Clostridia și clostridiozele

Clostridia este un grup destul de mare de microorganisme, dintre care reprezentanți nu sunt doar cauza unei deficiențe minore a sănătății, ci și infecții grave, simpla mențiune care este alarmantă este tetanosul, botulismul, gangrenul de gaz. Mai mult decât atât, profilaxia specifică, și anume vaccinarea, a fost dezvoltată doar pentru tetanos, în timp ce alte boli cauzate de clostridia pot afecta diferite segmente ale populației, care apar mai ales sub forma unor cazuri sporadice.

Descrierea clostridiei

Clostridium-urile (Clostridium) sunt microorganisme gram-pozitive (atunci când sunt colorate de Gram, se transformă în culoarea albastru-violet) aparținând familiei Clostridiacae, genul Clostridium. Prima descriere a clostridiei datează din 1880 de microbiologul polonez A. Prazhmovski. Sunt betisoare de dimensiuni cuprinse între 0,5 și 20 μm, mobile, au activitate proteolitică diferită (capacitatea de a produce enzime) în funcție de tip. Sunt capabili de a forma litigii, ca urmare a faptului că dobândesc forma unei "axe", datorită faptului că se îngroapă în centru datorită formării endosporilor (provenind de la cuvântul grecesc "spindle"). Particularitatea formării endospori permite clostridiei să reziste la fierbere și să fie inaccesibil pentru antibiotice. Uneori, endospori sunt localizați la capăt, ceea ce conferă clostridiei forma de "rachete de tenis". Clostridia este anaerobă (se înmulțește în absența oxigenului).

Genul Clostridium include 100 sau mai multe specii de bacterii. Cele mai renumite dintre ele sunt C. botulinum (patogenul botulismului), C. tetani (patogenul tetanosului), C. septicum, C. perfringens, C. oedematiens, C. novyi (agenți patogeni ai gangrenei gazoase), C. difficile, C. hystoliticum, C sporogenes, C. clostridioforme, C. acetobutylicum, C. colicanis, C. aerotolerans, C. bifermentans, C. tertium, C. piliforme, C. laramie, C. ramosum, C. fallax, C. formicaceticum și alții.

Clostridiums sunt distribuite pe scară largă în natură, pot fi găsite în sol, în corpurile de apă. Unele clostridii (de exemplu, C. difficile) sunt reprezentanți ai microflorei normale a unor sisteme ale corpului uman, adică sunt saprofite. Cel mai des se găsesc în intestine, pe piele, în mucoasa cavității orale, în sistemul reproducător feminin și în tractul respirator. Dar încă habitat principal - intestine. În cazul persoanelor sănătoase, numărul clostridiei depinde de vârstă și este: la copii sub 1 an - până la 10 3 CFU / g (unități care formează colonii pe gram de fecale), la copii de la 1 an și adulți până la 60 de ani - până la 10 5 CFU / g, peste 60 de ani - până la 10 6 UFC / g. C. difficile este adesea semănată din sol și apă, în care, datorită formării de endospori, poate dura până la 2 luni sau mai mult.

Clostridial factori de patogenitate

Particularitatea clostridiilor și a bolilor cauzate de acestea este producerea de toxine și simptomele asociate acestora, adică clostridioza - toxicoinfectarea.

1) Formarea toxinelor este un factor în patogenitatea clostridiei. Unele tipuri de clostridie (C. botulinum, C. tetani, C. perfringens) produc unul dintre cele mai puternice exotoxine bacteriene (toxina botulinică, toxina tetanosului - tetanospasmin, e-toxina, care distruge celulele roșii din sânge). Exotoxinele au neurotoxicitate (efect asupra sistemului nervos), hemotoxicitate (pe eritrocite și leucocite), necrotoxicitate (cauzează necroză tisulară).
2) O altă patogenitate a factorului este invazivitatea - capacitatea afectării țesutului local datorată producerii unui număr de enzime proteolitice. În particular, C. perfringens este capabil să producă o proteinază (proteine de divizare), colagenază și hialuronidază. Factorii de agresivitate cum ar fi proteinaza, lecitinaza, hialuronidaza, colagenaza, sunt rezultatul activitatii vitale a multor tipuri de clostridie.

Principala caracteristică a acțiunii patogene a clostridiei este predominanța proceselor necrotice din țesuturi asupra inflamatorie, a cărei severitate este minimă. Astfel, activitatea vitală a clostridiei se desfășoară în condiții anaerobe (fără oxigen) și este însoțită de producerea de toxine, enzime și proteine, care determină formarea gazelor și necroza în țesuturi, precum și efectul toxic general asupra corpului pacientului (adesea un efect neurotoxic).

Cauzele comune ale infecțiilor cu Clostridium

Sursa de infecție poate fi o persoană bolnavă și un purtător atât de persoană, cât și de animal, cu scaun din care clostridia pătrunde în sol, până la fundul apei, unde mai pot persista mai multe luni. Mecanismele de infecție - hrană (hrană), contact-gospodărie. În funcție de tipul de clostridie și de simptomele bolii, infecția unei persoane sănătoase survine prin anumiți factori de transmisie. Produsele alimentare (produse din carne, fructe și legume, lapte și produse lactate) servesc ca factori de transmisie a alimentelor, de exemplu, pentru o serie de boli cum ar fi botulismul, acestea sunt produse cu condiții anaerobe create fără tratament termic prealabil (conserve, alimente salate, alimente afumate, casă). Mecanismul contactului-gospodărie este implementat prin intermediul căii de infectare a infecției, când sporii de clostridie de anumite tipuri cad pe pielea afectată. De asemenea, sunt descrise cazurile de boli ale nou-născutului (în ceea ce privește încălcarea regulilor de sterilitate), care se întâmplă cu tetanus, botulism și alte boli clostridiene.

Clostridia bolilor

Botulism (C. botulinum)
Tetanus (S. tetani)
Gangrena de gaze (C.perfringens tip A, C.septicum, C.edematiens, C.novyi)
Colita pseudomembranoasă (C.difficile, C.perfringens tip A)
Diaree asociată cu antibiotice (C.difficile)
Enterita necrotizantă, toxicoinfectarea alimentară (C.perfringens tip A)

Botulismul (patogenul S. botulinum) este o boală infecțioasă acută caracterizată prin afectarea sistemului nervos prin dezvoltarea parezei și a paraliziei mușchiului neted și striat. Caracteristica principală a agentului patogen este capacitatea de a produce una dintre cele mai puternice otrăvuri microbiologice - toxina botulinică, care declanșează dezvoltarea tuturor simptomelor bolii. Mai multe detalii despre această boală în articolul "Botulismul".

Tetanusul (agentul cauzal al C. tetani) este, de asemenea, o boală infecțioasă acută, cu afectare a sistemului nervos și contracție tonică a mușchilor grupului cu dungi încrucișate. Acest agent patogen are, de asemenea, o caracteristică distinctivă - producerea unei toxine puternice - exotoxina tetanică, provocând o boală clinică severă. Citiți mai multe despre tetanos în articolul Tetanus.

