterolemia, hipoproteinemia, hipofermie, hipocalcemia. În analiza coprografică se determină amilohea, steatorea și creatorea. Un test de urină (ca fecalele) dă un test pozitiv de zahăr. Pentru a determina intoleranța carbohidraților (disaccharide), se efectuează analize ale urinei, fecalelor și sângelui cu o sarcină. Destul de promițătoare pentru absorbția substanțelor sunt testele aerului expirat pentru izotopii marcați cu 14 C, care sunt administrați pe cale orală sau intravenoasă.
tratament
În cazul sindromului primar, singura metodă cu adevărat eficientă de tratament este aderența strictă la dietă, care prevede excluderea (sau restricționarea) utilizării produselor alimentare și a produselor care cauzează probleme în absorbția intestinală. De regulă, se aplică restricții pentru mono și dizaharide sau pentru o substanță cum ar fi glutenul (găsit în orz, secară, grâu sau ovăz). În sindromul secundar, în primul rând începe cu tratamentul bolii subiacente.
Cu activitate enzimatică redusă, sunt prescrise coronina, steroizii anabolizanți, aminofilina, care acționează ca substanță inhibitoare a fosfodiesterazei. De asemenea, pe parcursul tratamentului, fenobarbitalul este utilizat (ca un inductor al enzimelor lizozomale) și astfel crește hidroliza membranară în intestinul subțire. În cazul absorbției slabe a dizaharidelor, se utilizează efedrină, beta-blocante și acetat de deoxicorticosteron.
De asemenea, glucoza, electroliții, complexele de vitamine și fierul sunt folosite pentru a corecta activitatea tuturor proceselor metabolice. În cursul tratamentului, se utilizează, de asemenea, terapie de substituție, în care enzimele pancreatice sunt utilizate în preparate: panzinormă, mezim-forte, trienzimă sau pancreatină.
Pentru disbacterioză, și acest lucru este destul de comun, utilizați medicamente cu proprietăți antibacteriene (antibiotice cu spectru larg) și utilizarea ulterioară a biologici (bifidumbacterin, lactobacterin, bifikol, colibacterin). Dacă absorbția nu apare în întregime din cauza problemelor care apar în ileon, se utilizează agenți de adsorbție, acizii biliari care nu sunt absorbiți și secreția lor împreună cu fecalele sau preparatele care formează complecși cu acizi incapabili de absorbție.
Potrivit medicilor, în cazul unei absorbții depreciate în intestin, prognosticul depinde de oportunitatea diagnosticării bolii, precum și de concentrarea tratamentului propriu-zis.
Remedii populare pentru tratamentul bolii
În medicina populară, există modalități de a trata o încălcare a absorbției în intestine, dar înainte de a le utiliza trebuie să vă adresați medicului dumneavoastră. În mod tradițional, boala a fost tratată cu semințe de in, ceea ce are un efect benefic asupra întregului sistem digestiv și în special asupra intestinului subțire.
Pentru a pregăti bulionul, luați o lingură de semințe de in și fierbeți-l într-un pahar de apă clocotită timp de 20 de minute. După aceea, trebuie să insistați un bulion timp de cel puțin două ore. Filtrul nu este necesar. Luați o lingură de trei până la patru ori pe zi, de preferință înainte de mese.
Prevenirea bolilor
Este destul de dificil să vorbim despre prevenirea eficientă a sindromului de absorbție insuficientă, deoarece pur și simplu nu există. Cu toate acestea, singura metodă eficientă este o examinare sistematică și la timp de către un medic pentru a identifica bolile, inclusiv bolile tractului gastro-intestinal. Dacă problemele legate de activitatea sistemului digestiv sunt observate timp de trei zile, trebuie să căutați imediat sfatul și asistența de la un specialist.
Perturbarea absorbției intestinale la copii
(sinonim: sindrom de malabsorbție). Simptom complex al manifestărilor clinice care decurg din tulburarea proceselor de absorbție în intestinul subțire. De obicei, absorbția insuficientă a sindromului, combinată cu sindromul de insuficiență a digestiei.
Etiologie și patogeneză. Sindromul este politeologic. Există sindroame primare și secundare de malabsorbție. Cauzele deprecierii primare a absorbției nu sunt suficient de clare. Se sugerează o enzimopatie determinată genetic. Cel mai adesea, copiii au boala celiacă și intoleranța la proteinele din lapte de vacă. Tulburările de absorbție secundară se dezvoltă pe fundalul multor boli ale tractului gastrointestinal, cum ar fi enterita cronică, colita ulcerativă, boala Crohn, boala lui Whipple, starea după rezecția stomacului și a intestinului, spruea tropicală etc.
Deficit de dizaharidază. Boala asociată cu o deficiență a anumitor dizaharidaze (enzime) în mucoasa intestinului subțire.
Etiologie și patogeneză. Sunt cunoscute deficitul de disaccharidază primară (ereditară) și secundară (dobândită). Formular deficienței disaccharidase primare descrise în Capitolul 10. dizaharidazelor deficienței Dobândite se poate datora mici boala intestinului (enterită, colită ulceroasă, o infecții intestinale severe, boala celiacă, mukovisiidoz).