Gangrenul de gaze (agenți patogeni C.perfringens de tip A, C.septicum, C.oedematiens, C.novyi) este o infecție care se dezvoltă în condiții anaerobe, cu participarea activă a anumitor tipuri de clostridie, care se dezvoltă pe suprafețe mari de țesuturi deteriorate. Se dezvoltă după leziuni, leziuni, amputații traumatice, răni prin împușcare. Momentul de gangrena de gaz - primele 2-3 zile de la momentul rănirii sau al altor vătămări grave. În focarele de infecție cu clostridia se găsesc condiții favorabile pentru reproducere (lipsa de oxigen, celule moarte și țesuturi), eliberarea toxinelor, provocarea intoxicației întregului corp și posibilele deteriorări ale altor organe și sisteme prin toxine. Pacientului din centrul atenției se observă umflarea țesutului, formarea gazelor, necroza tisulară, răspândirea procesului în zone sănătoase. Există mai multe forme - clasice, edeme, putrede și flegmonoase. Ajutorul pentru pacient trebuie furnizat cât mai curând posibil, altfel răspândirea procesului poate costa viața pacientului.

Colita pseudomembranoasă sau PMK (mai des se numește C.difficile, dar C.perfringens tip A poate de asemenea să joace un rol). PMK se dezvoltă, de asemenea, ca rezultat al terapiei cu antibiotice, dintre care lincomicina, ampicilina, tetraciclina, levomicină, clindamicina, cefalosporinele mai puțin frecvente sunt vinovăŃile comune. Consecința acestui tratament este o disbacterioză intestinală severă cu o activitate pronunțată a unuia dintre microbii considerați - C.difficile. Activitatea vitală a clostridiei cauzează inflamația mucoasei intestinale, în special a secțiunii sale distal, cu formarea așa-numitelor "pseudomembrane" - raiduri fibrinoase pe mucoasă. Astfel de încălcări amenință dezvoltarea complicațiilor - perforarea peretelui intestinal, care poate fi fatală. Grupuri de risc pentru dezvoltarea MVP: persoanele în vârstă (peste 65 ani), precum și persoanele cu comorbidități (oncologie, pacienți după intervenție chirurgicală și altele). Pacientul dezvoltă febră și intoxicație (slăbiciune, cefalee), dar aceste simptome sunt opționale. De asemenea, caracterizat printr-o tulburare a scaunului, care devine frecventă, apoasă. La pacienții debilizați, pot să apară simptome de deshidratare. Scaunul poate să semene cu schimbările în holeră (apoasă, albică, frecventă și abundentă), dar în cazuri grave, cu un sindrom de durere puternică, poate apărea un scaun cu sânge.

Imagine endoscopică a PMK

Diarrhea asociată cu antibiotice sau AAD (cauzată de C.difficile, C.perfringens), dar poate exista o asociere microbiană cu fungi din genul Candida, Klebsiella, stafilococ și altele. Cel mai des înregistrat în condițiile instituțiilor medicale în rândul pacienților care necesită tratament antibiotic datorită unei anumite boli. În aceste condiții se formează formele de clostridie rezistente la medicamente. Observată mai des cu numirea unei game largi de medicamente (cefalosporine, ampicilină și altele). Există diaree asociată cu antibiotice datorită suprimării combinate a creșterii microflorei patogene și saprofite (complet normale) a sistemului digestiv uman. Riscul unei astfel de diaree nu este direct legat de cantitatea de antibiotic din organism (poate apărea în timpul primei doze și în cazul administrării repetate a medicamentului). Grupurile de risc pentru dezvoltarea AAD sunt pacienții care iau medicamente citotoxice și au imunodeficiență.
Simptomele AAD sunt febră mare și intoxicație (slăbiciune, stare generală de rău), apariția scaunelor apoase cu impurități patologice (mucus, uneori sânge), durere în zona ombilicală și apoi în abdomen. Atunci când este infectat cu C.difficile, există cazuri frecvente de clinică repetată (recidivă) după 4-6 zile datorită rezistenței sporiilor clostridiene la tratament. La copiii din primele 3 luni, având în vedere colonizarea scăzută a intestinelor și AAD alăptează, se întâmplă rareori.

Enterita necrotică (cauzată de C.perfringens tip F). Necrotoxina clostridială cauzează necrozarea peretelui intestinal și formarea de suprafețe erodate și ulcere (adică distrugerea peretelui intestinal). La locul leziunii, se observă modificări inflamatorii cu edemul mucoasei. Există riscul de sângerare și perforare a ulcerului, precum și de dezvoltare a trombozei vaselor mici. Pacienții se plâng de temperatură, vărsături și scaune libere cu sânge și abundență de spumă.

Toxicinfectarea alimentară provocată de C.perfringens durează câteva zile. Din punct de vedere clinic, există puține diferențe față de toxicoinfectarea unei etiologii diferite. Simptomele bolii sunt cauzate de toxina clostridiului și apar după câteva ore (de obicei 6-12 ore) din momentul consumului de alimente de slabă calitate (mai des produse din carne). Pacienții se plâng de scaune libere, greață, vărsături rare, dureri în abdomen.

Înfrângerea sistemului genitourinar. În unele cazuri, clostridia poate fi cauza principală a dezvoltării prostatitei acute.

Sepsisul clostridial se poate dezvolta atunci când o cantitate mare de toxine este distribuită pe tot corpul și daune toxice apar la diferite organe și sisteme, inclusiv cele vitale (rinichi, creier, ficat).

Diagnosticarea clostridiozei

Se face un diagnostic preliminar pe baza simptomelor unei imagini clinice particulare, a conexiunii bolii cu orice traumă extensivă, numirea antibioticelor, utilizarea alimentelor caracteristice și a celor similare. Diagnosticul este confirmat după diagnosticarea instrumentală și instrumentală.

Diagnosticul de laborator include:

1) Bacterioscopia materialelor de cercetare primară.
2) Metoda bacteriologică în care se identifică agentul patogen. Materialul pentru studiu este descărcarea de la răni, fecale și altele, în funcție de forma clinică. În sepsis, poate fi sânge, urină. Materialul este însămânțat pe suporturi nutritive selective (de exemplu, mediu Kita-Tarozzi) și cultivat în condiții anaerobe.

Clostridia cu bacsis

3) O probă biologică pentru detectarea toxinelor clostridialice, în scopul utilizării unei reacții de neutralizare cu seruri antitoxice specifice.
4) Metode de cercetare paraclinică (număr total de sânge, test de urină, coprogram, teste de sânge biochimice).
5) Diagnosticare instrumentală. O examinare cu raze X poate dezvălui acumularea de gaz în spațiul subcutanat și în țesutul muscular, ceea ce duce la concluzii preliminare despre clostridia (gazul poate fi, de asemenea, detectat în timpul altor infecții anaerobe). Atunci când PMK este efectuat examenul endoscopic, în care imaginea de colită focală sau difuză (larg răspândită) este vizibilă cu formarea de pseudomembrane.

clostridium difficile sub microscop

Tratamentul clostridiozei

Pacienții cu infecții cu clostridial trebuie să fie internați pentru indicații și severitate.
Bolile, cum ar fi botulismul, tetanosul, gangrena de gaz, sunt tratate numai în spital și necesită asistență imediată pentru a salva viața pacientului. Unele tipuri de diaree sunt spitale, deci sunt tratate și în spital.

Consumul de droguri include:

1) Introducerea de medicamente specifice pentru a neutraliza toxinele cu botulism (ser anti-tumoral, imunoglobulină) și tetanus (ser de tetanus, imunoglobulină). Aceste medicamente trebuie să fie atent calculate și organizate strict sub supravegherea unui medic dintr-un spital. Serul este străin, deci ar trebui să existe o pregătire pentru posibile măsuri anti-șoc.