Imagine clinică. Există scaune frecvent apoase, spumoase, cu miros acru, vindecare, vărsături, flatulență și o schimbare a apetitului. Dezvoltarea hipotrofiei, a hipotoniei musculare, a polilapovitozelor și a altor afecțiuni deficitare. Adesea o consecință a bolii subiacente.
Diagnosticul. Dintre parametrii de laborator de detectare mai caracteristic cantități crescute de dizaharide (lactoză, zaharoză) în fecale de chro-matografii sau «Clinitest», fecale picătură pH sub 5,5, curba ascuțite aplatizare sarcină glicemic după dizaharid, la care există intoleranță (nu mai mult de 20 -25% din nivelul inițial), dar testul de stres ar trebui să fie efectuat cu mare grijă. Examinarea cu raze X a tractului gastrointestinal dezvăluie o cantitate excesivă de gaz și lichid în lumenul intestinal, tulburări dischinetice, alternanța atoniei și spasmului, o creștere accentuată a motilității.
Prognoza. Cu un tratament adecvat favorabil.
Tratamentul. Excluderea disacutului intolerabil - citit din alimente. La intoleranța la lactoză i se alocă o dietă, cu excepția laptelui proaspăt și a amestecurilor de acid lactic, prin introducerea unor amestecuri standard de zer scăzut, spălate cu cheag de zer, brânză. În cazul absenței lor, este posibil să se folosească chefirul de 3 zile, la copiii din primele 3 luni de viață - orezul B pe bază de kefir de 3 zile (kefir de 3 zile + bulion de orez V5 + soluție de glucoză 5%). Prekorm fără lapte cu introducerea timpurie a piureului de carne (din lunile 4-5). Durata obișnuită a dietei este de 6-9-12 luni, după care activitatea de disaccharidază este restabilită la majoritatea copiilor. Tratamentul bolii subiacente.
Intoleranța proteinelor din laptele de vacă O boală în care deteriorarea mucoasei intestinului subțire se dezvoltă sub influența antigenului (proteine din lapte de vacă) la copiii mici, adesea în combinație cu manifestările cutanate ale alergiilor alimentare (dermatita atopică).
Etiologie și patogeneză. Geneza genetică a acestei patologii este presupusă.
Imagine clinică. Este similar cu cel din boala celiacă, dar se caracterizează printr-un debut mai scurt (până la 2-3 luni). În istoria copiilor, se remarcă o schimbare rapidă a hranei artificiale cu amestecuri preparate pe bază de lapte de vacă. Manifestările clinice ale bolii sub formă de enterite acute sau subacute se pot dezvolta la 1-2 zile de la aplicarea formulării. Perioada maximă latentă de 2-3 luni. Se remarcă regurgitarea, vărsăturile, persistența în natură. În exterior, copiii sunt similari cu pacienții cu boală celiacă (vezi boala celiacă). Sunt exprimate paloare, hipotrofie, hipotonie musculară, întârzierea funcțiilor statice, creșterea abdomenului datorată flatulenței și creșterea conținutului fluidului în buclele intestinului. Copiii sunt agitați, iritabili. Apetitul este conservat sau chiar crescut. Scaunul este instabil (alternând diareea și constipația), caracterizat prin impurități de mucus și sânge. Sunt remarcate manifestările de multivitaminoză, tulburări trofice și osteoporoză. Datele de laborator, radiologice și morfologice sunt similare cu cele pentru boala celiacă.
Prognoza. Cu un tratament adecvat favorabil. Spre deosebire de boala celiacă, copiii încep să tolereze produsele lactate după 1-2 ani de la o dietă fără lapte și, în consecință, restricționarea acestora este anulată;
Tratamentul. Dieta cu excepția laptelui de vacă și numirea laptelui matern sau a amestecurilor pe bază de izolat de proteine din soia. Alternativ, puteți încerca lapte de capră sau de mare. Atunci când intoleranța la soia (15-25% din cazuri) prezintă o dietă non-lactată bazată pe cereale, legume, piure de carne, ulei vegetal sau un amestec pe bază de hidrolizat de proteine.
Boala celiacă O boală în care, ca rezultat. proteine cereale intoleranță: grâu, orez (i glyu- pete), ovăz (avenin), orz (hordeinei) - i dezvolta sindrom de malabsorbtie sever: leziuni ale mucoasei proximal intestinului subțire - atrofie totală și subtotală vilozităților.
Etiologie și patogeneză. O boală genetică provocată de leziuni grave ale mucoasei intestinului subțire (mucoasă plată) datorită efectelor proteinelor; gluten de cereale, în special componenta lor gaiadina.
Imagine clinică. La copiii mici, boala începe după introducerea alimentelor complementare care conțin proteine din cereale (grâu, orez, hercule, terci, etc.). Tipic de anorexie, copioase rapidă, spumoasa luminos scaun vrac culoare gri, cu un miros fetid, pierderea masei corporale cu dezvoltarea malnutriției, a crescut balonare abdominala din cauza unui conținut lichid ascuțit și ridicat în bucle extinse ale intestinului - psevdoastsita. Există o scădere a turgurii țesutului, hipotensiunea marcată a mușchilor, simptomele de polifovitaminoză, trofismul afectat (stomatită, glossită, uscăciune, marmură și hiperpigmentare cutanată). Copiii sunt lenți, adinativi, iritabili, negativi, prost adaptați mediului înconjurător, rămânând în urmă în dezvoltarea fizică. Există frecvent anemie gi-cromică datorată absorbției de fier, hipocolesterolemiei, hipoproteinemiei, care duce la apariția edemelor. Caracterizată prin hipocalcemie și hipofosfatemie și ca rezultat - osteoporoză, în cazuri severe - osteomalacie, fracturi osoase spontane, sindrom convulsivant. Există o scădere a excreției de xiloză cu urină după 2 și 5 ore și nivelul acesteia în sânge după 30 de minute și 1 oră în probă cu d-xiloză. Adesea detectată disaccharidază secundară, în special lactază, deficiență. Într-un studiu coprologic, steatorea este detectată cu o prevalență de grăsime neutră și (sau) acizi grași, mai puțin adesea creativi. Examinarea cu raze X a tractului gastrointestinal dezvaluie extinderea mici bucle intestinale, netezimea circular (kerkringovyh) falduri dischinezie fenomen, zone alternanta spasm și atonie, straturi orizontale de lichid sub bulele de gaz, pasaj denivelat de bariu prin intestinul subțire, deseori accelerat. Pe radiografiile oaselor, este detectată osteoporoza sistemică. In studiul morfologic biopsie a mucoasei intestinului marcată vilozități atrofie a mucoasei intestinului subtotală sau totală proximal, creșterea adâncimea criptelor, scăderea coeficientului de villus / criptă, a crescut limfatic și infiltrarea plazmotsitarnoy a mucoasei și lamina propria.
Cursul bolii celiace la copiii de peste 3 ani poate fi atipic, manifestând rezistență la tratamentul anemiei cu deficit de fier, dezvoltarea fizică și sexuală întârziată fără un sindrom intestinal distinct.
Diagnosticul. Montat pe baza clinice si sindrom de malabsorbtie manifestări paraclinic (identificarea grăsimii în fecale, scade aspirație d-xiloză, raze X a intestinului subțire, intestin subțire studiu biopsie). În perioada acută a bolii - detectarea unor anticorpi IgA și IgG crescuți brusc la anticorpi gluten și anti-reticulin prin ELISA. Este necesar să se facă diferența între fibroza chistică, intoleranța la proteinele din laptele de bovine, intoleranța la dizaharidă, enteropatia exudativă, diareea post-ententer.
Prognoza. Cu un tratament adecvat favorabil.
Tratamentul. Principala și singura metodă de tratament este dieta fără gluten - o dietă bogată în calorii, cu eliminarea tuturor produselor care conțin gluten preparate din orz, ovaz, secară și grâu din dietă. Cartofi, porumb, orez, hrișcă, ouă, carne, ulei vegetal, legume, fructe sunt permise. În perioada acută, excludeți temporar laptele și produsele lactate. Durata dieta pe întreaga perioadă de creștere a copilului, uneori pentru viață. Este necesar să se prescrie un complex de vitamine (parenteral în cazuri grave), preparate enzimatice: panzinormă, festal, mezim-forte, pancreatină etc. - în 2-3 săptămâni, calciu, preparate din fier. O mare importanță este crearea unui ton emoțional bun, masaj, terapie de exerciții, suficientă ședere în aerul curat, alte momente sensibile. În cazul unui curs sever de rezistență, se recomandă administrarea de prednisolon la o doză de 0,25-1,0 mg / kg pe zi, timp de 10-20 zile, cu o scădere treptată a dozei de medicament până când acesta este anulat complet.
Prevenirea bolii celiace la copiii cu predispoziție genetică constă în alăptarea prelungită și introducerea prudentă a alimentelor complementare.
Enteropatia exudativă idiopatică (sinonim: sindromul Waldman). O afecțiune în care există o excreție crescută a proteinei din sânge prin peretele intestinal în lumenul intestinal și o pierdere semnificativă a acesteia în fecale.
Etiologie și patogeneză. Enteropatia exudativă primară este rară și este cauzată de limfangiectazia intestinală congenitală. Sindromul enteropatie exudativă se poate dezvolta pe fundalul bolilor cronice ale tractului gastrointestinal, cum ar fi boala celiacă, enterocolita acută, colita ulcerativă, boala Hirsch, boala Crohn, precum și sindromul nefrotic, insuficiența circulatorie etc.