2) Terapia antibacteriană, pentru care antibioticele sunt prescrise, la care clostridia are sensibilitate. Acestea includ: nifuroxazidă, metronidazol, rifaximină, tinidazol, doxiciclină, tetraciclină, clindamicină, claritromicină, penicilină, levofloxacină. Alegerea medicamentului rămâne numai pentru medicul curant, care a suspectat și confirmat diagnosticul unei forme clinice specifice a infecției clostridiene. Pentru tratamentul leziunilor intestinale asociate cu antibiotice, medicamentul care a provocat această afecțiune este anulat. Pentru tratamentul etiotropic, vancomicina poate fi recomandată pentru administrarea orală, metronidazol.

3) Metodă de tratare chirurgicală (relevantă pentru gangrena de gaz) și este redusă la excizia locurilor deteriorate ale plăgii, urmată de salubrizarea antibacteriană.

4) Tratamentul simptomatic în funcție de sindromul clinic (acestea pot fi probiotice, uroseptice, hepatoprotectoare, antipiretice, antiinflamatoare și alte grupuri de medicamente).

Prevenirea clostridiozei

Una dintre regulile importante este respectarea cu strictețe a regulilor de igienă personală la domiciliu și în mediul social: manipularea mâinilor după toaletă, manipularea atentă a alimentelor, inclusiv a celor termice. Măsurile preventive se aplică și lucrătorilor din domeniul sănătății: monitorizarea și monitorizarea dinamică a prescripției medicamentelor antibacteriene, în special pentru pacienții debilitați în unitățile de terapie intensivă, spitalele oncohematologice și beneficiarii de organe și țesuturi.

Clostridial infecție intestinală

INFECȚIILE INTESTINALE CAUZATE DE FLORA ANAEROBICĂ (CLOSTRIDIOZĂ)

Infecția clostridială intestinală unește un grup de boli diareice cauzate de tulpini enterotoxigene de clostridie care apar în modurile de otrăvire alimentară, enterita necrotizantă sau colita pseudomembranoasă.

Agentul cauzal al infecției intestinale Clostridium este cel mai adesea tulpini enteropatogene de Clostridium perfringens tip A și C și Cl. defficile.

Boli cauzate de aceste specii de bacterii clostridial diferă semnificativ atât în ceea ce privește mecanismul de apariție, cât și în ceea ce privește manifestările clinice, prin urmare, ele trebuie luate în considerare separat.

Etiologia. Patogen Cl. perfringens deschis în 1892. Microbul este un locuitor normal al intestinelor oamenilor și animalelor. Este o tijă gram-negativă cu o lungime de 4 până la 8 microni și o lățime de 0,8 până la 1 micron, care formează spori. Se dezvoltă în condiții anaerobe în toate mediile cu formare abundentă de gaze. Cl. perfringenii formează un exotoxin puternic cu proprietăți enterotoxice, necrotice, neurotoxice, hemotoxice și alte proprietăți. Conform proprietăților antigenice și serologice, toxina este împărțită în 6 tipuri: A, B, C, D, E, F. De cele mai multe ori, tipurile A și C cauzează leziuni ale tractului gastrointestinal la om, în special toxice toxice toxice - enterita necrotică. perfringens tip C.

Epidemiologie. Cl. perfringens sunt larg răspândite în natură. Ele se găsesc în sol, apă, fecale de oameni și animale, obiecte înconjurătoare, îmbrăcăminte etc. Sporii rezistent la căldură ai acestor bacterii, care se încadrează în produsele alimentare (adesea produse semipreparate din carne și conserve alimentare) germină ușor, diseminându-le abundent. Copiii se îmbolnăvesc de obicei prin consumul de lapte infectat, brânză de vaci, amestecuri de lapte, carne și pește mai puțin conservate. Produsele infectate care au fost supuse unui tratament termic insuficient înainte de utilizare sunt deosebit de periculoase. În aceste cazuri, sunt create condiții optime de temperatură pentru reproducerea rapidă a agentului patogen.

Factorii care contribuie la răspândirea bolilor intestinale cauzate de clostridia includ: deprecierea preparării, depozitarea și vânzarea hranei, precum și vârsta fragedă a copiilor, slăbirea reactivității imunologice, utilizarea antibioticelor, în special a unui spectru larg de acțiune, condiții sanitare și igienice nesatisfăcătoare etc. iar toamna, mai puțin dese în timpul iernii, sub formă de cazuri endemice izolate sau focare limitate.

Patogeneza. C. alimente infectate Cl. perfringenele intră în tractul gastrointestinal, reproducând rapid în principal în intestinul subțire, eliberează enterotoxina, necrotoxina etc. În cazurile severe, toxinele în cantități mari sunt absorbite în sânge, având toxicitate capilară și acțiune necrotică. La pacienții care au murit de clostridioza perringens, cele mai mari modificări se înregistrează în intestinul subțire: mucoasa este umflată puternic, hiperemic, cu hemoragii multiple, necroză profundă, mai puțin frecvent cu ulcere și chiar perforații. Organele interne sunt hiperemice, edeme, cu hemoragii multiple, semne de degenerare și necrobioză.

Imagine clinică. Boala începe acut după 6-24 ore de la consumul de alimente infectate (cârnați, carnati, produse lactate etc.) cu apariția vărsăturilor, simptome de intoxicație (letargie, anxietate, pierderea poftei de mâncare), deseori crește temperatura corpului până la 38-39 ° C și aspectul disfuncție gastrointestinală. Copiii se plâng de dureri abdominale, uneori de crampe. Pe palparea abdomenului, se determină durerea și rușina de-a lungul intestinului, colonul sigmoid este adesea îngroșat, este posibilă o sfincterită și anus. De la prima zi de boală, scaunul devine frecvent, fluid, enterosol sau enterocolitic în natură, cu un amestec de mucus.

Durata simptomelor de intoxicație este de obicei de aproximativ 2-3 zile, scaunul este normalizat în ziua a 4-5, mai puțin la o dată ulterioară.

Formele ușoare ale bolii sunt înregistrate la majoritatea copiilor, dar există și cazuri severe de cel mai sever tip de enterocolită necrotizantă sau chiar sepsis anaerob acut. Aceste forme se dezvoltă de obicei în cazul copiilor debilitați care suferă de disbioză intestinală pe termen lung tratați cu medicamente antibacteriene. În aceste cazuri, boala începe ca o gastroenterocolită acută infecțioasă. Se manifestă frecvente vărsături cu sânge, scaune abundente apoase, spumoase de până la 15-20 de ori pe zi, adesea cu sânge. Pacienții se plâng de slăbiciune generală, slăbiciune, amețeli, dureri de cap, crampe sau dureri abdominale persistente. Fenomenele deshidratării se cuplează rapid, presiunea arterială scade, ficatul și o creștere a splinei, se observă o diseminare ascuțită abdominală. În caz de încălcare a activității cardiovasculare poate fi fatală.

Diagnosticul. Infecția clostridială intestinală este diagnosticată pe baza datelor cumulate clinice, de laborator și epidemiologice. Deoarece manifestările clinice ale bolii nu sunt stricte, diagnosticul de laborator, care vizează detectarea enterotoxinei în materiile fecale prin metodele rapide ale RIGA și WIEF, precum și determinarea enterotoxigenicității în tulpini izolate A, C, etc., este crucială.