Imagine clinică. Sindromul de enteropatie exudativă se caracterizează prin edeme, care pot fi localizate la nivelul extremităților sau universale, diaree periodică, ascite, pierdere în greutate semnificativă, hipotensiune musculară, crize convulsive, copii cu dizabilități în dezvoltarea fizică și motorie. Hipoproteinemia severă (hipoalbuminemia, hipogammaglobulinemia), hipofosfatemia, hipocalcemia, hiperaminoaciduria, scăderea nivelului de imunoglobuline serice sunt constatate în mod constant. În fecale - prezența proteinei solubile, a steatoreei cu o creștere a cantității de grăsime neutră și a acizilor grași, absorbția normală a d-xilozelor, anemia hipocromă, limfopenia. Detectarea radiografică a afecțiunilor dischinetice ale intestinului subțire, hipersecreție și modificări nesemnificative în relieful membranei mucoase. Caracterizată morfologic prin limfangiectasie intestinală; microvilli cu o margine de perie și celulele epiteliului de suprafață nu se schimbă. Boala are un curs cronic.
Prognoza. Depinde de boala care stau la baza, pe fondul dezvoltarii sindromului. În enteropatia exudativă primară, prognosticul este slab.
Tratamentul. Se efectuează luând în considerare boala care stau la baza. Dietă obligatorie cu conținut ridicat de proteine și o restricție severă a grăsimilor. Sunt arătate amestecuri bazate pe hidrolizate de proteine și trigliceride cu lanț mediu (MSH), ulei de nucă de cocos, administrare parenterală de preparate proteice (plasmă, albumină), un complex de vitamine, preparate de calciu, enzime (panzinormă, festal, mezim forte). La aderarea unei infecții secundare - terapie antibacteriană. În cazul edemelor pronunțate - diuretice.
Impactul absorbirii intestinale, tratamentul, cauzele, simptomele, semnele
Prin absorbție depreciată se înțelege inconsecvența atât a procesului propriu de absorbție cât și a digestiei unuia sau mai multor nutrienți.
Pacienții cu deficiență de absorbție se plâng adesea de diaree, iar diferența de diaree cauzată de alte cauze este uneori dificilă la început. Astfel, la pacienții cu deficit de lactază primară, absorbția lactozei este afectată, ceea ce se manifestă prin diaree osmotică apoasă. Cu toate acestea, pentru majoritatea cazurilor de malabsorbție, sunt caracteristice scaune abundente neformate cu miros fetiș și pierdere în greutate. Examinarea suplimentară relevă o absorbție insuficientă a grăsimilor și adesea, de asemenea, carbohidrații, proteinele și alți nutrienți.
Diagnosticarea problemelor de absorbție intestinală
Înainte de a discuta despre bolile care duc la o absorbție insuficientă, este logic să se ia în considerare metodele de diagnostic utilizate în examinarea pacienților cu aceste afecțiuni. Numărul și ordinea studiilor depind de imaginea clinică.
Teste sanguine generale și biochimice
În ceea ce privește nivelul hemoglobinei și hematocrit, poate fi detectată anemia cauzată de absorbția depreciată. Volumul mediu al eritrocitelor scade cu deficit de fier și crește atunci când absorbția acidului folic și a vitaminei B este perturbată.12.
radiodiagnostic
Cu o radiografie a abdomenului sau scanarea CT a abdomenului, calcificările pot fi detectate în pancreas, ceea ce indică o insuficiență cronică a funcției exocdinală.
Studiul tractului gastrointestinal superior (inclusiv intestinul subțire) cu o suspensie de bariu este, de obicei, unul dintre primele studii care se desfășoară în cazurile de suspiciune de absorbție insuficientă. Cu toate acestea, rezultatele sale sunt adesea nespecifice. Intestinul poate fi extins, iar suspensia de bariu este diluată datorită cantității crescute de fluid din lumenul intestinal. Un simptom mai specific este îngroșarea pliurilor membranei mucoase cauzate de un proces infiltrativ, cum ar fi limfomul, boala lui Whipple sau amiloidoza. Strângerea și conturul inegal al ileonului distal ar putea indica boala Crohn, deși un model similar poate fi observat și în limfom și în alte procese infiltrative. La cercetarea cu suspensie barică este posibilă și descoperirea diverticulelor, fistulelor și modificărilor postoperatorii ale anatomiei intestinului.
Determinarea grăsimii în fecale
În majoritatea afecțiunilor, se observă încălcarea absorbției de grăsime (steatorie), manifestată prin absorbție redusă. Pentru ca rezultatele determinării calitative și cantitative a grăsimii din fecale să fie fiabile, pacientul trebuie să primească cel puțin 80 g de grăsimi pe zi cu alimente. Evitați uleiurile vaseline și laxativele de ulei.
Determinarea calitativă a grăsimii în fecale. Colorarea Sudan III este o simplă și, în mâinile experimentate, o metodă destul de sensibilă și specifică. O cantitate mică de fecale proaspete este așezată pe un tobogan de sticlă și amestecată bine cu soluție salină sau apă. Apoi se adaugă o picătură de acid acetic glacial și sticla este încălzită pentru a hidroliza trigliceridele de fecale la acizii grași. Apoi adăugați colorantul. O cantitate anormal de mare sau ridicată de picături de grăsime din probă (mai mult de 100/40 în câmpul de vedere) indică un conținut ridicat de grăsimi din fecale.
Cuantificarea grăsimii în fecale este o metodă mai precisă, însă procesul de colectare a fecalelor este de obicei neplăcut pentru pacienții înșiși, pentru rudele acestora și pentru personalul medical. Fecalele sunt colectate timp de 3 zile într-un recipient închis, care poate fi plasat într-o pungă de plastic și depozitat în frigider pentru a reduce mirosul neplăcut. Cei mai mulți oameni sănătoși cu fecale se remarcă la 6 g de grăsimi pe zi când mănâncă 80-100 g de grăsimi pe zi cu alimente. Dacă cantitatea de grăsime din fecale depășește 6 g / zi, aceasta se poate datora absorbției depreciate a grăsimilor în orice stadiu al digestiei, deficienței acizilor biliari, deteriorării mucoasei intestinale și drenajului limfatic afectat.
Examinarea funcției pancreatice
Colectarea sucului pancreatic din duoden. În majoritatea laboratoarelor, studiile de secreție pancreatică sunt efectuate atât de rar încât rezultatele pot fi nesigure.
Testul de benthromid permite evaluarea funcției exocrine a pancreasului fără introducerea sondei în duoden. Denumirea chimică de bentiromid este acidul N-benzoil-L-tirosil-aminobenzoic. În dimineața pe stomacul gol, pacientul înghite 500 mg de bentiromid, apoi se colectează urina timp de 6 ore. În intestinul subțire, chimotripsina descompune benthromidul pentru a elibera acidul para-aminobenzoic, care este absorbit și apoi excretat în urină. Dacă se excretă mai puțin de 60% din acidul para-aminobenzoic, aceasta indică o eșec al funcției exocrine a pancreasului, deși o scădere a excreției poate fi de asemenea cauzată de deteriorarea mucoasei intestinale, a afecțiunilor renale, a disfuncției hepatice severe și a diabetului zaharat.
Radiologie diagnostic. Tomografia computerizată a abdomenului și cholangiopancreatografia endoscopică retrogradă nu permit evaluarea directă a funcției pancreasului, dar sunt capabile să dezvăluie tulburări precum dilatarea și stricturile glandelor ductale, precum și calcificările și formările volumetrice.
Teste de expirare cu acid 14-glicocholic
Dacă o persoană sănătoasă preia în interiorul acidului glicocholic, etichetat cu 14 C, aproximativ 5% din acesta va intra în colon și va fi defalcat în funcție de bacteriile intestinale. În același timp, dioxidul de carbon produs în descompunerea glicinei și conținând 14 C este aspirat și scos prin plămâni, iar conținutul său în aerul expirat poate fi măsurat. Creșterea excesivă a bacteriilor din intestinul subțire contribuie la o deconjugare anterioară a acidului glicocholic, ceea ce înseamnă că mai mult dioxid de carbon marcat cu 14C intră în aer expirat.
Testul de absorbție a xilozelor
Xiloza este un zahăr pentahidric, care este absorbit nemodificat în tractul gastrointestinal, prin urmare, evaluarea gradului de absorbție a xilozelor poate fi utilizată pentru o examinare preliminară pentru suspectarea leziunilor difuze ale mucoasei intestinale mici. Pacientul bea 25 g de xiloză dizolvată în 500 ml de apă, după care urina este colectată timp de 5 ore. La o persoană sănătoasă, mai mult de 5 g de xiloză este excretată în urină. Deoarece eliminarea xilozelor poate scădea odată cu deshidratarea, pacientul trebuie să bea cel puțin un litru de apă în cele 5 ore indicate. În plus față de leziunile mucoasei, excreția insuficientă a xilozelor în urină poate indica o creștere bacteriană excesivă în intestinul subțire, o scădere a BCC, ascite marcate sau insuficiență renală. Pentru a nu colecta urină de la pacienți cu insuficiență renală sau în cazurile în care pacientul nu este capabil să colecteze urina în mod corespunzător, puteți măsura conținutul de xiloză în sânge după 2 ore de la administrarea soluției.
Testul Schilling
Testul standard Schilling se bazează pe evaluarea cantitativă a ingerării urinare a vitaminei B.12 cu cobalt marcat radioactiv. Acest test este folosit pentru a diagnostica conditiile in care exista o lipsa a factorului intern al Castelului (de exemplu, boala Addison - boala Birmer, gastrita atrofica). Când factorul intrinsec al lui Castle este introdus cu vitamina B12, eșantionul permite evaluarea funcției ileumului distal și a pancreasului. Vitamina B12, provenind din alimentele din stomac este asociat cu așa-numita proteină R. În mod normal, mai mult de 10% din vitamina B etichetă este excretată pe zi.12. Eliminarea vitaminei b12 poate, de asemenea, să scadă odată cu deshidratarea, reducerea BCC, insuficiența renală, creșterea excesivă a bacteriilor din intestinul subțire, parazitismul intestinului tetanosului Diphyllobothrium latum.
Excesul de insuficiență pancreatică exocrină
Diagnosticul poate fi asumat în prezența unei imagini clinice a pancreatitei cronice recurente. Durerea poate fi absentă, dar pierderea în greutate este aproape întotdeauna remarcată. Calcificările pancreasului, vizibile cu o radiografie a abdomenului, indică în mod clar insuficiență exocrină, deși nu o însoțesc întotdeauna.