Tratamentul. Deoarece medicamentele etiotropice au prescris furazolidona, penicilina, monomitozina, gentamicina, ceporina etc. în doza de vârstă orală sau intramusculară, în funcție de severitatea bolii. În cazurile severe, la determinarea tipului de agent patogen, puteți introduce un ser antitoxic specific într-o doză de 5.000-10.000 AE intramuscular conform metodei cauzei. Conform indicațiilor, detoxifierea și terapia simptomatică se efectuează conform metodelor general acceptate, în funcție de tipul și severitatea toxicozei, prezența deshidratării și vârsta pacienților.

Prevenirea. Crucial este respectarea strictă a normelor sanitare pentru prepararea, depozitarea și vânzarea produselor alimentare, identificarea activă a purtătorilor de tulpini patogene Cl. perfringenților în rândul angajaților din bucătării și instituțiilor pentru copii și a izolării lor în timp util. Este necesar să se efectueze lucrări sanitare și educaționale în rândul populației privind îngrijirea și hrănirea adecvată a copiilor.

Conform conceptelor moderne, deficitul Clostridia provoacă colită pseudomembranoasă și enterocolită. Se sugerează că agentul patogen are o relație etiopatogenetică cu boala Crohn și cu colita ulcerativă.

Etiologia. Patogen - Cl. defectul - a fost izolat prima dată de nou-născut în 1935 de J. Hall și F. O. Toole. Clostridia deficiență - anaerobe stricte, sunt bastoane mari (de la 5 până la 10 microni în lungime și de la 1,5 la 2 microni în lățime), formează spori ovale și sintetizează 2 tipuri de toxine - enterotoxină și citotoxină. Enterotoxina, atunci când este administrată la o buclă intestinală izolată a unui iepure, provoacă o acumulare de fluid hemoragic, în timp ce citotoxina are un puternic efect citopatic în cultura de țesuturi. Nu există un răspuns trans-imunologic între aceste toxine.

Epidemiologie. Clostridium deficiența este relativ răspândită în natură. Ele se găsesc în sol, apă, fecale de animale domestice. În intestinele adulților, rata de detecție a acestor bacterii variază de la 2 la 10%. În mod deosebit, Clostridia diffile se găsește în scaunele copiilor din primul an de viață. Frecvența colonizării în această grupă de vârstă este de la 30 la 90%. Transmiterea infecției se realizează în principal prin contactul prin obiecte de mediu, vase, jucării, mâini, lenjerie etc. Transmiterea infecției este posibilă și prin alimentele infectate, dar traseul alimentar al transmisiei are nevoie de confirmare suplimentară. Boala are o natură nosocomială pronunțată, cu o tendință spre răspândirea epidemiei în condiții spitalicești. Există focare nosocomiale printre copiii prematur și cei slabi.

Bolile cauzate de deficitul de clostridie sunt înregistrate la persoanele de toate vârstele, dar mai des la copiii mici. Din punct de vedere clinic, acestea se desfășoară în funcție de tipul de colită pseudomembranoasă, de enterocolită necrotizantă sau de tipul sindromului diaree.

Patogeneza. Boala se dezvolta aproape exclusiv în fundal sau după aplicarea de antibiotice cu spectru larg, în special, cum ar fi cefalosporina, ampicilina, clindamicina, lincomicina și altele. Antibioticele suprimând flora intestinală normală contribuie la Clostridia sale colonizare deffitsile. Este important să rețineți că, pe fundalul terapiei antibacteriene, deficiența clostridiei este sub formă de spori în intestin și, prin urmare, poate supraviețui. După anularea antibioticelor pe fundalul unei scăderi accentuate a rezistenței la colonizare a intestinului, este posibilă o expansiune rapidă a deficienței clostridiei și eliberarea de toxine din acestea, ceea ce provoacă apariția bolii. Infecția exogenă cu deficiențe de Clostridium pe fondul terapiei cu antibiotice sau imediat după anularea acestora nu este, de asemenea, exclusă.

In sigmoidoscopie, colonoscopie si biopsie rectala la punctul hiperemie si edem al mucoasei intestinale, care se găsesc pe suprafața plăcilor caracteristice fibrinoasa gălbui alb cu un diametru de 2 mm până la 2 cm. Aceste placi pot fuziona împreună pentru a forma un așa numit psevdomembranu. În alte cazuri, găsiți o imagine a enterocolitei hepatice ulceroase-ulcerative-hemoragice.

Imagine clinică. Colita pseudomembranoasă se dezvoltă în medie în a 7-a zi după începerea tratamentului cu antibiotice. Boala începe acut cu o creștere a temperaturii corpului, apariția regurgitării, vărsături repetate, dureri abdominale și sindrom de diaree. Efectele toxemiei și deshidratării cresc rapid. Copiii refuză să mănânce, balonaj marcat, pierderea în greutate. Pielea devine gri deschis, adesea denotată de o rețea de vene stagnante pe pielea abdomenului. Scaunul este lichid, apos cu adaos de mucus și adesea de sânge. Uneori, majoritatea fecalelor constau în mucus gros, albicioase și fragmente de suprapuneri fibrinos. În alte cazuri, scaunul pare purulent cu sânge.

Expunerea coprologică relevă un număr semnificativ de celule albe din sânge și celule roșii din sânge, adesea există o reacție pozitivă la sânge.

În sânge, leucocitoza neutrofilă moderată, cu o schimbare de stabilare, anemie, ESR accelerată.

Cursul bolii la nou-născuți și în special la copiii prematuri poate fi deosebit de dificil. În același timp, zonele mucoasei intestinale afectate de multe ori ulcerează, ceea ce poate duce la perforarea și dezvoltarea peritonitei fecale. Starea copiilor este foarte dificilă. Pielea este gri, pareza pronunțată a intestinelor, respirația superficială, frecventă, caracteristicile feței sunt evidențiate, hipodinamia, hiporeflexia sunt observate. Este posibil să apară umflarea genitală. În absența unui tratament adecvat este adesea fatală.

În plus față de colita pseudomembranoasă severă, deficitul de clostridie poate provoca afecțiuni mai ușoare ale tractului gastro-intestinal, care apar în tipul de enteritis și enterocolită, care nu prezintă caracteristici specifice.

Diagnosticul. Deficitul de clostridioză este diagnosticat pe baza datelor clinice și de laborator, identificând deficiențele fecale ale pacienților cu clostridie și toxinele lor într-un test citotoxic pe culturi de țesuturi care utilizează seruri specifice în PH. Datele epidemiologice sunt importante.

Tratamentul. Terapia etiotropică pentru bolile cauzate de deficiența clostridiei este administrarea de metronidazol, precum și administrarea de antibiotice din seria aminoglicozidelor (kanamicină, neomicină, gentamicină etc.) într-o doză de vârstă timp de 5-7 zile. După anularea antibioticelor, sunt prescrise preparate bacteriene (bifikol, bifidumbacterin, colibacterin). De-a lungul bolii, sunt prezentate preparate enzimatice (festale, abomin, etc.), vitamine, în special grupa B. Se efectuează tratament activ simptomatic și patogenetic. Conform indicațiilor, tratamentul prin perfuzie este prescris pentru a compensa pierderea fluidului și a electroliților, precum și pentru nutriția parenterală. Antihistaminicele sunt prescrise și, în cazuri grave, corticosteroizii. Succesul tratamentului poate fi realizat numai în condiții care exclud complet suprasolicitarea și reinfecția.

Prevenirea. Sistemul de măsuri preventive sunt cruciale de hrănire la sân, regimul de igienă bună, utilizarea rațională a antibioticelor, în special cu spectru larg, precum și prevenirea dezvoltării dysbiosis intestinale, prin numirea în timp util a preparatelor bacteriene și enzime.