Tratamentul. În cazul insuficienței sau absenței enzimelor proprii, preparatele de enzime pancreatice sunt prescrise pentru ingestie. În stomac, acestea sunt rapid distruse de sucul gastric, așa că trebuie luate 2-3 comprimate înainte, în timpul și după fiecare masă. Mijloace care inhibă secreția gastrică, prelungesc oarecum acțiunea enzimelor: în plus, medicamentele cu durată lungă de acțiune sunt eliberate în cochilie, care nu sunt distruse de acidul clorhidric. Unii pacienți au nevoie suplimentar de suplimente de calciu, vitamina D și alte vitamine solubile în grăsimi.
Deficitul de acid biliar
Patogeneza. O deficiență a acizilor biliari poate să apară din cauza unor nereguli în orice stadiu al circulației enterohepatice. În cazul leziunilor severe ale parenchimului hepatic, producția acestora poate scădea; cu obstrucție parțială a tractului biliar, acizii biliari insuficienți intră în lumenul intestinal; cu o creștere excesivă a bacteriilor din intestinul subțire, acizi biliari deconjugați înainte de a avea timp să acționeze asupra grăsimilor; în cele din urmă, cu înfrângerea ileonului distal, acizii biliari nu sunt complet absorbiți și cantitatea lor totală în organism scade. Deoarece acizii biliari, care formează miceli în lumenul intestinal, facilitează absorbția grăsimilor, lipsa lor de absorbție a grăsimilor fiind întreruptă. Absorbția proteinelor și a carbohidraților rămânând normală.
Diagnosticul. Radiografia tractului gastrointestinal superior, incluzând intestinul subțire, nu prezintă, de obicei, anomalii, cu excepția cazurilor de obstrucție a conductei biliare comune, a congestiei conținutului intestinului subțire și a diverticulei (care contribuie la creșterea excesivă a bacteriilor).
Acizii biliari facilitează absorbția grăsimilor, dar nu sunt absolut necesari pentru aceasta, deci steatorea cu un deficit de acizi biliari nu depășește de obicei 20 g / zi.
Tratamentul depinde de ceea ce cauzează deficiența de acid biliar. Poate fi suficient pentru a îmbunătăți funcția ficatului în bolile sale sau pentru a elimina obstrucția tractului biliar.
- Excesivă creștere bacteriană în intestinul subțire. Metronidazolul, tetraciclina poate ajuta. În cazul în care deficitul de acizi biliari nu poate fi eliminat, este indicată o dietă cu restricție a trigliceridelor. Uneori este necesară prescrierea vitaminelor solubile în grăsimi.
- Boli ale ileumului distal pot fi însoțite de o absorbție insuportabilă a vitaminei B12 și acizi biliari. Dacă se constată anomalii în testul Shilling, sunt necesare injecții lunare de vitamina B.12. Cu o absorbție redusă a acizilor biliari în ileon, ele intră în colon, unde sunt deconjugate și dihidroxilate de microflora intestinală; acizii biliari dihidroxilați inhibă absorbția apei și a electroliților. De aceea, la pacienți, steatoreea poate să apară simultan datorită deficienței acizilor biliari și a diareei apoase datorită efectului lor asupra intestinului gros. În leziunile severe ale ileumului distal sau ale rezecției sale, conținutul total de acizi biliari din corp scade dramatic și în acest caz predomină steatorea. La pacienții cu leziuni mai ușoare ale ileumului distal, diareea apoasă este simptomul principal, iar steatorea față de fondul său poate fi imperceptibilă. În caz de leziuni moderate ale ileumului distal sau rezecția unei mici porțiuni din acesta, se poate prescrie colestiramină, care leagă acizii biliari. Colestiramină se administrează pe cale orală în timpul meselor; doza este de la jumătate de plic (2 g) de 1-2 ori pe zi până la mai multe plicuri pe zi. Deoarece acizii biliari legați nu sunt implicați în digestie, steatoarea poate crește atunci când se administrează colestiramină. Cu o leziune ileală mai semnificativă, atunci când steatorea este mărită de colestiramină, poate fi necesară administrarea suplimentară a trigliceridelor cu acizi grași cu lanț mediu. O dietă scăzută în trigliceride cu acizi grași cu lanț lung (adică grasimi alimentare regulate) ajută aproape toți pacienții.
Boli ale intestinului subțire
Leziunea mucoasei
Patogeneza. Bolile de o mică etiologie pot duce la deteriorarea unei mucoase a unui intestin mic. Deoarece toate alimentele consumate sunt absorbite tocmai în intestinul subțire, deteriorarea membranelor mucoase poate perturba absorbția proteinelor, a grăsimilor și a carbohidraților. Severitatea acestor tulburări depinde de localizarea și extinderea zonei afectate a mucoasei. Astfel, în boala celiacă (enteropatia celiacă), leziunea începe în intestinul subțire și se extinde în direcția distală. Fierul, calciul și acidul folic sunt absorbite în intestinul subțire proximal, prin urmare, la pacienții cu boală celiacă, absorbția acestor substanțe particulare este în primul rând afectată. Pe de altă parte, în boala lui Crohn, ileumul distal cel mai adesea suferă, în cazul în care vitamina B este absorbit.12 și acizi biliari, prin urmare, pentru acești pacienți, este caracteristică avitaminoza B.12 și deficit de acid biliar.
diagnosticare
Radiografia intestinului subțire cu o suspensie de bariu poate dezvălui doar modificări nespecifice, cum ar fi extinderea intestinului și diluarea suspensiei de bariu în boala celiacă. Pe de altă parte, procesele de infiltrare (boala Whipple, limfoame, amiloidoză) determină îngroșarea pliurilor membranei mucoase. Conturul mucoasei neuniforme și îngustarea lumenului intestinal indică boala Crohn
Biopsia intestinului subțire. Dacă suspectați o leziune a membranei mucoase a intestinului subțire, se pune adesea întrebarea când este mai bine să se efectueze o biopsie. Unii medici cu simptome evidente de absorbție, detectați prin examinarea radiopatică a intestinului subțire, se modifică și absența simptomelor leziunilor pancreatice imediat după o biopsie. Alții mai întâi efectuează un test pentru absorbția xilozelor pentru a confirma înfrângerea membranei mucoase și pentru a determina cantitatea de grăsime din fecale colectate timp de 3 zile. În general, testul de șiling nu se efectuează. Biopsia intestinului subțire nu permite întotdeauna confirmarea diagnosticului.
- Boala celiacă este o boală cronică, ale cărei simptome clasice sunt depreciarea absorbției, diareea, senzația de distensie în abdomen, creșterea debitului de gaze și scăderea în greutate. În plus, boala celiacă se poate manifesta și ca anemie, oboseală cronică, fibromialgie, statură scurtă, infertilitate, convulsii, osteopenie și osteoporoză. Acesta poate fi combinat cu boli autoimune și DZST. Boala celiacă este adesea observată la pacienții cu dermatită herpetiformă, cu toate că cu celiachie, dermatita herpetiformis nu este întotdeauna disponibilă. Diagnosticul este confirmat de o combinație de semne clinice, serologice și histologice. Prezența anticorpilor IgA și IgG la gliadină este un semn sensibil, dar nespecific. Sensibilitatea și specificitatea determinării anticorpilor la endomie și transglutaminază tisulară (IgA) atinge 95%, în special în imaginea clasică a bolii celiace. În atrofia ușoară a vililor mucoase, sensibilitatea ambelor metode este mai mică. Deoarece leziunile mucoasei pot fi inegale, se recomandă biopsia intestinului subțire pentru confirmarea diagnosticului de boală celiacă. În timpul examinării endoscopice, se prelevează probe din cel puțin 6 secțiuni duodenale distal. Nu luați mostre din becul duodenal și din zona imediat următoare: prezența în aceste locuri în stratul submucosal al glandelor mucoase poate afecta imaginea histologică. Elementele diagnostice includ aplatizarea villiilor, adâncirea criptelor, infiltrarea epiteliului cu limfocite, monocite și celulele plasmatice. Nu se recomandă ca diagnosticul bolii celiace să se bazeze numai pe rezultatele testelor serologice, fără biopsie. Cu toate acestea, în cazul în care biopsia nu este posibilă, titrurile ridicate de IgA la endomizie sau la transglutaminază tisulară pot indica boala celiacă. Deoarece boala celiacă este deseori deficitară în IgA, este necesară determinarea nivelului lor. Atunci când IgG este deficitară, nivelul IgG față de transglutamina țesutului are o valoare diagnostică.
- Alte afecțiuni ale mucoasei intestinului subțire. Imaginea histologică a bolii Whipple se caracterizează prin aplatizarea vililor intestinali, în interiorul cărora există grupuri de macrofage CHIC-pozitive. Macrofagele conțin agentul cauzator al bolii lui Whipple - Trophe-ryma Whippelii, bacteriile actinomicete gram-pozitive. PCR arată, de asemenea, Tropheryma Whippelii în lichidul pleural, limfocitele vitroase și sângele. Boala Whipple este o boală sistemică, de obicei manifestată prin scăderea în greutate, tuse, febră, diaree, hipotensiune arterială, distensie abdominală, anemie și tulburare de conștiență. CHIC-pozitive macrofage în plus față de intestinul subțire pot fi găsite în pericard și endocard, lichid sinovial, ganglioni limfatici, plămâni, creier și membranele creierului, coroida, retina și nervii optici. Uneori, imaginea clinică poate să semene cu sarcoidoza care implică ganglioni limfatici mediastinali. Printre alte cauze ale înfrângerii membranei mucoase a intestinului subțire este abetalipoproteinemia, în care celulele villusului mucoasei conțin vacuole mari umplut cu grăsime. Absența celulelor plasmatice indică agamaglobulinemie. Biopsia intestinului subțire vă permite uneori efectuarea unui diagnostic și a altor boli.