Botulismul este o toxicoinfectare alimentară cauzată de toxina bacililor botulinici, caracterizată printr-un curs sever, o leziune a sistemului nervos central.

Informații istorice. Numele bolii provine din cuvântul latin botulus - cârnați, care subliniază apariția foarte frecventă a bolii la utilizarea cârnaților infectați. Prima descriere a intoxicației severe cu cârnați a fost făcută la mijlocul secolului al XVIII-lea. În anii următori, intoxicații similare descrise în utilizarea brânzeturilor, afumat, pește uscat, conserve de legume, ciuperci și altele. În 1894, el a fost atribuit anaerob microb resturile Ham, precum si din intestinul gros si splina unei persoane decedate este numită Clostridium botulinicum.

În țara noastră o mare contribuție la studiul botulismului a fost realizată prin lucrările lui N. I. Pirogov, V. S. Konstansov, K. I. Matveyev și alții.

Etiologia. 6 tipuri cunoscute de activatori botulinum, notate cu literele A bețișoare, B, C, D, E, F. morfológicamente nu diferă unul de altul, au o lungime de 4-8 mm și o lățime de 0,6-0,8 mm, mobile, sporulate, situat la capăt, astfel încât microbul să ia forma unei rachete de tenis. Gram celulele tinere sunt vopsite pozitiv, vechi - negative. Agentul cauzal este un anaerob strict și crește fără acces de aer pe agar de sânge, pe bază de carne-peptonă cu bucăți de ficat sau carne tocată. Se reproduce bine în produsele alimentare, unde se acumulează exotoxină. Exotoxina botulinică este cea mai puternică toxină bacteriană din natură. 1 mg de toxină purificată conține până la 100 milioane de doze letale pentru un șoarece alb. Doza letală pentru oameni este de 0,005 mg. Toxina botulinică este termolabilă. Când se încălzește la 80 ° C, se prăbușește în 30 de minute. În tractul gastro-intestinal uman sub influența sucurilor digestive, toxina nu numai că nu se prăbușește, dar forța ei poate crește zeci și sute de ori. În URSS, există agenți cauzali ai botulismului tip A, B, C, E, găsiți în apă, sol, intestine de pește, animale bolnave și oameni. Pentru om, agenții patogeni sunt toxine de tip A, B, C și E. Toxinele D sunt agenți patogeni numai pentru animale.

Epidemiologie. Principala sursă de infecție sunt animale, de preferință ierbivore (vaci, capre, cai, etc.) în intestin Clostridium botulinica care se acumulează în cantități mari și sunt excretați în fecale la mediul în care transformate în spori și pot fi stocate în această formă de mulți ani. Contaminarea solului poate fi foarte semnificativă, în special în zonele unde se înmulțește animalele, pe pășuni, pe tarabe, etc. Sporii pot ajunge din sol la alimente, unde, atunci când apar condiții anaerobe, pot să germineze și să elibereze toxina. Cauza otrăvirii umane poate fi orice produs care conține toxine libere și microbi vii. Infecția apare adesea atunci când se consumă alimente conservate în casă: ciuperci murate, pește afumat acasă, cârnați de porc, caviar de vinete, suc de dovleac etc.

Infecția de la o persoană la alta nu este transmisă. Susceptibilitatea nu a fost stabilită. Cu toate acestea, se știe că o persoană este foarte sensibilă la toxina botulinică.

Patogeneza. Boala apare ca urmare a introducerii toxinei botulinice în tractul digestiv împreună cu alimentele infectate. În cazuri rare, boala se poate dezvolta ca rezultat al microbilor care intră în răni extinse (botulismul plăgii) sau prin tractul respirator (când toxina este pulverizată în aer). O persoană se îmbolnăvește chiar și în acele cazuri când mestecă mâncare infectată, dar nu o înghită.

Absorbția de toxină se produce aproape exclusiv în stomac și parțial în intestinul subțire superior. Toxina botulinică, fiind o otravă vasculară puternică, provoacă un spasm ascuțit al vaselor de sânge, care se manifestă clinic prin paloare a pielii, tulburări vizuale, amețeli și senzații neplăcute în regiunea inimii. Cu fluxul de sânge, toxina intră în toate organele și țesuturile și provoacă înfrângerea lor. Cu toate acestea, țesutul nervos este cel mai sensibil la toxina botulinică. În special neuronii motori ai spinării și medulla oblongata, care au ca rezultat sindromul paralitic și tulburările bulbare (încălcarea actului de înghițire, vorbire, respirație).

În patogeneza bolii, factorul infecțios este de asemenea important, care se realizează cu condiția ca agentul patogen să pătrundă din intestin în organele și țesuturile în care se înmulțește și eliberează toxina. Un astfel de mecanism de dezvoltare a bolii este posibil atunci când este infectat cu alimente care conțin mici doze de toxină, dar cu o contaminare ridicată cu spori. În aceste cazuri, există o perioadă lungă de incubație. Prin urmare, din punct de vedere patogenetic, botulismul poate fi considerat toxicoinfectant alimentar.

Imunitatea. După ce suferă boala din organism, se acumulează anticorpi anti-toxici și antimicrobieni. Cu toate acestea, imunitatea specifică tipului. Sunt descrise cazuri repetate de boală cauzate de alte serotipuri.

Un studiu morfologic caracterizat printr-o hiperemie acută și edemul tuturor organelor cu multiple hemoragii mici și mari în tractul gastro-intestinal, plămânii, ficatul, rinichii, splina etc. pronunțate leziuni ale celulelor ganglionare). Cele mai mari schimbări se întâlnesc în regiunea medulla oblongata și a podului cerebral.

Imagine clinică. Perioada de incubație durează de la câteva ore până la 10 zile, de obicei între 5 și 24 de ore, durata acesteia depinzând de doza de toxină, prezența microbilor vii în alimente și susceptibilitatea organismului determinată de starea tractului gastro-intestinal, reactivitatea generală, etc. Când este infectată cu o doză mare de botulinum toxina și perioada de incubație este de 2-10 ore. În aceste cazuri, boala este deosebit de dificilă. Primele simptome ale bolii sunt adesea tulburări bulbare și tulburări vizuale. Pacienții se plâng de "grilă", "pâlpâind", "ceață" în fața ochilor, dublarea obiectelor, dificultate în citire. Elevii sunt dilatați brusc și constant, cu o reacție slabă la lumină sau absența completă a acesteia. Ptoza pleoapelor, nistagmusului și anisocoriei este relativ rapid detectată. Împreună cu simptomele ochiului, există o încălcare a actului de înghițire, gagging, răgușeală, vorbirea devine tulbure, limba este sedentară, cuvintele sunt întinse, uneori există afonie. Pacienții sunt îngrijorați de gura uscată, de sete. La examinare, membranele mucoase ale cavității bucale sunt uscate, palatul moale se blochează, reflexul faringian este redus sau absent.

Cu progresia bolii apar tulburări respiratorii. Pacienții simt o lipsă de aer, există pauze în timpul unei conversații, un sentiment de presiune sau comprimare în piept, respirația devine superficială, intermitentă, crescând cianoza. Poate exista o pareză completă a mușchilor respiratori cu stop respirator și moartea pacientului.