Tratamentul. O descriere detaliată a tratamentului tuturor bolilor membranelor mucoase ale intestinului subțire depășește sfera acestei cărți. Algoritmii de tratament pot fi găsiți în cărțile de referință medicale și în manualele de gastroenterologie.
- Boala celiacă Tratamentul se bazează pe o restricție strictă a alimentelor care conțin gluten. Pacientul trebuie să evite orice produs din grâu, orz și secară. Orez, porumb, boabe de soia și făină din ele pot fi consumate. Pentru pacienții cu celiacă, multe produse achiziționate nu sunt adecvate, de exemplu, unele tipuri de înghețată și deserturi, cârnați, care pot conține făină de grâu ca aditiv. Chiar și unele medicamente și vitamine în capsule care conțin cantități mici de gluten la unii pacienți pot duce la afectarea mucoaselor. În plus, vitaminele, preparatele de calciu și fier sunt prescrise pentru boala celiacă.
- Boala lui Whipple. Atribuiți procaină benzilpenicilină, 1,2 milioane de unități pe zi IM sau IV în asociere cu streptomicină, 1 g / zi IM / zi timp de 2 săptămâni. Apoi, se efectuează un curs de un an de tratament pentru TMP / SMK 160/800 mg de 2 ori pe zi.
Tulburări de absorbție specifice
Deficitul de lactază
Patogeneza. Deficitul de lactază primară este cauzat de un defect al uneia dintre enzimele marginii pensulei; lactaza, care se manifestă prin încălcarea absorbției de dizaharidă de lactoză. La sugari și copii mici, precum și la majoritatea albilor adulți din America de Nord și Europa, lactaza este prezentă în cantitate suficientă pentru a descompune lactoza lactozei în glucoză și galactoză.
În același timp, majoritatea populației adulte din lume (inclusiv africani, asiatici, rezidenți din America de Sud și Centrală, Inuit) este caracterizată de o deficiență a lactazei. Astfel, în funcție de grupul etnic, deficitul de lactază poate fi considerat atât normă cât și patologie.
Diagnostic. La persoanele cu deficit de lactază, la câteva minute după consumul de lapte, există dureri abdominale crampe și diaree apoasă, deoarece lactoza nedigerată nu este absorbită și, rămasă în lumenul intestinului, joacă rolul de laxativ osmotic.
Tratamentul constă în restrângerea laptelui și a produselor lactate. Se produce lapte special în care lactoza este deja divizată.
Abetalipoproteideadiya
Patogeneza. Beta lipoproteinele sunt necesare pentru formarea apoproteinei, care se leagă de trigliceride, colesterol și fosfolipide în enterocite, formând chilomicroni. În absența beta-lipoproteinei, grăsimile se acumulează în enterocite, ceea ce duce la o încălcare a absorbției lor.
Diagnostic. Conținutul de grăsime din fecale este crescut, dar radiografia intestinului subțire cu o suspensie de bariu și un test pentru absorbția xilozelor nu evidențiază anomalii. Nivelurile de colesterol și trigliceride ale serului sunt reduse, lipsesc beta-lipoproteinele. Diagnosticul este confirmat de biopsia intestinului subțire.
Tratamentul. Nu există un tratament specific. Limitați consumul de trigliceride cu acizi grași cu lanț lung, înlocuindu-i cu trigliceridele cu acizi grași mediu-renale, care sunt absorbiți în sânge direct din epiteliul vililor fără participarea chilomicronelor. Este de asemenea indicată numirea vitaminelor solubile în grăsimi.
Boli ale sistemului limfatic
Patogeneza. Dacă se distruge drenajul limfatic din intestin, se dezvoltă vasele limfatice (limfangiectasia), iar proteinele și grăsimile se pierd cu fecalele. Limfangiectasia poate fi congenitală sau idiopatică; se poate dezvolta, de asemenea, în boala Whipple, insuficiență cardiacă, defecte cardiace drepte și obstrucție a vaselor limfatice (în limfoame abdominale, fibroză retroperitoneală, mezenterită încrețitoare, tuberculoză mezenterică tuberculoasă și metastaze tumorale).
Diagnostic. De obicei, pacienții se plâng de pierderea în greutate, diaree și umflături cauzate de scăderea nivelului de proteine din zer. Unii pacienți au ascite chilos. Când studiul contrastului cu raze X a intestinului subțire, imaginea poate fi normală, pot fi observate semne nespecifice ale absorbției depreciate sau mucoasa nazală poate fi detectată datorită expansiunii sau infiltrării vililor intestinali. Steaterrhea este moderată. O probă pentru absorbția de xiloză dă rezultate normale dacă nu există leziuni ale mucoasei (de exemplu, în timpul germinării în mucoasa limfomului). Diagnosticul este confirmat de biopsia intestinului subțire, în care sunt detectate capilarele limfatice dilatate în interiorul vililor.
Tratamentul. În plus față de tratarea bolii care a cauzat o încălcare a drenajului limfatic, pentru limfangiectasia intestinală, este necesar să se limiteze cantitatea de trigliceride cu catenă lungă în alimente, înlocuindu-le cu cele cu lanț mediu și, în plus, să se ia vitamine solubile în grăsimi.