Dacă o cantitate mică de toxină este introdusă în tractul gastrointestinal, manifestările dispeptice ale bolii pot fi în prim-plan. În aceste cazuri, perioada de incubație este mai lungă - de la 2 la 10 zile sau mai mult. Boala începe cu greață, vărsături, uneori dureri abdominale crampe, flatulență, slăbire a scaunului fără apariția impurităților patologice în scaun, dar este posibilă și constipația. Caracterizat de uscăciunea membranelor mucoase ale gurii, un sentiment de sete intensă. În același timp, pacienții se simt slăbiciune generală, cefalee, amețeli, anxietate. Temperatura corpului rămâne adesea normală sau subfebrilă, rar crește până la 38-39 ° C numai în prima sau a doua zi de la debutul bolii. Tulburările tulburări dispeptice la acești pacienți sunt observate numai în primele 1-2 zile ale bolii. În urma acestora apar simptome specifice botulinelor asociate cu afectarea sistemului nervos central (tulburări de vedere, înghițire, respirație etc.).

Când botulismul afectează toate organele și sistemele. În mod caracteristic caracteristic miasteniei, se manifestă prin slăbiciune severă, oboseală. De multe ori copilul nu poate sta, nu-și ține capul, cade. Muschii sunt moi, testovatymi. Un simptom permanent este paliditatea pielii datorită spasmului vascular, precum și surzenia tonurilor inimii, expansiunea marginilor inimii, murmurul sistolic datorat miocarditei toxice. La unii pacienți, tulburările de urinare sunt posibile datorită spasmului sfincterilor. Ficatul și splina nu sunt de obicei lărgite. În ciuda deteriorării severe a sistemului nervos central și a dezvoltării encefalitei, conștiența pacienților rămâne, sfera sensibilă rămâne aproape neschimbată.

Leucocitoza ușoară cu neutrofilia și o schimbare a stabului se găsește mai des în sânge, ESR este ușor crescută.

Cursul bolii depinde de severitatea sistemului nervos. În forme severe, insuficiența respiratorie progresează datorită parezei comune a mușchilor respiratori și a paraliziei diafragmei, care este principala cauză a decesului în botulism. În cazurile cu un rezultat favorabil, perioada de recuperare este amânată la 3-5 luni. În același timp, slăbiciunea generală, oboseala, durerea în inimă, bătăile inimii în timpul efortului fizic persistă mult timp. Reapariția bolii este descrisă. Împreună cu formele exprimate clinic, șterse, apar cele mai ușoare forme, care apar fără semne de deteriorare a SNC sau cu tulburări de vedere și înghițire rapidă, dar fără tulburări respiratorii.

Diagnosticul. Botulismul este diagnosticat pe baza apariției la pacient a insuficienței vizuale, a actului de înghițire, de vorbire și de respirație. Diagnosticul este simplificat dacă simptomele leziunii SNC la un copil sunt combinate cu slăbiciune musculară severă, paloare generală, uscăciune a gurii și amețeli. Date anamnestice privind utilizarea conservelor înainte de boală.

Pentru confirmarea de laborator se utilizează detectarea unei toxine sau a unui agent patogen în materialele luate de la pacient (sânge, vărsături, lavaj gastric, fecale, urină etc.), precum și în alimente.

Pentru a detecta materialul toxin de la pacienți, infectați șoarecii albi sau puneți PH cu serul botulinic de diagnosticare. Dacă este imposibil să se detecteze toxina, se efectuează un studiu pentru a identifica agentul patogen conform tehnicii standard folosind medii nutritive electivă. Cultură izolată pură a agentului patogen este identificată cu ajutorul unor seruri antistimulative specifice de diagnosticare.

Diagnostic diferențial. Botulismul este diferențiat de toxicitatea alimentară a stafilococului, Salmonella și alte etiologii, intoxicații cu ciuperci, belladona, atropină, polio, encefalită virală, difterie etc.

În cazul otrăvirii cu ciuperci în istorie, există o indicație a utilizării ciuperci proaspete, în timp ce cu botulism, utilizarea de ciuperci conservate. Otrarea cu ciuperci se caracterizează prin salivare excesivă, apoi vărsături repetate, diaree profundă, dureri abdominale și adesea o tulburare mentală, ceea ce nu este cazul botulismului.
În caz de otrăvire cu belladona și atropină, se observă excitare, delir, stupoare și comă și dilatarea puternică a elevilor. Aceste simptome sunt absente la botulism.
Alimentele toxicoinfecțioase ale stafilococilor și ale altor etiologii sunt însoțite de o temperatură ridicată a corpului, de tulburări dispeptice severe. Leziunile CNS de către botulină nu apar.
Tulburările respiratorii și tulburările bulbare pot apărea, de asemenea, la polio, precum și la diverse encefalite virale. Cu toate acestea, spre deosebire de botulismul cu poliomielită și alte encefalite virale, apar hipersalivație, secreție mucusă, febră, simptome catarre, simptome meningeale pozitive, hiperestezie și modificări patologice în lichidul cefalorahidian.
Modificările neurologice în difterie apar în perioadele ulterioare - în ziua 35-45 de boală. Antecedente de angină transmisă, febră, umflarea țesutului subcutanat al gâtului și edemul faringelui.

Tratamentul. Pacienții cu botulism suspect sunt supuși spitalizării obligatorii. Pentru a elimina toxina, este necesară spălarea gastrică imediată și curățarea intestinului. Pentru a neutraliza toxina botulinică, se administrează un anumit ser. Deoarece tipul de toxină botulinică nu este cunoscut în primele zile ale bolii, este prescris un ser polivalent anti-totulinic. Inițial se injectează ser de tip A - 10 000 MB, tip B - 5000 ME, tip C - 10 000 ME, tip E - 10 000 ME. Aceasta este o doză terapeutică. În prima zi, sunt prescrise 2 sau chiar 3 doze terapeutice. Injecțiile ulterioare depind de efectul clinic. În cazuri severe, prima doză de ser este administrată intravenos lent după diluarea de 10 ori cu soluție salină și încălzită la 37 ° C. Dozele ulterioare sunt administrate intramuscular. Odată cu stabilirea tipului de agent patogen, dacă este necesar, trecerea la introducerea a fost specifică numai serului patogen selecționat.

Simultan cu tratamentul cu ser, cloramfenicolul este prescris în doze uzuale timp de 7 zile. Se prezintă, de asemenea, numirea ATP, a agenților cardiaci (camfor, Cordiamin, glicozide), multivitamine, în special a grupului B. Pentru a combate intoxicația, se utilizează perfuzii intravenoase de hemodeză și plasmă. În caz de respirație respiratorie, este conectată respirația artificială hardware (ALV). Procedurile fizioterapeutice sunt utilizate pe scară largă. În ultimii ani, cele mai bune rezultate au fost obținute în tratarea pacienților cu botulism în camerele de presiune.

Prevenirea. Activitatea sanitară și educațională a populației privind explicarea regulilor de preparare a alimentelor la domiciliu (metode de conservare, prelucrare, depozitare etc.) este de o importanță crucială. Umflarea recipientelor de staniu este supusă respingerii. Este important să protejați produsele din carne, pește, legume și alte produse de contaminarea solului. Cu o incidență de botulism de grup în focar, toate persoanele care au consumat un produs suspect au ser antimicrobian de 500-1000 UI de fiecare tip intramuscular profilactic. În observarea setării focarului în timpul perioadei maxime de incubație, de obicei aproximativ 10-12 zile. Să efectueze supravegherea sanitară și igienică a produselor alimentare. Dacă este necesar, efectuați un examen bacteriologic.

Sursa: Nisevich N. I., Uchaikin V. F. Bolile infecțioase la copii: Manualbook - M.: Medicine, 1990, -624 pp., Ill. (Învățământ lingvistic pentru studenți, medici medicali, pediatri, fapte).

Clostridium: patogenitate, forme de clostridioză, simptome, diagnostic, tratament

Clostridium (clostridium) - locuitorii normali ai microflorei umane, capabili, în anumite condiții, să se înmulțească rapid, să dobândească proprietăți patogene și să provoace dezvoltarea bolilor. Acestea aparțin anaerobelor obligatorii care trăiesc în absența oxigenului sau cu conținutul extrem de scăzut. Clostridiums îndeplinesc o serie de funcții importante în organism: rupe proteinele, tonifică peretele intestinal și stimulează peristaltismul.

Termenul "clostridia" în traducerea din limba greacă veche înseamnă "ax". Aceasta se datorează capacității microbilor de a se umfla în partea centrală în timpul sporulării și de a obține o formă adecvată.

Clostridia sunt locuitori ai microflorei intestinale, a organelor genitale feminine, a pielii, a tractului respirator și a cavității bucale. Numărul clostridiei în fecalele oamenilor sănătoși poate varia, ceea ce trebuie luat în considerare în procesul de diagnosticare. La persoanele mai mari de 60 de ani, numărul clostridiei în fecale este de 10 6 CFU / g, la copiii cu vârsta mai mare de un an și la adulți - până la 10 5 CFU / g. Clostridia în fecalele unui copil din primul an de viață nu trebuie să depășească 10 3 - 10 4 CFU / g.

Conform mecanismului de apariție, toate clostridiozele sunt clasificate în:

Traumatic, cauzat de Slostridium tetani și Clostridium perfringens. În acest caz, poarta de intrare a infecției devin suprafețe înfășurate.
Enterală, provocată de Clostridium difficile sau Clostridium botulinum. Agenții patogeni intră în organism cu alimente contaminate.

Caracteristicile agentului patogen

Clostridia sub microscop

Clostridium colorat cu albastru de gram și are o formă în formă de tijă, într-un frotiu dispus în perechi sau lanțuri scurte. Ele sunt mobile și se înmulțesc în absența totală a oxigenului.

Datorită capacității lor de a forma spori, microbii sunt rezistenți la căldură, efectele antibioticelor și dezinfectanții moderni. Sporul situat central acordă bacteriei forma unui arbore, iar cel poziționat în poziție terminală - forma de bastoane.

Clostridia produce toxine și provoacă dezvoltarea clostridiozei, care includ: botulismul, tetanosul, gangrena de gaz, infecția cu alimente clostridiene.

Toxigenității. Clostridiums produc toxine microbiologice puternice - toxina botulinică, tetanospasmina, o toxină din celulele roșii din sânge. Datorită capacității lor de a forma toxine, bacteriile au efecte neurotoxice, hemotoxice, leucotoxice, necrotoxice și letale asupra organismului. Clostridia patogena este caracterizată de parazitism letal și non-letal.
Invazivitate datorată activității enzimatice a bacteriilor.
Dezvoltarea enzimelor hidrolitice - proteinază, colagenază, lecitinază și hialuronidază, gelatinază, DNază, neuraminidază.
Granulație peritrichă care asigură mobilitate și aderență.
Tulpinile unor clostridii sintetizează enterotoxina, a cărei acțiune este similară cu toxinele enterotoxigenice Escherichia, care afectează peretele intestinal.

Clostridiums cresc adânc în mediul Wilson-Blair. Coloniile au o formă sferică sau lepidiformă în negru. Bacteriile au o activitate biologică slabă: nu reduc sulfații la sulfuri, nu sintetizează catalază și citocromi și nu conțin enzime flavinice.

Clostridioza este o boală caracterizată prin modificări toxice necrozante și generale, care sunt bazice și predomină proceselor inflamatorii. Aceasta este principala caracteristică distinctivă a infecțiilor anaerobe și aerobe. Necroza, edemul și formarea de gaze în țesuturi sunt semne patologice ale oricărei clostridioză.

epidemiologie

Clostridia reducătoare de sulfit cu fecalele unei persoane bolnave sau a unui purtător de bacterii ajunge în mediul înconjurător și pentru o lungă perioadă de timp își menține activitatea biologică în sol. Sezonul de toamnă-vară, sporadic și izbucnirea morbidității sunt caracteristice clostridiozei. Susceptibili la clostridioza reprezentanti ai diferitelor grupe de varsta, dar mai ales copiii.

Mecanismele de infectare - fecale-orale și gospodării de contact, care sunt puse în aplicare de către alimente și căile de contact.

Infecția este transmisă prin alimentație prin alimente - carne, fructe și legume, lapte. Pentru botulism, acestea sunt produse cu conținut scăzut de oxigen - conserve, muraturi, afumat, pește uscat și cârnați gătite acasă.
Calea de contact - transmiterea agentului patogen prin obiecte infectate ale mediului și mâinile murdare.

Prin expunerea la toxine în intestinul subțire este perturbat transportul glucozei este afectat epiteliu, mucoasa devine hyperemic, edematoasa, și prezintă hemoragie, ulcere și necroze. Toxinele au un efect capilar toxic, care conduce la procese distrofice și necrobiotice în organele interne.

Activarea microflorei proprii poate provoca clostridioza. După tratamentul cu antibiotice sau citostatice, se mărește multiplicarea clostridiei.

Factorii care contribuie la dezvoltarea infecției cu clostridii:

Mediu stresant
stres,
Terapia hormonală și antibacteriană pe termen lung,
imunodeficiențe,
prematuritate,
Disfuncție CNS
Insomnia cronică,
Infecțiile nozocomiale,
Infecții respiratorii,
Operații.

Formele și simptomele

Botulismul este o infecție periculoasă care se dezvoltă ca urmare a expunerii corpului uman la toxina botulinică, produsul activității vitale a bacteriei Clostridium botulinum. Primele semne clinice de patologie sunt: durere epigastrică severă, cefalee paroxistică, scaune libere, vărsături repetate, stare generală de rău, febră. Dintr-o dată, viziunea este deranjată, apare dubla viziune, claritatea obiectelor se pierde și zboară în fața ochilor tăi. Botulismul se manifestă prin aponia, disfagia, oftalmoplegia, paralizia și pareza mușchilor faringieni și laringieni. Pacienții sunt sufocați cu alimente lichide, fonarea și articularea lor sunt afectate, vocea lor devine nazală, nazală, răgușită. Înălțimea bolii se manifestă prin mers agitat, hipotonie musculară, disurie, paloare a pielii, tahicardie. În stadiul final al bolii, simptomele de afectare a funcției respiratorii predomină: scurtarea respirației, senzația de strângere sau apăsare în piept, asfixierea.

Tetanusul este o boală infecțioasă acută care se dezvoltă după infecția cu tetanos bacilul Clostridium tetani, care este larg răspândită. Agentul cauzal al lui C.tetani produce o otravă puternică - neurotoxina tetanică, care afectează celulele motrice ale măduvei spinării și ale creierului. Paralizia mușchiului cardiac și a centrului respirator - cauze de deces ale pacienților cu tetanos. Boala se dezvoltă în special la persoanele cu vârste cuprinse între 3 și 7 ani. Acest lucru se datorează mobilității ridicate a copiilor și traumatismelor lor frecvente. Incidența tetanosului este maximă în zonele de sud cu un teren agricol dezvoltat, în special în sezonul cald.

Gangrenul gazos este o leziune specifică a suprafețelor profunde ale rănilor cauzate de Clostridium perfringens (clostridium perfringens). La câteva zile după ce a suferit o vătămare gravă, apar simptome de patologie. Rana creează condițiile necesare pentru creșterea și dezvoltarea clostridiei: nu există oxigen, există celule moarte. Bacteriile din focar produc toxine, ceea ce duce la intoxicații severe ale organismului. Țesuturile afectate se umflă și mor. Simptomele patologiei sunt: crepita care apare în timpul palpării țesutului afectat; ofensiva de pe rană; febră de stat.

Colita pseudomembranoasă este o consecință a terapiei cu antibiotice. Pacientul dezvoltă disbacterioză intestinală cu activitatea predominantă a Clostridium difficile (diferența de clostridium). Microbul colonizează mucoasa intestinală și secretă enterotoxina și citotoxina. Inflamația membranelor mucoase este însoțită de formarea "pseudomembrane", care sunt raiduri fibrinale. În absența tratamentului activ al colitei, apar complicații grave - perforarea peretelui intestinal, peritonita și moartea. De obicei, această boală apare la vârstnici, pacienți cu cancer, pacienți după intervenție chirurgicală. Patologia are un început acut. Pacienții dezvoltă febră, flatulență, dureri de crampe în abdomen, vărsături persistente, râgâi, cefalee și alte simptome de intoxicație. Ei dezvoltă anorexie, cașexie, lipsă de greutate, pierdere de greutate corporală, tenesmus, tentative, depresie morală, depresie. Imunitatea este redusă drastic, apare diaree. Scaunul lichid conține suprapuneri de fibrină și emite un miros dezordonat.

Necrotizarea enteritei este o inflamație a peretelui intestinal, cu formarea focarelor de necroză, eroziune și ulcere. Pacienții cu febră, frisoane, dispepsie, scaune libere cu spumă sângeroasă. Experții găsesc hepatosplenomegalie, distensie abdominală, indicând pareza intestinală. Poate dezvoltarea sângerărilor, tromboza arterelor și venulelor, perforarea ulcerului. Enterita necrotizantă se dezvoltă, de obicei, la persoane debilitate, copii și vârstnici.

Alimentele toxicoinfectate cauzate de clostridia se manifestă prin simptomele clasice ale intoxicației alimentare: febră, diaree, dispepsie, lipsa apetitului, dureri abdominale. Sindroamele dispeptice și de intoxicare reprezintă baza acestei forme de patologie. Pacienții devin letargici și neliniștiți. Simptomele persistă timp de 3-4 zile și apoi se scad.

diagnosticare

Diagnosticarea clostridiozei începe cu un studiu al simptomelor bolii, clarificând relația acesteia cu trauma, terapia antibacteriană și utilizarea anumitor produse. Diagnosticul se face luând în considerare anamneza, factorii epidemiologici, manifestările clinice. Tehnicile de laborator și instrumentale vă permit să faceți un diagnostic final.

Examinarea microscopică a biomaterialului permite detectarea bastoanelor gram-pozitive cu capete și spori ușor rotunjite.
Cercetări bacteriologice. Materialul pentru studiu - evacuarea plăgilor, fecale, vărsături, urină, sânge, material cadavru. Pregătirea pentru analiză nu este necesară. În laboratorul microbiologic, biomaterialul este însămânțat pe medii speciale nutritive - Kita-Tarozzi sau Wilson-Blair. Culturile sunt incubate în anaerostat timp de 3 zile. Pe Wilson-Blair apar colonii negre care cresc în adâncurile mediului și au o formă sferică și lenticulară. Numărați numărul lor, confirmați afilierea la Clostridia studiind Gram frotiu. Apoi efectuați identificarea completă a agentului patogen izolat la specie. Fecalele de însămânțare pentru determinarea tipului și tipului de agent patogen sunt efectuate într-un laborator bacteriologic.
Un test biologic pe șoareci albi este efectuat pentru a identifica toxinele clostridiene și pentru a le neutraliza.
Testul antigenic se efectuează în laboratoarele imunologice ale instituțiilor medicale și centrelor de diagnostic.
Diagnosticarea rapidă - studiul fecalelor prin imunoteste enzimatice, care permite detectarea enterotoxinei în fecalele pacientului.
Biopsia mucoasei intestinale evidențiază modificări inflamatorii caracteristice.
Serodiagnostic - determinarea toxinei din genomul fagal cu un diagnostic anticorp și formularea reacției unei imunoelectroforeze.
Diagnosticul instrumental - radiografia intestinală, în timpul căreia radiologii găsesc o acumulare de gaz în țesuturile corpului.
Examenul endoscopic și tomografic oferă o imagine a inflamației intestinale locale sau difuze cu prezența pseudomembranelor.

Dacă într-o analiză bacteriologică a fecalelor la un copil, clostridia este crescută, aceasta indică o disbioză intestinală. În acest caz, bebelușul apare balonat, regurgitare frecventă, pierderea poftei de mâncare, scaune neregulate, tulburări de somn. Numărul de bacterii din fecalele nou-născuților de peste 10 4 - un semn al patologiei care trebuie tratată.

Conținutul normal al clostridiei în analiza dysbacteriosis asigură funcționarea optimă a tractului gastro-intestinal. Dacă numărul lor crește dramatic, apar diaree, balonare și alte semne de dispepsie.

tratament

Clostridioza - boli care necesită tratament în spital și furnizarea de îngrijiri medicale calificate. În cazul în care pacientul are simptome dispeptice și intoxicație, se spală stomacul și se pune pe o clismă de curățare. În prima zi, experții recomandă să urmeze un regim alimentar înfometat de apă.

Serurile antitoxice și imunoglobulinele neutralizează toxinele în botulism și tetanos.
Antibioticele la care clostridia sunt sensibile sunt macrolidele "Azitromicină", "Claritromicină", Cefalosporine "Ceftriaxonă", "Cefazolin", Peniciline protejate Amoxiclav, Metronidazol, Vancomicină.
Probiotice și prebiotice pentru normalizarea biocenozelor intestinale - "Acipol", "Bifiform", "Laktofiltrum", "Hilak-forte", "Linex", "Enterol".
Terapia cu perfuzie pentru a normaliza echilibrul fluidelor în organism. Pentru a combate intoxicația, reopoliglukina este perfuzată intravenos.
În cazuri severe se utilizează antihistaminice și corticosteroizi.
Terapia simptomatică - hepatoprotectori, enzime, chelatori, vitamine, antipiretice, nootropice, glicozide cardiace.

profilaxie

Măsuri preventive pentru prevenirea dezvoltării clostridiozelor:

Respectarea normelor sanitare și a reglementărilor
Spălarea și tratamentul termic al alimentelor,
Menținerea microflorei intestinale sănătoase și a imunității,
Detectarea în timp util și izolarea persoanelor infectate
Determinarea purtătorilor de bacterii de clostridium,
Utilizarea medicamentelor antibacteriene numai pe bază de rețetă
Asigurarea regimului sanitar și igienic în instituțiile sanitare.

În prezent, sa dezvoltat și se aplică în mod activ profilaxia specifică a tetanosului, care constă în crearea imunității active la toți copiii de la vârsta de 3 luni. Pentru imunizare utilizați vaccinul DTP, DTP sau AU. Vaccinarea se efectuează în conformitate cu programul național de imunizare.